<正>周文泉教授简介:出生于吉林省吉林市市,1963年8月毕业于长春中医学院,分配到四川重庆中医研究所(现重庆中医研究院)从事临床研究viral hepatic inflammation工作。70年代调到中国中医科学院西苑医院,并于1981年创建了老年医学研究室和老年病科,先后对中医治疗老年心脑血管病如冠心病、高血压Vorinostat体外病、老年期痴呆、帕金森氏病、养生康复医学及中医药膳方面进行了深入的临床和实验研究。周文泉教授于1993年起享受国家政府特殊津贴,1994年被聘任为中央保健委员会中央保健会诊专家。在大量的研究及临床工作之余,他撰写学术论文160余篇Naporafenib化学结构。主编《中国传统老年医学文献精华》《中国养生学精粹》《中国传统养生术》等,参与编著《实用中医内科学》《实用中医保健学》《清宫医案研究》等20余部医学专著,先后主持国家级和部级课题等10余项,为医学创造了大量的知识财富。
microRNA-45调控鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡
目的:探讨microRNA-451(miRNA-451)对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤模型凋亡的影响。方法:鱼藤酮诱导PC12细胞损伤建立帕金森病(PCNS-active medicationsD)细胞模型,将其分为阴性对照抑制剂组(inhibitor-NC组)、miRNA-45selleck产品1抑制剂组(miRNA-451-inhibitor组)、阴性对照模拟物组(mimics-NC组)及miRNA-451模拟物组(miRNA-451-mimics组)。Real-time PCR检测miRNA-451、Bcl-2和Bax mRNA表达水平。结果:建立PD细胞模型的鱼藤酮最佳处理浓度为1 μmol/L。与inhibitBucladesine溶解度or-NC组相比,miRNA-451在miRNA-451-inhibitor组中的表达量明显下调(P<0.01);与mimics-NC组相比,miRNA-451在miRNA-451-mimics组中的表达量明显上调(P<0.01)。miRNA-451-mimics组Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05),miRNA-451-inhibitor组Bcl-2 mRNA表达上调(P<0.01)。miRNA-451-mimics组Bax mRNA表达上调(P<0.01);miRNA-451-inhibitor组Bax mRNA表达下调(P<0.05)。结论:miRNA-451通过抑制Bcl-2、上调Bax mRNA的表达来促进鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤模型凋亡。
慢性阻塞性肺部疾病急性加重患者下呼吸道感染病原菌分布、耐药性及危险因素分析
目的 探讨慢性阻塞性肺部疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者下呼吸道感染病原菌的分布、耐药性及危险因素,为临床预防和治疗AECOPD下呼吸道感染提供科学依据。方法 回顾性分析蚌埠市第一人民医院2016年1月—2020年12月156例AECOPD病例,根据是否发生下呼吸道感染分为研究组106例,对照组50例。针对痰培养和药敏实验的结果分析病原菌Tibiocalcaneal arthrodesis分布和耐药性;制定调查表收集病例临床资料,单因素和多因素回归分析AECOPD下呼吸道感染的危险因素。结果 研究组106例病例检出120株菌,其中革兰阴性杆菌构成比为91.7%,革兰阳性菌和真菌构成比分别为7.5%和0.8%。鲍曼不动杆菌对不同种类抗生素耐药率普遍较高(34.6%~100.0%),铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、哌购买CL 318952拉西林/他唑巴坦和碳青霉烯类耐药率相对较低(6.1%~21.9%),4种菌对哌拉西林、环丙沙星和左氧氟沙星出现较高的耐药率(36.3%~90.0%)。单因素和多因素回顾分析结果显示住院时长(>14 d)、抗生素使用天数、合并糖尿病、合并低蛋白血症、ICU入住史是AECOPD下呼吸道感染的独立危险因素。寻找更多结论 AECOPD下呼吸道感染以革兰阴性杆菌为主,住院时长(>14 d)、抗生素使用天数、合并糖尿病、合并低蛋白血症、ICU入住史是AECOPD下呼吸道感染的独立危险因素。临床医生要提早预防、合理用药,保障患者的生命健康。
乳腺癌患者的全程管理研究分析
目的:探讨乳腺癌患者应用全程管理的效果。方法:我院自2021年9月起在乳腺癌患者护理中引入海心肿瘤全病程管理平台,分别在2021年5~8月、2021年9~12月两个时间段内各采集30例乳腺癌患者作为研究样本,分别设置为对照组、研究组。对照组开展常https://www.selleck.cn/products/s-gsk1349572.html规护理,研究组在护理中应用海心肿瘤全病程管理平台开展全程护理,在组间开展治疗依从性、护理满意度的对比,并在组间及组内开展癌因性疼痛评分、癌因性疲乏评分、心理状态评分、睡眠状况指标、生活质量评分的对比。结果:治疗总依从率在研究组中为93.33%,比对照组中73.33%更高(P<0.05)。在护理后,两组癌因性疼痛及疲乏评分均明显比护理前降低(P<0.05);护理后,癌因性疼痛及疲乏评分在研究组中均明显比对照组低(P<0.05)。在护理后,两组焦虑、抑郁评分均明显比护理前降低(P<0.05);护理后,焦虑、抑郁的评分在研究组中均明显比对照组低(P<0.05)。在护理后,两组入睡潜伏期均明显比护理前缩短,两组实际睡眠时长均明显比护理前延长,两组睡眠质量评分均明显比护理前降低(均P<0.05);护理后,入睡潜伏期在研究组中明显比对照组短,实际睡眠时长在研究组中明显比对照组长,Pexidartinib NMR睡眠质量评分在研究组中明显比对照组低(均P<0.05)。在护理后,两组生活质量各项评分均明显比护理前增高(P<0.05);护理后,生活质量各项评分在研究组中均明显比对照组高(P<0.05)。护理总满意率在组间展开对比,研究组100.00%比对照组86.67%更高(P<0.05)。结论:采用海心肿瘤全病程管理平台对乳腺癌患者开展全程护理,对于其治疗依从性可起到增强作用,促使其疼痛、疲乏程度减轻,adult oncology有助于改善患者心理、睡眠等状况,提升其生活质量,使其对护理服务更加满意。
lncRNA NUTM2B-AS1对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移的影响及机制
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2B-AS1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库分析口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中NUTM2B-AS1表达水平。qRT-PCR法检测口腔上皮角质细胞HOK、口腔鳞状细胞癌细胞系Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3中NUTM2B-AS1表达水平。Cal-27细胞分别转染NUTM2B-AS1过表达载体(pmirGLO-NUTM2B-AS1)和空载体(pmirGLO),记为NUTM2B-AS1组和对照组,qRT-PCR验证每组细胞中NUTM2B-AS1表达水平。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测Cal-27细胞侵袭和迁移。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验验证NUTM2B-AS1和miR-770-5p的靶向关系。qRT-PCR检测Cal-27细胞miR-770-5p的表达,Western blot检测Cal-27细胞Sirt7/Smad4信号通路蛋白(Sirt7、E-cadherin、Smad4、MMP-7、Vimentin)的表达。结果 与癌旁组织比较,口腔鳞状细胞癌组织中NUTM2B-AS1表达显著降低(P<0.01Imidazole ketone erastin半抑制浓度)。与HOK细胞比较,口腔鳞状细胞癌细胞系Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3中NUGefitinib-based PROTAC 3体内TM2B-AS1表达显著降低(P<0.01),Cal-27细胞中NUTM2B-AS1表达最低(P<0.01)。与对照组比较,NUTM2B-AS1组Cal-27细胞中Biodata miningNUTM2B-AS1表达显著升高(P<0.01)。与对照组比较,NUTM2B-AS1组Cal-27细胞侵袭数显著降低(P<0.01),Cal-27细胞划痕愈合率显著降低(P<0.01)。miR-770-5p是NUTM2B-AS1的靶向结合基因(P<0.01)。与对照组相比,NUTM2B-AS1组Cal-27细胞中miR-770-5p表达显著降低(P<0.01),Sirt7、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),Smad4、MMP-7、Vimentin蛋白表达下降(P<0.01)。结论 NUTM2B-AS1在口腔鳞状细胞癌组织和细胞系中低表达,高表达NUTM2B-AS1可抑制口腔鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移,其作用机制与靶向下调miR-770-5p表达有关。
乳腺癌新辅助治疗病理完全缓解的Magee方程预估
目的 探讨Magee方程评分对乳腺癌新辅助治疗患者病理完全缓解(pCR)预估的能力。方法 收集2015-01-01-2019-12-31在河北医科大学第四医院接受新辅助治疗(NAT)的1 252例浸润性乳腺癌患者的临床病理数据。使用患者NAT前的临床病理数据,分别计算Magee方程1、2、3评分并分为3级。使用残余肿瘤负荷(RCB)分级系统进行NAT反应的评估,RCB 0级即为pCR。分析Magee方程评分与NAT效果及预后的关系。结果 在1 252例患者中,NAT后达到pCR有此网站175例(14.0%)。3个Magee方程高危患者NAT后pCR率分别为20.6%、20.6%和21.3%,均高于低危及中危的患者,均P<0.001。高危患者获得pCR的概率是低危患者的4.8、5.6和5.4倍。Magee方程1、2、3预估pCR的AUC值分别为0.675、0.682和0.691。在3个Magee方程的一致性分析中,连续性评分的一致性强,组内相关系数(ICC)为0.965,95%CI为0.961~0.968,P<0.001。对患者分类一致性同样较好,Magee方程1与Magee方程2的Κ值为0.777;Magee方程1与Magee方程3的Κ值为0.892;Magee方程2与Magee方程3的Κ值为0.779。在预后分析中,低危患者的复发率分别为7.2%、8.4%和7.0%,死亡率分别为1.2%、2.1%和1.1%,低于高危及中危患者。Magee方程3低危、中危和高危患者的无病生存期及总生存期差异有统计学意义,P值分别为0.008和0.037;GSK1120212使用方法低危患者预后较好,OS中位数为38个月,DFequine parvovirus-hepatitisS中位数为36个月。结论 Magee方程分类为高危的患者获得pCR概率更高。Magee方程可以预测NAT反应,3个方程的一致性强,有助于临床医生对乳腺癌患者治疗方案的选择。
甲状腺癌根治术联合甲状旁腺自体移植的临床观察
目的 探讨甲状腺癌根治术联合甲状旁腺自体移植的临床效果。方法 选取2019年1月至2021年9月在宜昌市中心人民医院甲乳外科收治的经病理诊断为甲状腺乳genetic transformation头状癌,选择首次行甲状腺全切及中央区淋巴结清扫术的76例患者为研究对象,随机分成两组,对照组38例(未行甲状旁腺自体移植),试验组38例(采取甲状旁腺自体移植)。术后比较两组临床疗效(显效、有效、无效),术后甲状旁腺素(1 d、1周、1个月、6个月)及术后暂时性及永久性甲状旁腺功能减退发生率。结果 试验组的总有效率为97.37%,高于对照组的78.95%,差异有统计学意义(P <0.05);两组甲状旁腺素术后1IDN-6556 d、1周、1个月比较,差异无统计学意义(P> 0.05),甲状旁腺素术后6个月比较,差异有统计学意义(P <0.05);试验组暂时性甲状旁腺功能减退发生率为BMS-907351生产商44.74%,低于对照组的52.63%,差异无统计学意义(P> 0.05),而试验组永久性甲状旁腺功能减退发生率水平为0,明显低于对照组的5.26%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 在甲状腺癌根治术中,行甲状旁腺自体移植相比未行甲状旁腺自体移植,对于永久性甲状旁腺功能损伤具有良好的治疗效果,能够有效地降低甲状旁腺损伤,应广泛运用于甲状腺外科治疗中。
血清microRNA-186-5p、microRNA-328-5p表达和乳腺癌患者临床病理特征与新辅助化疗效果的关系
目的 探讨血清microRNA-186-5p(miR-186-5p)、microRNA-328-5p(miR-328-5p)表达和乳腺癌患者临床病理特征与新辅助化疗效果的关系。方法 选取2019年2月—2022年2月广西壮族自治区妇幼保健院收治的乳腺癌患者105例作为乳腺癌组,另随机选取该院与乳腺癌患者年龄相匹配的57例健康体检女性作为对照组。乳腺癌患者均接受新辅助化疗,根据化疗反应分为耐药组(30例)和敏感组(75例)。qRT-PCR检测血清miR-186-5p、miR-328-5p表达,比较不同临床病理特征乳腺癌患点击此处者血清miR-186-5p、miR-328-5p表达的差异,比较耐药组和敏感组血清miR-186-5p、miR-328-5Electrical bioimpedancep表达的差异。多因素Logistic逐步回归分析影响乳腺癌患者新辅助化疗效果的因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-186-5p、miR-328-5p预测乳腺癌患者对新辅助化疗效果的价值。结果 乳腺癌组血清miR-186-5p、miR-328-5p mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05)。T_3、T_4期、N_(1~3)期、HER2阳性乳腺癌患者血清miR-186-5p、miR-328-5p mRNA相对表达量低于T_2期、N_0期、HER2阴性乳腺癌患者(P<0.05)。耐药组血清miR-186-5p、miR-328-5p mRNA相对表达量低于敏感组(P<0.05),T_3、T_4期、N_(1~3)期占比高于敏感组(P<0.05)。N分期[■=3.497(95%CI:1.737,7.041)]、miR-186-5p[■=1.680(95%CI:1.16selleckchem Etoposide9,2.415)]、miR-328-5p[■=1.519(95%CI:1.134,2.034)]是影响乳腺癌患者新辅助化疗耐药的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-186-5p、miR-328-5p及两者联合预测乳腺癌患者新辅助化疗效果的敏感性分别为76.67%(95%CI:0.553,0.856)、70.00%(95%CI:0.510,0.808)、90.00%(95%CI:0.768,0.977),特异性分别为74.67%(95%CI:0.528,0.831)、76.00%(95%CI:0.544,0.840)、90.67%(95%CI:0.776,0.984)。结论 乳腺癌患者血清miR-186-5p、miR-328-5p表达下调,可能与乳腺癌患者临床病理特征及化疗耐药有关,均可作为新辅助化疗疗效评估的标志物。
基于MRI影像组学列线图预测乳腺癌腋窝淋巴结转移
目的本研究旨在建立和验证基于MRI的影像组学列线图来预测乳腺癌较小体积的腋窝淋巴结(axillary lymph node,ALPidnarulex纯度N)转移。材料与方法回顾性分析2018年1月至2021年4月238例经病理证实的乳腺癌患者,基于动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)及T2脂肪抑制序列提取ALN纹理特征,采用分层抽样的方式按照7∶3比例分为训练组(n=168)和测试组(n=70),线性回归和LASSO回归用于特征筛选。结Respiratory co-detection infections合影像组学和MRI影像学特征中的独立因素建立多因素Logistic回归模型,以列线图形式表现。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线来评价模型的性能。使用Hosmer-Lemeshow检验并绘制校准曲线来评价模型的拟合优度。采用决策曲线分析(decision curve analysis,DCA)评价模型的临床应用价值。结果单因素和多因素分析显示,影selleck合成像组学标签评分(radiomics score,Rad-score)、短长轴比及ADC值为鉴别淋巴结转移的独立影响因素;Rad-score是最为重要的影响因素(0R=1.413,P<0.001),训练组和测试组ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.867、0.887;列线图由MRI影像学和影像组学特征组成,该模型显示出良好的校准和区分能力,AUC在训练集中为0.972 (95%CI:0.950~0.994),在测试集中为0.938 (95%CI:0.882~0.993)。决策曲线分析表明具有临床使用价值。结论基于MRI影像组学列线图可用于乳腺癌ALN转移的术前预测。
基于HIF-1α/VEGFA信号通路探讨柴胡桂枝汤对三阴性乳腺癌细胞的影响
目的:基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子A(VEGFA)信号通路探讨柴胡桂枝汤对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的影响。方法:建立TNBC移植瘤模型,随机分为模型组,卡培他滨组(0.2 mg·kg-1),柴胡桂枝汤低、中、高剂量组(10.62、21.23、42.46 g·kg-1),每组10只,干预21 d。给药结束后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织中HIF-1α mRNA表达情况;免疫组化法(IHC)plant bioactivity检测肿瘤组织中HIF-1α、TNF-α、VEGFA的表达水平及CD34染色检测肿瘤内血管生成情况并计算微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中HIF-1α、VEGFA、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达。结果:与模型组比较,卡培他滨组、柴胡桂枝汤低、中、高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.Fer-1价格01),HIF-1α mRNA显著降低(P<0.01),HIF-1α、TNF-α、VEGFA和CD34阳性细胞表达及MVD明显降低(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、VEGFA、EGFR蛋白水平显著降低(P<0.01)。与卡培他滨组比较,柴胡桂枝汤中、高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.01),HIF-1α mRNA显著降低(P<0.01),HIF-1α、TNF-AY-22989体内实验剂量α和VEGFA阳性细胞表达显著降低(P<0.01),CD34表达及MVD显著降低(P<0.01),HIF-1α、VEGFA、EGFR蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论:柴胡桂枝汤可能通过调控HIF-1α/VEGFA信号通路,抑制TNBC细胞血管生成,从而发挥抗肿瘤作用。