SRC信号通路

目的 分析椎管内硬膜外分娩镇痛后产时发热产妇分娩结局的影响因素。方法 选取2020年1月至2021年3月江苏省常州市妇幼保健院收治确认细节的82例椎管内硬膜外分娩镇痛后产时发热产妇为研究对象,所有产妇均行椎管内硬膜外分娩镇痛,统计产后不良分娩结局发生情况,根据产后是否出现不良分娩结局分为不良组(出现不良分娩结局)和良好组(未出现不良分娩结局),收集两组产妇的一般资料,以Logistic回归分析探讨椎管内硬膜外分娩镇痛后产时发热产妇产后出现不良分娩结局的影响因素。结果82例产妇中,产后出现不良分娩结局11例(不良组),不良分娩结局发生率为13.41%(11/82),良好分娩结局71例(良好组)。产妇不良产后结局8例,其中Functionally graded bio-composite剖宫产4例、羊水污染1例,产后出血3例;新生儿不良结局3例,其中胎儿窘迫2例,Apgar评分≤7分1例。不良组年龄>35岁、妊娠期高血压、初次体温升高时宫口扩张范围≤4.6cm例数占比较良好组高(χ~2=25.623、23.993、18.147,P均<0.05),不良组孕前体质指数(body mass index,BMI)、产时胎心率、发热时血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)水平较良好组高(t=4.286、10.189、3.422、15.951,P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,妊娠期高血压、初次体温升高时宫口CCRG 81045采购扩张范围≤4.6cm、年龄>35岁、孕前BMI数值较高均为硬膜外分娩镇痛后产时发热产妇不良分娩结局的影响因素(OR=2.754,95%CI=1.133～6.693;OR=2.735,95%CI=1.125～6.646;OR=2.776,95%CI=1.142～1.747;OR=3.074,95%CI=1.265～7.471;P均<0.05)。结论 椎管内硬膜外分娩镇痛后产时发热产妇产后不良分娩结局的发生率较高,且合并妊娠期高血压、初次体温升高时宫口扩张范围小、年龄较高、孕前BMI数值较高的产时发热产妇产后出现不良分娩结局的风险较高。

嗜热链球菌是生产酸奶和硬质奶酪的主要发酵剂菌株,能利用牛乳中的乳糖和酪蛋白生成多种活性代谢产物,赋予产品特殊的质地、风味和营养价值。γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyricacid,GABA)是一种非蛋白质氨基酸,具有镇痛、抗焦虑、促进睡眠、抗炎症等诸多益生作用。很多嗜热链球菌能合成GABA,但其调控机制尚不清楚。此外,嗜热链球菌在生长和发酵过程中常遭受可利用氮源不足、低pH等胁迫压力,而GABA合成如何响应这些环境压力尚没有报道。为提高嗜热链球菌的GABA合成能力,本论文确定了嗜热链球菌的GABA合成基因簇,测定了在氮源匮乏和酸胁迫条件下GABA合成的特点;利用Pull-down、质谱、EMSA等技术鉴定GABA合成的调控因子;通过胞内蛋白质组学进一步分析细胞壁蛋白酶PrtS对GABA合成的促进作用及机制,为富含GABA酸奶的生产提供理论指导。取得具体标志性成果如下:1嗜热链球菌GABA合成基因簇的遗传组成及功能分析根据GenBank数据库中嗜热链球菌的基因组信息,发现GABA合成基因簇内存在谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的编码基因gadB和谷氨酸-GABA转运蛋白GadC的编码基因基因gadC以及各自的启动子PgadB和Pga此网站dC,但缺少调控因子GadR的编码基因;在gadBC基因簇两侧分别存在插入序列IS,预示着嗜热链球菌的GABA合成能力来自基因水平转移,这种独特的遗传组成不同于已报道的乳酸菌。测定了实验室保藏的41株嗜热链球菌的GABA合成能力和编码基因,发现37株菌携带有保守的gadBC基因簇,其中35株菌能够合成GABA。为了检测gadBC基因簇的功能,测定了嗜热链球菌SDMCC050242不同生长时期gadB和gadC两基因的转录水平,发现均可正常转录。比对上述37株菌中GAD的氨基酸序列,发现第81位氨基酸N81S的突变会导致酶失活,而氨基酸位点S147P、S385G、N433T、R452H的突变对GABA合成能力无影响;外源表达不同类型的gadBC基因簇,重组菌株得到相同的GABA合成能力,进一步说明嗜热链球菌的GABA合成属于组成型表达,其产量高低可能受控于环境压力或其它调控因子的影响。2嗜热链球菌中GABA合成调控因子的鉴定牛乳是一种缺少游离氨基酸的寡营养基质。嗜热链球菌为了在牛乳中快速生长,通常借助于氮代谢全局调控因子CodY促进碳骨架向氨基酸合成骨架的转化,为菌株生长提供所需的氨基酸。嗜热链球菌的GABA合成是否受到CodY调控尚不清楚。为了查明在牛乳中的GABA合成调控机制,以嗜热链球菌SDMCC050242为材料,利用DNAPull-down实验,筛选到能与gadB基因启动子PgadB结合的2个蛋白;LC-MS/MS鉴定分别是CodY和谷氨酰胺合成酶基因的抑制性调控因子GlnR。进一步研究发现codY基因的缺失引起gadB和gadC基因转录水平下调,GABA产量降低,表明CodY对GABA合成具有促进作用。EMSA结果进一步证实了 CodY直接与启动子PgadB和PgadC结合,从而发挥正调控作用。同样地,glnR基因的过表达引起gadB和gadC基因转录水平下调,导致GABA产量降低,显示GlnR的负调控作用。上述结果表明,嗜热链球菌细胞内的氮代谢调控因子参与GABA合成,CodY发挥正调控作用,GlnR发挥负调控作用。3嗜热链球菌细胞壁蛋白酶PrtS对GABA合成的促进作用细胞壁蛋白酶PrtS水解牛乳中的酪蛋白产生游离氨基酸和寡肽,为嗜热链球菌的生长提供速效氮源,但是只有部分嗜热链球菌携带prtS基因(PrtS+菌株)。为了研究PrtS在嗜热链球菌GABA生物合成中的作用,利用同源重组将SDMCC050242的prtS基因失活,发现突变株SDMCC050242ΔprtS的GABA产量下降了 79%,回补PrtS蛋白粗酶液后GABA产量恢复,证实了 PrtS对GABA合成的促进作用。利用蛋白质组学分析比较了野生株SDMCC050242及其突变株SDMCC050242ΔprtS胞内蛋白质组成的差异,发现PrtS的存在使得参与寡肽转运的蛋白和多种肽酶的丰度上调,而甲硫氨酸、丙氨酸和半胱氨酸等氨基酸合成酶的丰度下调,说明PrtS为菌株生长提供了大量的可利用氮源,从而抑制了菌体自身氨基酸的合成;通过RT-PCR分析相关基因及codY基因的转录水平,进一步验证了上述结果,表明在牛奶基质中PrtS通过提供可利用氮源满足菌株生Biofilter salt acclimatization长需求,并上调codY基因的转录,从而合成GABA。4甲硫氨酸对嗜热链球菌GABA合成的促进作用嗜热链球菌和德氏乳杆菌是酸奶发酵剂的主要菌株,由于长期依赖于德氏乳杆菌蛋白酶系统提供的氮源,嗜热链球菌自身合成氨基酸的部分基因丢失或退化为假基因,从而表现出不同的氨基酸营养缺陷型。为了进一步分析嗜热链球菌在牛奶基质中氨基酸合成能力的差异,比较了嗜热链球菌PrtS+菌株SDMCC050242及其突变株SDMCC050242ΔprtS发酵牛乳后胞外游离氨基酸含量,发现两菌株胞外游离氨基酸含量存在显著差异,尤其是野生株SDMCC050242胞外甲硫氨酸、丙氨酸、半胱氨酸和GABA含量明显高于突变株,表明上述氨基酸对菌株的生长有重要作用。向培养基中外源添加上述差异氨基酸,发现只有甲硫氨酸能够恢复突变株SDMCC050242ΔprtS合成GABA的能力,由此证明甲硫氨酸是PrtS促进GABA合成的关键因子,而且甲硫氨酸的含量直接影响GABA的合成,通过上调codY基因的转录,从而发挥促进作用;同时,甲硫氨酸对GABA合成的促进作用普遍适用于PrtS-野生型嗜热链球菌。5嗜热链球菌中GABA合成响应酸胁迫的探究细胞壁蛋白酶PrtS能够促进嗜热链球菌生长和快速产酸。为了阐明GABA合成响应酸胁迫的生理机制,本文选择2株GABA产量不同的嗜热链selleckchem R428球菌SDMCC050242和SDMCC050243,测定其生长和代谢的变化。结果表明,在指数生长期菌株的β-半乳糖苷酶基因lacZ和乳酸脱氢酶基因ldh的转录水平越高、对应酶的活性越强,其GABA产量越高。此外,启动子PgadB的强度随pH的降低而增加,说明菌株产酸促进了 gadB基因的表达,从而合成GABA。同时,较高的GABA产量提高了菌株在酸胁迫下的存活性,证实了 GABA合成对菌体细胞遭受酸胁迫时的保护作用。牛乳实验进一步证实了,嗜热链球菌通过合成GABA响应自身快速产酸造成的酸胁迫以保护菌体细胞,是菌株自身调节的适应机制。6鸟肠球菌中谷氨酸脱羧酶系统的遗传组成及功能分析鸟肠球菌是定植在人和其它动物肠道内的常见乳酸菌,常见于发酵海产品,能产生GABA赋予产品益生功能,但鸟肠球菌GAD系统的遗传组成及各组分的功能尚不清晰。本研究从粪便样品中分离到一株产GABA的鸟肠球菌SDMCC050406,通过序列测定,发现该菌株中含有由3个gadB基因(gadB1,gadB2和gadB3)、1个gadC基因和1个gadR基因共同组成的GAD系统。为了分析3个gadB基因在GABA合成中的作用,比较菌株SDMCC050406中上述3个基因的转录水平以及对应的酶活性,发现在正常生长情况下gadB3基因的转录水平显著高于gadB1和gadB2基因,而且gadB3基因编码的GAD3具有更高的酶活性和底物亲和力。进一步失活gadB3基因,发现突变株SDMCC050406ΔgadB3的GABA产量显著降低,并伴随着菌株抗酸胁迫能力的下降。上述结果表明gadB3基因在鸟肠球菌的GABA生物合成中发挥重要作用,丰富了乳酸菌GABA合成的遗传多样性。

目的 观察大鼠颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)髁突软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法 选择雄性2个月龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠40只,分为对照组(n=20)和实验组(n=20)。实验组所有大鼠均造单侧前牙反模型模拟TMJOA。8周后处死所有大鼠,并取颞下颌关节,分别提取两组大鼠髁突软骨细胞进行体外培养至第3代。应用免疫荧光技术检测软骨细胞中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)及细胞自噬水平标志物轻链蛋白-3(light chain-3,LC-3)表达水平；应用免疫组化技术检测细胞糖原累积指标糖原蛋白-1和细胞凋亡指标胱天蛋白酶-3(caspase-3)表达水平。应用Tunel技术检测两组细胞72 h凋亡率。裂解细胞提取全蛋白,应用蛋白质印迹法检测Ⅱ型胶原、MMP-13、LC-3、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3的表达水平并做灰度分析。结果 免疫荧光结果显示,与对照组相比,实验组髁突软骨细胞内Ⅱ型胶原和LC-3表达减少,MMP-13、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3表达均增多。实验组软骨细胞的72 h凋亡率[(17.3±4.4)%]显此网站著高于对照组[(5.6±2.1)%](t=10.732,P0.001)；蛋白质印迹法条带灰度统计结果显示,在实验组软骨细胞内,Ⅱ型胶原表达量(0.43±0.21)显著低于对照组(0.71±0.26)(t=2.409,P=0.043)；LC-3表达量(0.09±OTC medication0.04)显著低于对照组(0.39±0.18)(t=3.638,P=0.007)；MMP-13的表达量(0.73±0.31)显著高于对照组(0.24±0.10)(t=3.364,P=0.010)；糖原蛋白-1表达量(0.68±0.30)显著高于对照组(0.29±0.17)(t=2.529,P=0.035)；胱天蛋白酶-3表达量(0.19±0.08)显著高于对照组(0.05±0.02)(t=3.796,P=0.005)。结论 大鼠发生TMJOselleck PS-341A时,髁突软骨细胞自噬水平下降、糖原累积增多,软骨细胞凋亡率增高、数量减少,最终髁突软骨组织出现退变。

目的 比较福建省不同地区食管鳞癌患者的菌群差异，为食管癌的预防控制提供依据。方法 于2013年2月—2017年10月整群抽取在福建省肿瘤医院和福建省漳州市医院就诊的经病理确诊的接受食管癌根治性手术治疗且能获得完整癌旁组织、术前2个月未使用过抗生素及术前未接受放疗或化疗等治疗、肿瘤分期明确、临床病理资料完整、近1个月内未接受过对试验结果有影响药物治疗、无其他感染性疾病的非转移性肿瘤和食管癌复发且在福建省本地居住≥10年的120例食管鳞癌患者进行问卷调查和癌旁组织的16S rRNA V3-V4区双端测序，通过QIIME 2019.4分析样本中细菌群落结构及其多样性，并应用多因素非条件logistic回归模型分析福建省不同地区食管鳞癌患者与食管菌群的关联性。结果 本研究纳入的120例食管鳞癌患者中，漳州50例，福州11例，莆田11例，泉州33例，其他地区15例，不同地区性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况、饮茶情况、采样季节和肿瘤部位差异均无统计学意义（均P>0.05）。福建省不同地区食管鳞癌患者的食管菌群alphflow mediated dilatationa多样性和beta多样性不同，差异c-Met抑制剂均有统计学意义(P<0.01)。采用QIIME 2019.4软件分析得到食管癌旁组织15个门、22个纲、28个目、48个科、71个属、85个种的菌群丰度值。在调整了性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况、饮茶情况、采样季节和肿瘤部位等混杂因素后，常见菌群多因素非条件logistic回归分析结果显示，福州地区立克次氏体目和线粒体科的菌群丰度均较漳州地区高，鞘氨醇单胞菌目、瘤胃球菌科、鞘氨醇单胞菌科、粪杆菌属和鞘氨醇单胞菌属的菌群丰度均较漳州地区低；莆田地区放线菌纲、柄杆菌目、鞘氨醇单胞菌目、瘤胃球菌科、柄杆菌科、鞘氨醇单胞菌科和鞘氨醇单胞菌属的菌群丰度较漳州地区低；泉州地区OD1门、立克次氏体目和线粒体科的菌群丰度均较漳州地区Compound 3配制高，红蝽杆菌纲、放线菌纲、杆菌目、柄杆菌目、鞘氨醇单胞菌目、瘤胃球菌科、柄杆菌科、鞘氨醇单胞菌科、红蝽菌科、粪杆菌属和鞘氨醇单胞菌属的菌群丰度均较漳州地区低，其他地区红蝽杆菌纲、杆菌目、柄杆菌目、瘤胃球菌科、柄杆菌科、红蝽菌科和粪杆菌属均较漳州地区低。在调整了性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况、饮茶情况、采样季节和肿瘤部位等混杂因素后，罕见菌群多因素非条件logistic回归分析结果显示，福州地区疣微菌门、疣微菌纲、疣微菌目、疣微菌科、罗斯氏菌属、枝动菌属、阿克曼菌属和嗜粘蛋白–阿克曼氏菌种均较漳州地区低；莆田、泉州和其他地区疣微菌门、疣微菌纲、疣微菌目、疣微菌科、布劳特氏菌属、多尔氏菌属、罗斯氏菌属、枝动菌属、阿克曼菌属、长脂链霉菌种和嗜粘蛋白–阿克曼氏菌种均较漳州地区低。结论 福建省食管鳞癌患者的食管菌群分布受地区因素影响。

目的探讨老年动脉粥样硬化性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶刺激因子147(CD147)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(CysC)水平与颈动脉狭窄程度及硬度的相关性。方法随机抽取2016年5月至2019年5月河南科技大学第二附属医院收治的老年动脉粥样硬化性脑梗死患者150例为观察组, selleckchem另抽取同期150例健康体检者为对照组。比较对照组健康体检者及bionic robotic fish观察组不同颈动脉狭窄程度、颈动脉硬化程度、动脉斑块超声分级患者的血清CysC、hs-CRP、CD147水平。结果观察组不同颈动脉狭窄程度患者血清CysC、hs-CRP、CD147水平均高于对照组(P0.05);观察组中颈动脉重度狭窄患者血清CysC、hs-CRP、CD147水平最高, 其次为中度狭窄、轻度狭窄患者, 比较差异有统计学意义(P0.05)。Elexacaftor颈动脉硬化轻度、中度、重度患者血清CysC、hs-CRP、CD147水平比较差异有统计学意义(P0.05)。动脉斑块超声分级1、2、3级患者血清CysC、hs-CRP、CD147水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血清CD147、hs-CRP、CysC联合检测能指导临床判断老年动脉粥样硬化性脑梗死患者动脉狭窄及硬化程度, 有利于制定个性化治疗方案。

目的评价益气活血方与运动康复训练结合西医常规疗法治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的疗效。方法将符合入选标准的120例CHF患者,采用随机数字表法分为2组,每组60例。对照组给予西医常规疗法治疗,治疗组在对照组基础上给Docetaxel分子式予运动康复训练联合益气活血方治疗。2组均连续治疗30 d。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张Bio-based chemicals末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);采用ELISA法检测血清基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1);测量收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP),评价临床疗效。结果治疗组总有效率为93.3%(56/6GSKJ4 MW0)、对照组为73.3%(44/60),2组比较差异有统计学意义(x~2=8.640,P=0.003)。治疗后,治疗组SBP[(125.17±13.51)mmHg比(140.82±14.63)mmHg,t=6.087]、DBP[(74.36±10.31)mmHg比(86.29±11.17)mmHg,t=6.079]、LVESD[(41.11±3.23)mm比(49.69±4.99)mm,t=11.181]、LVEDD[(57.36±3.28)mm比(64.16±4.05)mm,t=10.107]低于对照组(P<0.01),LVEF[(69.82±5.05)%比(51.40±4.11)%,t=21.913]高于对照组(P<0.01);血清MMP-1水平[(141.52±15.22)μg/L比(164.10±16.18)μg/L,t=7.874]低于对照组(P<0.01),TIMP-1水平[(3.98±0.22)μg/L比(3.51±0.16)μg/L,t=13.383]高于对照组(P<0.01)。结论益气活血方与运动康复训练结合西医常规疗法可明显改善CHF患者的心功能,提高临床疗效。

目的 探究不同糖尿病教育对2型糖尿病患者的影响。方法 选取2020年8月—2021年7月安溪县医院十四病区住院的2型糖尿病患者100例为研究对象，按照患者入院顺序编码结合糖尿病教育模式随机分为对照组（50例，常规糖尿病教育）与研究组（50例，常规糖尿病教育+个体化糖尿病教育方案及疗程）。比较两组干预效果。结果 干预后6个月，研究组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平为（5.68±0.45）mmol/L、（8.44±1.08）mmol/L、（6.01±0.23）%，低于对照组为（6.98±1.21）mmol/L、（10.88±1.Puromycin57）mmol/L、（7.22±0.64）%，差异有统计学意义（t=7.121、9.054、12.Navitoclax配制581,P<0.05）；研究组依从性（91.58±2.25）分高于对照组（85.58±3.36）分，差异有统计学意义（t=10.492,P<0.05）；干预后3、6个月，研究组自我管理能力评分（57.74±8.25）分、（62.21±4.67）分高于对照drugs: infectious diseases组（50.65±8.33）分、（56.02±5.48）分，差异有统计学意义（t=4.276、6.079,P<0.05）；研究组不良事件发生率（4.00%），低于对照组18.00%，差异有统计学意义（χ~2=5.005,P<0.05）。结论 个体化糖尿病教育方案的有效运用，对2型糖尿病患者血糖控制、治疗依从性提高、自我管理能力提升、相关并发症预防存在积极影响。

目的 分析肺癌患者围手术期自我报告疼痛评分与临床记录的一致性，为优化疼痛管理提供依据。方法 选取2017年11月—2020年1月在四川省肿瘤医院胸外科行手术治疗的354例肺癌患者，其中男191例、女163例hip infection，平均年龄（55.64±10.34）岁。自我报告组由患者自我报告疼痛评分，临床记录组由电子病历系统提取疼痛评分。采用Kappa检验对比两组术前、术后1～6 d和出院当天疼痛评分的一致性；采用McNemar’s配对χ~2检验比较两组疼痛强度等级的差异；采用二元logistic多因素回归分析两组重度疼痛（7～10分）不一致的影响因素。结果 术后中位住院时间6 d。两组疼痛评分在各节点缺乏一致性（Kappa=–0.035～0.262,P均<0.05），且疼痛强度等级（FGFR抑制剂无、轻度、中度、重度）分布不一致（P均<0.001）。重度疼痛评估不一致的比例为0.28%～35.56%，术后第1 d重度疼痛评估不一致比例最高（35.56%）。单孔胸腔镜手术入路是术后第3 d重度疼痛评估不一致的影响因素（OR=2.571,P=0.005AM-2282分子式）。结论 肺癌患者围手术期自我报告疼痛评分与临床记录的一致性欠佳。临床上需采取选择正确评估方式、加强教育、制定有效的质量控制措施等来改善患者疼痛数据汇报的准确性。

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinas确认细节e-9, MMP-9)基因rs20544多态性与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者出血性转化(hemorrhagic transformation, HT)的相关性。方法 纳入2016年3月至2018年9月期间在天津市泰达医院神经内科住院治疗的AIS患者并分为HT组与非HT组。HT定义为首次影像学检查未发现出血,且在发病14 d内复查头颅CT显示低密度区内存在高密度影。利用TaqMan?SNP基因型分析试剂盒测定MMP-9基因rs20544单核苷酸多态性。通过多变量logistic回归分析确定rs20544多态性与HT的独立相关性。结果 共纳入204例AIS患者,年龄(66.91±9.07)岁,男性89例(43.63%),45例(22.06%)发生HT。HT组心房颤动、糖尿病、空腹血糖和三酰甘油与非HT组差异有统计学意义(P均0.05)。HT组rs2054基因型分布与非HT组也差异有统计学意义(χ2＝7.067,P＝0.029)。多变量logistiKnee biomechanicsc回归分析显示,校正心房颤动、糖尿病、空腹血糖、三酰甘油和高脂血症后,CC基因型(优势比2.074,95%可信区间1.368～4.041)和CT基因型(优势比1.571,95%可信区间1.109～2.544)是HT的独立危险因素。结论 MMP-9基因rs20544单核苷酸多态性与AISselleck diABZI STING agonist患者发生HT的易感性增高有关。

目的观察吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP 9)在肺内的分布和表达,分析其与气流受限、呼吸衰竭、生活质量、呼吸困难程度的关系,探讨COPD的可能发病机制,为临床提供防治新思路。方法收集2010年10月至2011年10月天津医科大学总医院胸、肺外科手术肺肿瘤患者边缘肺组织(距肿瘤组织>5 cm)标本63例。根据吸烟史、临床症状、体征、肺功能等将标本来源患者分为5组,不吸烟非COPD(A组)组、吸烟非CCPD(B组)组、吸烟轻度COPD(C组)组、吸烟中度COPD(D组)组、吸烟重度COPD(E组)组,检测肺功能、血气分析、生活质量、呼吸困难程度,采用HE染色法观察各组肺组织形态学改变,采用免疫组织化学法,检测MMP-9在肺组织的分布与表达,并进行相关性分析。结果①(?)FEV_1(L):D、E组与A、B、C各组比较差异有统计学意义(P<0.05),且D、E组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FEV_1/FVC(%):除A、B组(P>0.05)外,五组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。⑥PaO_2:D、E组与A、B、C各组比较差异有统计学意义(P<0.05),且D、E组比较差异有统计学意义(P<0.05)。⑥CAT评分(分)及MMRC分级(级):除A组与B组,B组与C组(P>0.selleck HPLC05)外,五组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。②中、重度COPD组有明显肺泡结构破坏,支气管壁、肺泡腔可见更多炎性细胞浸润,细胞外基质降解明显。③与非COPD、轻度COPD组比较,中、重度COPD组肺组织中可见大量MMP-9蛋白阳性细胞。五组间比较MMP-9的阳性系数值差异有统计学意义(P<0.05)。④相关分析:MMP-9的阳性系数与FEV1、FEV。%pred、FEV1/FVC、MEF50%pred、MEF25%pred呈直线负相关(r=-0.504,P=0.009点击此处;r=-0.512,P=0.009;r=- 0.534,P=0.008;r=-0.463,P=0.01;r= -0.461,P=0.015),与。PaO_2呈直线负相关(r=-0.450,P=0.021)Immune changes,与CAT评分及MMRC分级呈直线正相关(r=0.455,P=0.016;r=0.452,P=0.018)。结论①吸烟可促进肺组织MMP-9表达。②随着COPD患者病情加重,MMP-9表达逐渐增强。③MMP-9与COPD患者肺功能下降,生活质量恶化,病情进展有关。