SRC信号通路

目的 分析慢性心力衰竭患者(CHF)抑郁、焦虑状况及其影响因素。方法 CHF患者60例，根据SDS和SAS评分将患者分为抑郁自评量表(SDS)评分≥ICI 46474半抑制浓度53分组(n=18)、SDS评分<53分组(n=42)和焦虑自评量表(SAS)评分≥50分组(n=26)、SAS评分<50分组(n=34);采用本院自制问卷调查表收集患者一般资料，采用SDS评分量表评估患者抑郁情况，SAS量表评估患者焦虑情况;对CHF患selleck抑制剂者发生抑郁和焦虑进行单因素及logistic二元回归分析。结果 SDS评分≥53分与SDS评分<53分CHF患者在NYHA分级、吸烟史、合并高血压、合并2型糖尿病、合并心律失常、月收入、婚姻状况、教育程度和病程方面比较，差异有统计学意义(P <0.05)，其中婚姻状况、合并心律失常、合并2型糖尿病、合并高血压和NYHA分级是CHF发生的影响因素; SAS评分≥50分与SAS评分<50分的CHF患者在性别、年龄、教育程度、月收入状况、合并心律失常、合并2型糖尿病、合并高血压以及NYHA分级方面比较，差异有统计学意义(Cell ImagersP <0.05)，其中合并心律失常、合并2型糖尿病以及NYHA分级对CHF患者焦虑具有影响作用，月收入状况是CHF患者焦虑的保护因素。结论 CHF患者的抑郁、焦虑状况与合并其他疾病、月收入和NYHA分级等因素密切相关。

目的 观察益气养阴化浊方联合双歧杆菌三联活菌胶囊、二甲双胍片对妊娠期糖尿病气阴两虚型患者糖代谢及肠道菌群分布的影响。方法 将88例妊娠期糖尿病气阴两虚型患者按照随机数字表法分为2组，对照组44例予双歧杆菌三联活菌胶囊、二甲双胍片治疗，治疗组44例在对照组治疗基础上加用益气养阴化浊方治疗。2组均治疗4周。比较2组治疗前后血糖、胰岛功能指标变化；比较2组治疗前后分泌型卷曲相关蛋白5(Sfrp5)、鸢尾素(Irisin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化；比较2组治疗前后肠道菌群分布；比较2组治疗前后中医证候评分变化；观察2组不良母婴结局。结果 2组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较本组治疗前降低(P<0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)较本组治疗前升高(P<0.05);治疗后治疗组FPG、2 hPG、HbA_1c、HOMA-IR均低于对照组(P<0.05),HOMA-β高于对照组(P<0.05)。2组治疗后Sfrp5、Irisin均较本组治疗前升高(P<0.05),TNF-α较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组Sfrp5、Irisin均高于对照组(P<0.05),TNF-α低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后拟杆菌、另枝菌、副杆菌、栖粪杆菌、考拉杆菌、布劳特菌均较本组治疗前降低(P<0.05),普氏菌、毛螺菌均较本组治疗前升高(P<0.05);对照组治疗后普氏菌较本组治疗前升高(P<0.05),副杆菌、布劳特菌均较tumor immune microenvironment本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组肠道菌群分布均优于对照组(P<0.05)。2组治疗后咽干口燥、口渴多饮、神疲乏力、气短懒言、五心烦热、心悸失眠评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组咽干口燥、口渴多饮、神疲乏力、气短懒言、五心烦热、心悸失眠评分及总评分均低于对照组(P<0.05)。治疗组不良母婴结局总发生率9AG-221配制.09%(4/44),对照组不良母婴结局总发生率27.27%(12/44),2组不良母婴结局总发生率比较差异有统计学意义(P<0.05selleck NMR)。结论 益气养阴化浊方联合双歧杆菌三联活菌胶囊、二甲双胍片治疗妊娠期糖尿病气阴两虚型，可改善患者血糖和胰岛功能，调节肠道菌群分布，减少不良母婴结局发生。

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在涎腺肿瘤中的表达及其与涎腺肿瘤侵袭性生物学行为的关系,为涎腺肿瘤临床治疗寻找新思路提供理论依据。方法手术切除且资料完整的涎腺肿瘤存档蜡块共140例,多形性腺瘤32例;基底细胞腺瘤28例;腺样囊性癌40例,其中,癌细胞转移16例,无转移24例,神经侵润18例,无神经侵润22例;黏液表皮样癌40例。另选取10例手术切除的正常涎腺组织作为对照。采用免疫组化PV-9000两步法检测80例涎腺恶性肿瘤、60例良性肿瘤和10例正常涎腺组织的MM P-9表达,计算每例切片中细胞的阳性率并进行对比分析。结果 MMP-9在80例涎腺恶性肿瘤、60例涎腺良性肿瘤和10例正常涎腺组织中阳性表达率分别为72.5%、30.0%、10.0%,差异有统计学意义(χ~2=32.12,P<0.01)。腺样囊性癌组织癌细胞转移组MMPF-02341066浓度P-9的阳性表达率93.75%(15/16),癌细胞未转移组阳性表达率为66.67%(16/24),差异有统计学意义(χ~2=4.038,P<0.05)。MMP-9在正常涎液腺组织、粘液表皮样癌组、腺样囊性癌组中的阳性表达率分别为10.0%(1/10)、67.5%(27/40)、77.5%(31/40),三组阳性率比较差异有统计学意义(χ~2=16.263,P<0.01)。腺样囊性癌组织中获悉更多有神经浸润者的MMP-9的阳性表达率为94.44%(17/18)明显高于无神经浸润者的阳性率63.63%(14/22),差异有统计学意Cell Isolation义(χ~2=5.389,P<0.05)。结论 MMP-9与涎腺恶性肿瘤的浸润、转移有关,可作为预测转移潜能的指标。

稻曲病由病原菌Ustilaginoidea virens引起,是我国水稻三大病害之一,不仅严重影响水稻产量和质量,而且危害人畜健康。研究稻曲菌的致病机理对明确病菌的侵染特性和培育抗病品种具有重要的理论意义和应用价值。本研究对稻曲菌枯草杆菌蛋白酶家族8Baricitinib化学结构个基因的基因功能进行了初步探索,选择其中的Uv8b＿1567基因深入探究其致病机理,研究结果如下:(1)对稻曲菌枯草杆菌蛋白酶家族Uv8b＿44、Uv8b＿1567、Uv8b＿4545、Uv8b＿6002、Uv8b＿6469、Uv8b＿7084、Uv8b＿7700和Uv8b＿8155基因编码的蛋白质结构域进行预测和分析,发现所有蛋白含有一个共同的Peptidase S8结构域,其中Uv8b＿44、Uv8b＿1567和Uv8b＿8155基因编码的蛋白含有Inhibitor I9结构域,Uv8b＿6469和Uv8b＿7700基因编码的蛋白含有Fn-III结构域,除了Uv8b＿microbiome establishment4545和Uv8b＿7084基因编码的蛋白质没有信号肽之外,其余蛋白全部包含一个信号肽。对这8个基因进行敲除和互补,发现Uv8b＿44、Uv8b＿1567和Uv8b＿8155基因缺失后,菌丝生长速率显著降低,对压力胁迫的敏感性也明显改变。Uv8b＿1567和Uv8b＿8155基因敲除转化子产孢量显著升高,Uv8b＿44和Uv8b＿1567基因敲除转化子致病力显著下降,Uv8b＿8155基因敲除转化子致病力完全丧失。(2)进一步对Uv8b＿1567(UvPr1a)基因的致病机理进行研究,发现UvPr1GSKJ4 IC50a蛋白包含一个信号肽(SP),酵母分泌活性试验证明其信号肽具有分泌活性。UvPr1a亚细胞定位于烟草细胞的细胞质。大量表达UvPr1a能够抑制Bax诱导的细胞过敏性坏死,UvPr1a异源超表达转基因水稻对稻曲病、稻瘟病和白叶枯病抗性显著减弱,表明效应子UvPr1a可以抑制植物的免疫反应。使用酵母双杂交从水稻文库中筛选到互作的抗病蛋白OsSGT1,进一步使用酵母双杂交、Co-IP、BiFC以及GST pull-down证明UvPr1a和OsSGT1在细胞质互作。OsSGT1基因敲除后,对稻曲病、稻瘟病和白叶枯病的抗性显著减弱,OsSGT1基因超表达后,对稻曲病、稻瘟病和白叶枯病的抗性显著增强,表明OsSGT1广谱正调控水稻的抗病性。将UvPr1a和OsSGT1在烟草细胞中共表达,发现UvPr1a抑制OsSGT1诱发的过敏性坏死反应。将UvPr1a和OsSGT1蛋白进行原核纯化后体外共孵育试验表明UvPr1a蛋白能直接降解OsSGT1蛋白。本研究结果表明效应蛋白UvPr1a与水稻抗病蛋白OsSGT1互作,UvPr1a能够直接降解OsSGT1蛋白,进而影响抗病蛋白OsSGT1调控的水稻免疫反应。综上所述,本研究鉴定了稻曲菌枯草杆菌蛋白酶家族基因的功能,解析了效应子UvPr1a致病的分子机制,为创制新的抗稻曲病水稻品种提供基因资源。

目的：基于实验及网络药理学和分子对接技术探讨黄Antibiotic urine concentration芩汤是否可联合卡铂用于子宫内膜癌化疗及其具体机制。方法：构建裸鼠子宫内膜癌皮下移植瘤模型，当瘤体体积达100mm~(3)左右时，将24只裸鼠随机分为模型组、黄芩汤组（3.5g·kg~(-1)）、卡铂组（50mg·kg~(-1)）、联合（黄芩汤3.5g·kg~(-1)+卡铂50mg·kg~(-1)）组，每组6只。模型组给予200μL生理盐水灌胃，每日灌胃2次。每2日测量裸鼠皮下移植瘤的体积及裸鼠的体质量。给药2selleck化学0天后取裸鼠血液做肾功能及血常规检测，并处死裸鼠取瘤称重。结合实验结果，通过网络药理学预测黄芩汤联合卡铂可能的作用机制，并通过分子对接预测活性成分的结合部位。结果：黄芩汤组、卡铂组、联合组抑瘤率分别为8.87%（P>0.05），50.33%（P<0.05），64.66%（P<0.01）。与模型组相比，卡铂组裸鼠体质量、白细胞、红细胞、血红蛋白下降，肌酐及尿酸上升（P<0.05）；与卡铂组相比，联合组裸鼠体质量、白细胞、血红蛋白上升（P<0.05）；肌酐及尿酸降低（P<0.05）。网络药理学筛选得到黄芩汤与卡铂副作用相关的活性成分114个，作用靶点200个，涉及的核心基因主要是热休克蛋白90AA1（HSP90AA1）、转录因子c-Jun （JUN）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等，分子对接表明核心成分汉黄芩素、黄芩素、可与HSP90AA1形成稳定的蛋白复合体，是潜在的活性分子。京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析表明其可能与调节肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白介素-17（IL-17）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、Toll样受体（TLRs）信号通路相关。结论：黄芩汤未明显增强卡铂抑制子宫内膜癌增PLX-4720殖的作用，但联合用药可缓解卡铂诱导的副作用，其机制可能与中药复杂的调控网络相关。

目的 探讨灵宝护心丹对心肌梗死大posttransplant infection鼠心肌NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)细胞焦亡信号通路的影响。方法 将50只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、倍他乐克组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹低剂量组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹高剂量组（1.8 mg/kg），每组10只，连续灌胃3周，末次给药24 h后行急性心肌梗死造模手术，假手术组只穿线不结扎。造模24 h后取材检测相关指标。利用TTC染色测量大鼠心肌梗死面积，采用苏木精-伊红（HE）、铁-苏木素（Heidenhain）染色观察心肌组织病理改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-18水平，采用Western Blot检测大鼠心肌组织NLRselleckchem CobimetinibP3、Caspase-1水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠均出现不同程度的心肌梗死范围（P<0.01），心肌组织发生炎症反应、心肌缺血情况，大鼠血清IL-1β、IL-18水平升高（P<0.01），心肌组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平升高（P<0.01）；与模型组比较，倍他乐克组和灵宝护心丹高剂量组大鼠心肌梗死面积减少（P<0.05），大鼠心肌组织炎症反应、心肌缺血情况减轻，大鼠血清IL-1β、IL-18水平下降（P<0.05），心肌组织NLRP3、Caspase-1水平有所下降（P<0.05）。结论 灵宝护心丹能够减轻心肌梗死大鼠心肌损伤，其机制可能与影响FG-4592研究购买NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路有关。

目的 观察运动后低血压在校男生心率变异性（HRV）改变及ADRB1、ADRB2、神经前体细胞表达发育调控样蛋白selleck Tofacitinib4(NEDD4L)基因多态性，并分析其关系。方法 选择运动后低血压在校男生91例为观察组，与其体质量、BMI匹配的运动后血压正常在校男生91例为对照组。两组行24 h动态心电图检查测定HRV相关参数[平均正常NN间期标准差（SDNN）、相邻NN间期相差>50 ms的百分数（PNN50）、低频功率（LF）、高频功率（HF）、LF/HF]，采用Sanger测序法检测两组静脉血血压调节相关基因ADRB1、ADRB2和NEDD4L分别在rs1801253、rs1042713和rs4149601位点的单核苷酸多态性，多元线性回归法观察ADRB1、ADRB2、NEDD4L基因多态性对HRV的影响。结果 Hardy-Weinberg遗传平衡检验显示，两组基因多态性分布具有人群代表性。与对照组比较，观察组SDNN降低、LF升AZD2281 NMR高（P均<0.05）；两组PNN50、HF、LF/HF比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。两组ADRB1等位基因频率比较P>0.05；观察组ADRB2、NEDD4L A等位基因频率均高于对照组，G等位基因Medical practice频率均低于对照组（P均<0.05）。NEDD4L携带A等位基因是LF升高的独立危险因素（P<0.05）,ADRB2、NEDD4L基因多态性与SDNN无关（P均>0.05）。结论 运动后低血压男性存在SDNN降低、LF升高及ADRB2、NEDD4L基因A等位基因频率升高，其中NEDD4L rs4149601G>A突变是LF升高的危险因素，ADRB1、ADRB2基因多态性对HRV的影响不大。

目的 探讨标准化代谢性疾病管理中心（MMC）护理管理对2型糖尿病（T2DM）患者自我血糖监测频率、血糖控制及生活质量的影响。方法 选取2020年6—11月200例T2DM患者为研究对象，按照组间基本特征具有可比性的原则分为观察组和对照组，各100例，对照组采用常规护理，观察组按照MMC护理管理。比较两组干预前后疾病知识掌握情况、自我血糖监测频率、血糖控制情况及生活质量。结果干预前，两组运动知识、并发症知识、饮食知识、基础知识评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；干预Bucladesine纯度后，观察组运动知识、并发症知识、饮食知识、基础知识评分高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。干预后，观察组自我血糖监测频率高于对照组，差异具有统计学意义（P<Canagliflozin供应商0.05）。干预前，两组糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）比较差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，观察组HbA1c、FPG、2hPG低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。干预前，两组生理、心理、社会关系、治疗评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，观察组生理、心理、社会关系、治疗评分低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 MMC护理管理medical materials能改善T2DM患者的疾病知识掌握情况，提高自我血糖监测频率，有效控制血糖，促进生活质量的提高。

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生长素2(Ang-2)浓度在脑梗死患者神经功能缺损程Liraglutide试剂度及预后评估中的应用价值。方法选取急性脑梗死患者40例,健康查体者38名。对研究对象进行血清MMP-9、VEGF、Ang-2测定,并进行统计学分析。结果脑梗死急性期患者血清MMP-9[(7.896±2.245)μg/L]、VEGF[(312.6±34.1)ng/L]、Ang-2[(34.2±1.8)ng/L]较健康查体者[MMP-9:(3.287±0.531)μg/L、VEGF:(202.2±26.3)ng/L、Ang-2:(27.1±1.25)nselleck VP-16g/L]显著升高(t值分别为3.5114、5.4627、6.8221,P均<0.01);恢复期患者血清MMP-9[(5.213±3.772)μg/L]、VEGF[(271.2±45.5)ng/L]、Ang-2[(30.1±1.23)ng/L]较急性期显著降低(t值分别为2.1437、2.2532、4.5257,P均<0.05)。大、中、小面积梗死灶患者血清MMP-9[(9.962±1.654)、(8.125±1.231)biosafety guidelines、(6.498±1.695)μg/L]、VEGF[(461.6±65.2)、(354.2±66.8)、(292.2±51.2)ng/L]、Ang-2[(36.1±1.72)、(32.8±1.32)、(28.9±2.5)ng/L]比较差异均有统计学意义(F值分别为7.579、11.393、21.303,P值分别为0.033、0.015、0.004)。结论血清MMP-9、VEGF、Ang-2水平与急性脑梗死面积和近期预后密切相关,动态监测三者水平变化具有重要的临床意义。

目的对比分析不同激活剂对富血小板血浆(PRP)中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及血小板源性生长因子(PDGFRP56976试剂-AB)释放曲线的影响。方法抽取10名健康成年志愿者外周静脉全血36 ml,采用二次离心法自制PRP;按1 000 U凝血酶溶于1 ml 10%氯化钙溶液制备血小板激活剂。按10:1的容量比将PRP与激活剂混合(凝血酶IACS-10759浓度-PRP组);按10:1的容量比将PRP与10%氯化钙混合(氯化钙-PRP组);分别以新鲜全血(全血组)以及未加血小板激活剂的PRP(PRP组)为对照组,将上述4组在37℃温水中孵育0、1、8、24、72和168 h,采用ELISA法测定各组不同时间点的TGF-β_1和PDGF-AB浓度,绘制TGF-β_1和PDGF-AB的释放曲线,并采用重复测量方差分析比较不同组别中TGF-β_1和PDGF-AB的释放曲线。结果 (1)全血组与PRP组中TGF-β_1和PDGF-AB在168h内随着时间的推移而持续增高。PRP在与凝血酶混合后,立即形成凝胶状,TGF-β_1和PDGF-AB均立即明显升高,在激活后1 h达到高峰,TGF-β_1和PDGF-AB分别由(42±21)和(77±18)μg/L增至高峰(84±21)和(124±35)μg/L,随后逐渐下降,释放曲线直接而快速;而PRP与氯化钙混合后,约1 h才形成凝胶状,TGF-β_1和PDGFacquired immunity-AB均缓慢持续增高,可在168 h内一直保持较高水平。(2)PRP组中TGF-β_1和PDGF-AB的AUC_(0-168h)均高于全血组(均P<0.05),氯化钙-PRP组中TGF-β_1的AUC_(0-168h)高于凝血酶-PRP组(Z=-2.26,P<0.05),但氯化钙-PRP组与凝血酶-PRP组中PDGF-AB的AUC_(0-168h)比较差异无统计学意义(Z=-1.512,P=0.131)。结论使用氯化钙作为激活剂时富血小板血浆中TGF-β_1和PDGF-AB释放浓度较高,释放时间较长,曲线下面积最大。