铁死亡被认为是一种铁依赖性、非凋亡形式的调节性细胞死亡，主要由活性氧产生和铁稳态失衡导致严重脂质过氧化而引发的，它可诱导相关因子可通过不同途径直接或间接影响购买Colforsin谷胱甘肽过氧化物酶，导致抗氧化能力下降和细胞中脂质活性氧积累，最终导致氧化细胞死亡。同时，铁死亡受到了多种途径调控，如铁代谢、线粒体活性、氧化还原稳态以及与疾病相Enasidenib研究购买关信号通路等。据研究报道，铁死亡代谢途径失调可影响肝癌的发生、发展。目前铁死亡导致疾病的分子机制知之甚少，但铁死亡相关基因和通路与肝癌进展有关。研究发现，Wnt/β-catenin 信号通路异常激活与肝癌的复发、侵袭、转移以及免疫逃逸有immune architecture关，且与铁死亡之间存在密切的联系。该通路可通过调控铁死亡的发生从而进一步加重肝癌的恶化。目前该领域在肝癌中已取得一定的实质性进展。因此，在本综述中，我们通过概述铁死亡的分子机制及其在肝癌中的作用，探讨其影响肝癌进展的过程，同时，具体分析Wnt/β-catenin 信号通路调控铁死亡的发生过程，为未来肝癌的治疗提供可靠的科学理论依据。