SRC信号通路

草鱼(Ctenopharyngodon idellus)位居我国淡水养殖鱼类产量之首。草鱼呼肠孤病毒(Grass carp reovirus,GCRV)引起的草鱼出血病每年在长江中下游乃至全国范围暴发流行,严重损害30%以上的草鱼养殖业产量,被国家列为二类动物疫病,开发新型能够有效、绿色、安全抑制草鱼出血病的药物对这类病毒开展防控工作具有重要的意义。对I和II型草鱼呼肠孤病毒GCRV-JX01以及GCRV-JX02展开病毒防控的相关研究,一般会使用两种策略,一种策略是从分子机制上证实GCRV-JX01的S7节段非结构蛋白NS31与宿主草鱼某些特定蛋白互作,由于病毒与宿主相互作用借助各种信号转导途径,那么未来可以考虑从宿主入手发明一款竞争性结合病毒的药物;第二种策略则是根据I和II型草鱼呼肠孤病毒某些蛋白或RNA聚合酶成分,筛选得到广谱抗病毒的药物或者消毒剂。1.杆状病毒表达I型草鱼呼肠孤病毒非结构NS31蛋白。从GCRV-JX01株病毒基因组中扩增NS31,克隆至p Fast Bac HTA载体;利用杆状病毒Bac-to-Bac系统成功表达携带his标签的重组蛋白his-NS31;Western-Blot和IFA实验表明重组杆状病毒能够感染昆虫细胞(SfDinaciclib9)表达NS31,进一步通过his-Ni~(2+)柱纯化NS31,SDS-PAGE鉴定蛋白约为30 KD,NS31蛋白表达成功。2.噬菌体展示技术筛选与I型草鱼呼肠孤病毒非结构NS31蛋白互作多肽。运用噬菌体展示技术筛选噬菌体12肽库,研究NS31特异性结合多肽。挑取30个克隆进行DNA序列测定,结果表明NS31主要和2种多肽分子相互作用。通过NCBI与草鱼文库进行蛋白序列比对预测并利用Dot Blot验证,NS31与TGF beta-Activated Kinase 1-Binding Protein 2、Myxovirus(influenza virus)resistance G、E1A、Binding protein p300、Transforming、growth factor beta 1、Ring Finger Protein 217、Hepatocyte nuclear factor 3 Alpha 6个草鱼相关基因相互作用。3.GCRV-JX02浸泡感染稀有鮈鲫体系建立。稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)具有繁殖周期长而时代周期短且个体小的优点,经实验证实其对草鱼呼肠孤病毒敏感,考虑到草鱼个体大且病毒感染不稳定等问题,在实验室病毒研究中稀有鮈鲫成为代替草鱼的抗病毒育种模型。前人研究表明,对稀有鮈鲫进行GCRV腹腔注射感染,能够在一周左右时间攻毒成功,该鱼的肌肉、脑、肾等各个组织器官均出现明显出血症状并死亡,由于鲜少有浸泡的感染方式,故本实验室尝试利用稀有鮈鲫进行GCRV-JX02浸泡感染成功,感染病鱼同样出现明显出血症状,HE切片染色发现肾脏、肠道、脑、肌肉以及性腺分别出现hepatocyte proliferation不同程度的病理变化。4.复合亚氯酸钠对I与II型GCRV抑制作用。对I型草鱼呼肠孤病毒(GCRV-JX01)首先利用草鱼肾脏CIK细胞进行体外Muse细胞活力技术实验、中和剂鉴定试验、病毒灭活实验等,通过对lg TCID50计算得到有效二氧化氯浓度在40 mg/L及25 mg/L的复合亚氯酸钠粉剂作用15 min和30 min时,对GCRV-JX01灭活率达99.99%。对II型草鱼呼肠孤病毒(GCRV-JX02)则通过稀有鮈鲫进行体内注射实验以及浸泡实验,结果可知,有效二氧化氯浓度>12.5 mg/L的复合亚氯酸钠粉剂处理30min后可以抑制GCRV-JX02表达,由于稀有鮈鲫鱼体安全浸泡浓度需要<1 mg/L,可以在生产应用上作为养殖生产器具的消毒选择,或者待有效二氧化氯作用养殖水体的第5至6日后,放入稀有鮈鲫便可达到对水体中病毒的抑制又可以保证鱼体健康不受影响。本文首先利用杆状病毒表达系统成功表达了I型草鱼呼肠孤病毒非结构NS31蛋白并利用噬菌体展示技术筛选得到与NS31蛋白互作的2种多肽分子,通过与草鱼基因库比对预测并验证得到6个草鱼相关基因与之互作,为将来深入宿主多肽基因抑制I型草鱼呼肠孤病毒相关研究提供理论基础。接着利用复合亚氯酸钠(Composite Chlorite Sodium)这种产生二氧化氯(Cl O_2)可以替代氯的新型更安全、高效又绿色AZD6738环保的消毒剂,探究能够抑制I型及II型草鱼呼肠孤病毒的广谱消毒剂,为GCRV防控药物的开发提供新思路。

目的:探讨艾普拉唑联合抗生素序贯方案应用于慢性萎缩性胃炎(CAG)活动期伴幽门螺杆菌(Hp)感染患者治疗的疗效及对睡眠质量的影响。方法:选取2020年3月至2021年6月东莞市水乡中心医院收治的CAG活动期伴Hp感染患者86例作为研究对象，按照随机摸球法分成观察组和对照组，每组43例。对照组采用抗生素序贯方案治疗，观察组采用艾普拉唑联合抗生素序贯方案治疗，比较2组患者non-medical products炎症介质、胃肠激素水平、Hp清除率及复发率。结果:治疗后，2组患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均降低(均P <0.05)，观察组患者以上炎症介质水平均比对照组更低(均P <0.05);治疗后，2组患者胃肠激素内皮素(ET)、表皮生长因子(EGF)水平均降低(均P <0.05)，降钙素基因相PF-03084014体外关肽(CGRP)水平均升高(均P <0.05)，观察组患者ET、EGF水平均比对照组更低(均P <0.05),CGRP水平比对照组患者更高(P <0.05);观察组Hp清除率比对照组更高(P <0.05)，复发率更低(P <0.05)。结论:艾普拉唑联合抗生素序VP-16半抑制浓度贯方案应用于CAG活动期伴Hp感染治疗中，可更好地降低炎症介质水平，更好地改善胃肠激素水平，提高Hp清除率，降低Hp复发率。

目的 探讨Liraglutide基于MRI、钼靶影像特征联合临床病理因素构建的列线图在预测肿块型乳腺浸润性导管癌前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)转移中的价值。材料与方法 回顾性分析经病理证实为浸润性导管癌患者的临algal biotechnology床病理及影像资料312例，按3∶1随机分成训练组(234例)与验证组(78例)，两组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。在训练组中，SLN阴性组158例，阳性组76例，对两组患者的临床病理因素、MRI、钼靶影像特征进行分析。通过多因素Logistic回归分析筛选出独立预测因子，构建预测SLN转移的列线图模型。使用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow检验拟合优度对模型进行评价。结果 临床病理因素、MRI、钼靶影像特征在训练组及验证组间差异无统计学意义(P>0.05)。在训练组中，肿瘤最大径、临床T分期、淋巴结触诊、孕激素受体、人类表皮生长因子受体2、脉管浸润、MRI [肿块形状、乳腺影像报告和数据系统(Breast Imaging Reporting and Data System,BI-RADS)分类、腋窝淋巴结状态]、钼靶(BI-RADS分类、腋窝淋巴结状态)这11个变量在SLN阴性组和阳性组间差异有统计学意义(P<0.05)。通过多因素Logistic回归分析得到，肿瘤最大径、淋巴结触诊、MRI (腋窝淋巴结状态)、钼靶(腋窝淋巴结状态)以及脉管浸润为预测SLN转移的独立危险因素。基于这5个变量构建模型，训练组及验证组ROC曲线下面积分别为0.908和0.897;Hosmer-Lemeshow检验拟合优度P值分别为0.883和0.579 (P>0.05)。结论 基于MRI及钼靶的术前影像学特征联合临床病理因素构建的列线图模型能较好地预测肿块Aurora Kinase抑制剂型浸润性导管癌患者SLN转移情况。

心脑血管病（包括冠心病、心力衰竭、脑卒中等）是临床最常见问题。血管再通术后，却仅有1/3患者病情改thyroid autoimmune disease善，1/3患者无效，1/3患者反而恶化、休克、甚至死亡。西医认为是由缺血再灌注损伤造成的。脑卒中溶栓、血管内治疗后血管再通率高而患Tezacaftor者康复比例较低。中医认为，气为血之帅，血为气之母，仅改善缺血而忽略气的不足，则难以提高临床疗效。肺主呼气，肾主纳气，气机之枢纽在于“脾主升清，胃主降浊”。肺气虚则心脉瘀滞Trichostatin A生产商，肾气虚则喘、短气，脾胃气机失调则气血生化之源枯。气虚则行血摄血不足，可导致血瘀血溢等心脑血管病的发生。透析可致患者脑出血、卒中；机械通气可引起急性肾衰；血管再通术后可加重心梗、脑梗。因此，防治心脑血管病除了改善缺血，更需纠正短气，并在日常起居、饮食药物、精神情志方面注意避免伤肾、伤肺、伤脾胃。

目的 探讨干扰素α2a(interferonα2a, IFNα2a)治疗难治性白塞葡萄膜炎(Behcet’s uveitis, BU)长期疗效和安全性。方法 收集40例应用IFNα2a的难治性BU临床资料。评估IFNα2a长期疗效、不良反应、激素/免疫抑制剂节约效应及停用IFNα2a后BU长期缓解情况。结果 40例患者均为全葡萄膜炎，用IFNα2a前最低糖皮质激素(glucocorticoid, GC)用量中位数20(15～60)mg/d, 60%联合2种以上免疫抑制剂(immunosuppressive drug, ISD)。IFNα2a疗程中位数32(6～74)个月，中位随访58(12～81)个月后，BU年中位复发次数由5.5(1～24)bone biomarkers次减少至0(0～3)次(P<0.0001)。末次用药时，最小GCs用Tezacaftor溶解度量中位数减少至5(0～15)mg/d(P=0.0001),ISD种类由1.71(1.71±0.61)种减少至0.57(0.57±0.63)种(P<0.0001)。末次随访时13例(32.5%)停GCs, 19例(47.5%)停ISD。停用过IFNα2a的29例患者LY-188011中，眼科稳定1年以上停药15例(51.7%),其中12、24、36个月和超过36个月后BU复发率分别为6.7%、6.7%、6.7%和13.3%。未见严重不良反应。结论 长期应用IFNα2a对难治性BU有较好的疗效、安全性及长期缓解效果，有明显的GCs和ISDs节约效应。

目的开发一种绿色缓蚀剂，并研究其对碳钢在酸性溶液中的缓蚀作用及机理。方法 用70%乙醇水溶液回流提取获得长春花提取物（PD-0332991小鼠CR-E），通过失重实验、电化学综合实验、火焰原子吸收分光光度法（FAAS）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）和扫描电子显微镜（SEM）等分析CR-E对Q235碳钢在0.5mol/LH_(2)SO_(4)溶液中的缓蚀性能及缓蚀机理。结果 CR-E对Q235碳钢在H_(2)SO_(4)溶液中的腐蚀具有良好的缓蚀效果，缓蚀效率随CR-E添加浓度的增加而增大，在CR-E浓度为1000mg/L时缓蚀效率达到8Quality us of medicines9.84%。CR-E添加后可迅速抑制腐蚀并持续发挥缓蚀作用，Q235碳钢浸泡48h时缓蚀效率仍可达89.99%；电化学综合实验表明CR-E是一种有效的混合抑制型缓蚀剂，腐蚀反应的电荷转移电阻随CR-E浓度的增加而增大，腐蚀电流密度则随之减小；FAAS证实阳极铁的溶解被抑制，FTIR证实CR-E分子可以有效吸附在Q235碳钢表面，SEM则证实Q235碳钢表面受到CR-E的有效防护。缓蚀机理：CR-E缓蚀剂分子在Q235碳钢表面的吸附减少了铁在腐蚀溶液中点击此处的溶解，腐蚀过程受到显著抑制，该吸附以物理吸附为主且遵循Langmuir吸附等温模式。结论 在0.5 mol/L H_(2)SO_(4)溶液中，CR-E对Q235碳钢的缓蚀作用显著，可作为一种候选绿色缓蚀剂在工业上推广应用。

目的：为冠心病心绞痛病人构建心理社会适应干预模式，并评价其应用效果。方法：选择78例心绞痛病人为研究对https://www.selleck.cn/products/VX-765.html象，随机分为研究组(40例)和对照组(38例)。对照组接受常规干预，研究组在对照组基础上接受心理社会适应干预，将病人身心调适分为迷茫反思期、适应重建期、接受整合期三个阶段，并提供针对性的干预方案。结果：6个月后2组病人疾病心理社会适应量表评分均明显下降(P<0.01),研究组总分明显低于对照组(P<0.01)。研究组6个月后卫生保健、性生活、交流情况、娱乐情况、心理状况评分均低于对照组(P<0.05～P<0.01)。6个月后2组病人疾病感知问卷简易量表评分明显下降(P<0.01),社会支持量表评分明显上升(P<0.01);研究组疾病感知问卷简EUS-guided hepaticogastrostomy易量表评分和社会支持评分均明显低于对照组(P<0.01)。6个月后复测结果显示，研究组积极应对评分与一般自我效能感量表评分高于对照组(P<0.05),消极应对评分低于对照组(P<0.01),且2组积极应对评分与一般自我效能感量表评分均高于基PR-171小鼠线(P<0.05～P<0.01),消极应对评分低于基线(P<0.05～P<0.01)。结论：心理社会适应干预模式可改善冠心病心绞痛病人疾病应对方式、疾病认知与自我效能感，促进病人心理社会适应。

目的子痫前期(Preeclampsia,PE)是一种在表现形式和病理生理学上具有异质性的综合征,其发病机制尚不完全清楚,这阻碍了临床预测、治疗或预防的发展。对高患病风险的妊娠进行早期干预有助于预防PE发生。因此,有必要采用新的策略对新的早期筛查标志物及其作用机制进行深入调查。在此,我们构建了一项前瞻性病例对照研究,试图筛选出新的PE早期预测标志物,并通过细胞及动物模型探索其潜在分子机制。方法1.子痫前期潜在标志物的筛选(1)采用双中心、三阶段巢式病例对照研究筛选PE早期标志物。研究共纳入366对PE孕妇和正常妊娠孕妇(1:1配对),及60名非妊娠期妇女。在PE发生前采集血清及其临床资料。(2)标志物筛选阶段共含48对PE及正常妊娠的孕早期血清样本,采用非标记高效液-质相串联质谱进行定量。使用R软件及Cluster Profiler软件包对差异蛋白进行功能注释及标志物筛选。(3)标志物妊娠分布阶段包括45对早孕,94对中孕,65对晚孕和55对产后收集的PE和正常妊娠血清以及60名非孕妇血清,通过ELISA检测。通过横断面分析评估候选标志物在正常妊娠及PE妊娠中的表达模式,及其水平对PE患病的影响。(4)模型验证阶段纳入59对PE及正常妊娠的孕早期血清样本,通过ELISA检测。采用受试者工作曲线(ROC)分析候选标志物对PE的预测价值。2.潜在标志物SERPINA5与子痫前期的相关性分析(1)收集人早孕期胎盘及蜕膜组织,通过免疫组织化学和免疫荧光染色确定SERPINA5在胎盘及蜕膜组织的表达部位。(2)过度炎症反应在胎盘绒毛外滋养细胞(EVT)侵袭不良中发挥重要作用。使用脂多糖(LPS)在体外诱导EVT细胞的炎症反应,并评估其对SERPINA5表达及细胞侵袭的影响。(3)构建过表达SERPINA5的孕大鼠模型,检测血压、蛋白尿等PE表型变化;通过苏木素-伊红和Masson染色分析大鼠胎盘、肾脏组织的PE病理学改变;分析PE模型鼠血清及胎盘组织SERPINA5表达与PE发生的相关性。3.潜在标志物SERPINA5参与子痫CB-839细胞培养前期发生的机制(1)确定circ RNA/mi RNA/SERPINA5的调控关系。通过RNA反义纯化及mi RNA测序筛选靶向SERPINA5 m RNA的mi RNA,并通过双荧光素酶报告实验验证结合关系;分析PE孕妇外周血单个核细胞的circ RNA微阵列芯片数据集,筛选与候选mi RNAAlisertib价格结合的circ RNA;通过PCR实验明确EVT细胞及PE胎盘中相应circ RNA、mi RNA及SERPINA5的表达相关性。(2)通过免疫共沉淀实验筛选与SERPINA5相互作用的下游因子。然后,构建过表达及敲除SERPINA5表达的HTR-8/SVneo细胞,通过蛋白酶谱、q RTPCR、Western Blot实验分析SERPINA5对下游因子及细胞侵袭影响。结果1.SERPINA5是子痫前期潜在分子标志(1)与对照组相比,PE组有76种血清蛋白水平增高,38种水平降低。其中,SERPINA5(FC=5.12)可能是与PE新致病因子。SERPINA5与PE的关系尚未见报道。生信分析显示,SERPINA5功能涉及调节丝氨酸蛋白酶活性、凝血级联和急性炎症反应,可能参与了PE的病理生理进展。(2)SERPINA5在PE妊娠的分布模式与正常妊娠相似,但水平明显高于正常妊娠。孕13-20周血清SERPINA5>3.23μg/ml的孕妇随后患早发型PE(OR=6.33,95%CI 1.67-24.03)和晚发型PE的风险(OR=4.33,95%CI 1.53-12.27)均明显增加。(3)妊娠20周前,结合SERPINA5和炎症因子(CRP、IL-6和SERPINC1)的模型显著提高了PE的预测能力,AUC上升到0.85(95%CI 0.78-0.90),灵敏度为0.81,特异度为0.69。2.潜在标志物SERPINA5与子痫前期的发生相关(1)在孕早期胎盘和蜕膜中,SERPINA5主要在EVT和蜕膜腺体上皮中表达,说明其可能参与调节早期胎盘中EVT的侵袭。(2)SERPINA5处理可抑制EVT细胞侵袭(P=0.003),而LPS处理促进原代EVT细胞SERPINA5表达(RQ mean=1.45,P=0.01),同时侵袭能力减弱(P=0.001)。说明SERPINA5可能是通过抑制EVT细胞侵袭致胎盘生成不良而引发PE的,炎症反应有参与其中。(3)过表达SERPINA5的大鼠呈现PE表型(高血压和Insulin biosimilars蛋白尿);同时,过表达组呈现相应的不良妊娠结局(胎盘重量降低,低出生体重,胚胎丢失率升高(P均<0.05))。过表达组胎盘和肾脏出现PE相关病理组织改变,胎盘迷宫/交界区比例明显增加,肾脏出现纤维性肾小球病样变化。3.SERPINA5通过circ POX1/mi R-23a-3p/SERPINA5/u PA/u PAR途径参与子痫前期的发生(1)circ POX1/mi R-23a-3p靶向结合促进SERPINA5表达,抑制EVT细胞的侵袭进而参与PE的发生。RAP及双荧光素酶报告实验发现EVT细胞中mi R-23a-3p与SERPINA5m RNA的CDS区结合。LPS处理下调EVT细胞中mi R-23a-3p表达(RQ mean=0.59,P<0.01),同时上调SERPINA5表达。mi R-23a-3p过表达可促进EVT侵袭,此现象可通过上调SERPINA5表达来改善。circ POX1可吸附mi R-23a-3p。LPS处理使EVT细胞中circ POX1表达增加,且与mi R-23a-3p表达呈负相关。(2)SERPINA5调控u PA/u PAR通路分子的表达,抑制EVT细胞的侵袭进而参与PE的发生。Co IP实验发现SERPINA5可与u PA结合。外源性SERPINA5处理可降低HTR-8/SVneo细胞中u PA表达及其蛋白酶活性(P<0.05)。SERPINA5过表达可抑制u PA/u PAR通路下游因子基质金属蛋白酶9活性(P<0.001),而上调整合素α6表达(P=0.003)。在敲低SERPINA5表达的细胞中可观察到相反的结果。SERPINA5过表达抑制HTR-8/SVneo细胞侵袭,而敲低其表达则增强了细胞侵袭。结论1.PE发病前,孕妇血清蛋白谱已出现明显改变,其中SERPINA5可能是预测PE的标志分子之一。SERPINA5联合炎症因子的预测模型,可能在疾病发生前为PE预测提供帮助。2.体内外模型都证明SERPINA5与PE的发生密切相关,且过度炎症是SERPINA5表达增加和抑制EVT细胞的侵袭是原因之一。3.SERPINA5通过circ POX1/mi R-23a-3p/SERPINA5/u PA/u PAR分子网络调控机制参与了子痫前期的发生。过度炎症反应刺激下,EVT细胞circ POX1表达增加,并通过海绵机制吸附mi R-23a-3p,解除了对SERPINA5的抑制,增加的SERPINA5阻碍u PA/u PAR的信号传导,进而抑制滋养细胞侵袭,参与了PE的发生。

目的 探讨微小RNA-214(miR-214)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)轴参与糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法 探讨糖尿病大鼠肾组织miR-214及尿白蛋白的动态变化：将雄性SD大鼠随机分为对照组和链脲菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病模型组，检测各组大鼠第0、1、2、6周肾组织miR-214及尿白蛋白变化。探讨miR-214/eNOS轴参与糖尿病大鼠肾损伤的分子机制：雄性SD大鼠随机分为对照组，STZ组，STZ+Scrambled anti-miR组，STZ+anti-miR-214组，STZ+Scrambled anti-miR+eNOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arLY2835219 IC50gininemethylester, L-NAME)组和STZ+anti-miR-214+L-NAME组。STZ诱导为糖尿病后13周检测各组大鼠体重、肾重与空腹血糖并收集血、尿与肾组织标本；ELISA法检测尿白蛋白和肾皮质eNOS蛋白水平；PAS染色评估肾组织病理学改变；qRT-PCR检测肾皮质TGF-β1、MCP-1与肾小球eNOS mRNA的表达。结果 糖尿病大鼠肾组织miR-214表达显著升高，且早于蛋白尿1周出现；抑制miR-21Alpelisib4促进糖尿病大鼠肾小球eNOS mRNA与acute alcoholic hepatitis肾皮质eNOS蛋白表达，伴随蛋白尿和肾脏病理损伤显著减轻及肾皮质TGF-β1与MCP-1水平下降；eNOS抑制剂L-NAME阻断了anti-miR-214的肾保护作用。结论 miR-214/eNOS轴参与糖尿病大鼠肾损伤的分子机制，抑制miR-214可减轻糖尿病肾损伤。

目的 探讨不同温度环PEG300 IC50境下心肌缺血再灌注损伤合并脓毒症大鼠心肌功能受损情况及与线粒体自噬活动的关系。方法 将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠45只分为健康组(9只)和模型组(36只),健康组正常饲养，模型组先后制作脓毒症模型和心肌缺血模型。采用随机数字表将模型组大鼠分为低温组、亚低温组、常温组、高温组，每组9只。其中，低温组再灌注温度为(5±1)℃,亚低温组再灌注温度为(32±1)℃,常温组再灌注温度为(36±1)℃,高温组再灌注温度为(39±1)℃。比较各组大鼠灌注后心肌组织特征生化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-1β、肌酸激酶同工酶(CK确认细节-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、特征蛋白[血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)蛋白、Caspase-2蛋白、IκB激酶β(IKKβ)]、心肌细胞线粒体呼吸链相关酶(Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~+-ATP酶、呼吸链酶Ⅰ、呼吸链酶Ⅱ、呼吸链酶Ⅲ)。结果 模型组MDA、IL-1β、CK-MB、Caspase-2蛋白、IKKβ蛋白含量高于健康组，SOD、VEGFA蛋白、AngⅠ蛋白、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、呼吸链酶Ⅰ、呼吸链酶Ⅱ、呼吸链酶Ⅲ含量低于健康组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Transiliac bone biopsy亚低温组MDA、IL-1β、CK-MB、Caspase-2蛋白、IKKβ蛋白含量低于低温组、常温组、高温组，SOD、VEGFA蛋白、AngⅠ蛋白、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、呼吸链酶Ⅰ、呼吸链酶Ⅱ含量高于低温组、常温组、高温组，呼吸链酶Ⅲ含量低于低温组、常温组、高温组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 再灌注损伤合并脓毒症大鼠保持适当低温进行心肌灌注，有助于降低心肌细胞线粒体自噬活性，继而保护心肌细胞。