SRC信号通路

目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状为主要临床特征的慢性进行性中枢神经系统变性疾病。该病发病机制复杂,难以用单一学说完整阐述其病理变化,近年来,越来越多的证据表明神经炎性反应与AD的发病存在因果关系。但迄今为止,AD中炎性反应增加的原因尚不明确。小胶质细胞(Microglia,MG)是中枢神经系统的固有免疫细胞,目前广泛认为,小胶质细胞介导的炎性反应在AD发生及发展过程中发挥重要作用。小胶质细胞有两种状态,静息和激活;受环境的影响表现出多样性的表型,并可通过表型转化以维持组织稳态。小胶质细胞激活分为两种相反的表型:M1型小胶质细胞诱导炎症和促进神经毒性,而M2型小胶质细胞诱导抗炎和组织损伤修复。因此,如何调控小胶质细胞向M2表型转化已成为目前治疗AD的热点。自噬(Autophaselleck R428gy)是真核细胞中一种高度动态和严格调控的分解代谢过程,降解溶酶体中有缺陷的蛋白质或细胞器,维护细胞内稳态的平衡。越来越多的证据表明,自噬受损参与了AD的发病过程。目前认为,在AD早期增强的自噬是细胞对应激的保护性反应,但自噬最终会随着AD的进展而受损。mTOR是一种有效的自噬抑制剂,而AMPK不仅是组织中关键的能量传感器,也作为mTOR的有效抑制剂,AMPK抑制后mTOR的活性增强,抑制自噬发生从而损害细胞内稳态。ULK1介导自噬的起始,受AMPK-mTOR调控。我们推测AMPK-mTOR-ULK1通路参小胶质细胞自噬,调控小胶质细胞表型转化,影响炎性反应。白藜芦醇(Resvertrol,RES)是葡萄皮和葡萄籽中的一种天然多酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗癌和心脏保护多种生理和药理活性,并被发现在预防和治疗AD等退行性疾病中具有重要作用。白藜芦醇曾被报道以AMPK依赖的方式促进自噬,减轻AD动物模型病理改变,我们推测,白藜芦醇的抗AD作用可能是通过AMPK-mTOR-ULK1信号通路调控小胶质细胞自噬,促进小胶质细胞向M2表型转化。本实验拟从体内动物实验及体外细胞实验两方面入手,基于AMPK-mTOR-ULK1信号通路探讨小胶质细胞自噬对其表型转化的调控及白藜芦醇保护机制。方法:1.小胶质细胞自噬在AD炎性反应中的表达情况:(1)Aβ_(1-42)作用于BV2细胞构建AD细胞模型,MTT法及ELISA检测筛选Aβ_(1-42)最适造模浓度;将细胞分为Control组(空白对照组)及Aβ组(10μM Aβ_(1-42)干预组)。Western blot检测各组细胞自噬标志物Beclin1、LC3B的表达情况;免疫荧光双染观察各组细胞自噬标记物Beclin1及LC3B与IBA-1的共表达情况。(2)取野生型C57BL/6小鼠及6月、9月、12月龄APP/PS1转基因小鼠,分为WT组(野生型对照组)和AD模型组(APP/PS1 6M、APP/PS1 9M、APP/PS1 12M)。应用Western blot方法检测各组小鼠脑组织自噬标志物Beclin1及LC3B的表达变化;免疫荧光检测小鼠皮层Beclin1及LC3B与小胶质细胞标志物IBA-1共表达水平。2.小胶质细胞通过AMPK-mTOR-ULK1自噬通路调控表型转化:(1)将实验细胞分为3组:Control组(空白对照组)、Aβ组(10μM Aβ_(1-42)干预组)和Dorsomorphin组(10μMAMPK抑制剂Dorsomorphin干预组)。Western blot检测各组细胞中AMPK、mTOR、ULK1磷酸化蛋白及Beclin 1的表达;ELISA法检测各组细胞炎性因子IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4的水平。(2)将实验动物分为4组:WT组(野生型对照组)和AD模型组:APP/PS1 6M、APP/PS1 9M、APP/PS1 12M。Western VE-822纯度blot检测各组动物脑内AMPK、小胶质细胞表型标志物i NOS(M1型)、Arg1(M2型)的表达水平;免疫荧光双染观察各组小鼠脑内i NOS、Arg1与AMPK共表达的情况;ELISA法检测各组小鼠脑组织分泌炎性因子的水平。3.白藜芦醇促进小胶质细胞自噬诱导M2表型转化的抗炎作用研究:(1)将实验细胞分为3组:Control组(空白对照组)、Aβ组(10μM Aβ_(1-42)干预组)和RES组(10μM白藜芦醇预处理1h)。MTT法检测白藜芦醇对细胞的活力影响;流式细胞学检测各组小胶质细胞的凋亡水平;Western blot检测各组细胞炎性小体NLRP3及pro-Caspase-1的表达水平,i NOS及Arg1的表达情况;ELISA法检测各组细胞IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4的水平;免疫荧光染色观察i NOS、Arg1的表达情况;Western blot检测各组细胞AMPK、LC3B、Beclin1的表达水平;细胞透射电镜观察各组细胞结构及自噬小体。(2)选取野生型C57BL/6及9月龄APP/PS1小鼠,分为三组:WT组(野生型对照组饮双蒸水)、AD组(APP/PS1转基因小鼠饮双蒸水)、RES组(APP/PS1转基因小鼠饮双蒸水+白藜芦醇);喂养12周。采用Morris水迷宫对小鼠的学习和空间记忆能力进行评估,分别记录其逃脱潜伏期时长、目标象限停留时间以及平台穿越次数;免疫组化染色以明确各组小鼠皮层及海马Aβ沉积的情况;HE染色明确各组小鼠皮层及海马组织损伤情况;Western blot检测各组小鼠脑内Beclin1、p-AMPK、p-mTOR、p-ULK1,i NOS及Arg1的表达情况;免疫荧光双染观察各组小鼠脑内IBA-1、LC3B共表达情况;ELISA法检测各组小鼠脑组织IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4的表达水平。结果:1.小胶质细胞自噬在AD炎性反应中的表达情况:(1)Western blot检测显示与Control组相比,Aβ组细胞自噬标记物Beclin1,LC3B的表达水平升高。免疫荧光双染示与Control组相比,Aβ组Beclin1、IBA-1,LC3B、IBA-1双染荧光强度均增强。(2)Western blot检测示与WT组相比,APP/PS1 9M、APP/PS1 12M小鼠Beclin1及LC3B表达升高,APP/PS1 6M小鼠较WT组无明显变化;APP/PS1 12M小鼠较APP/PS1 9M小鼠比较,Beclin1及LC3B表达下降。免疫荧光染色示较WT组相比,APP/PS1 9M、APP/PS1 12M小鼠皮层Beclin1及LC3B与IBA-1共表达水平升高;APP/PS1 6M小鼠Beclin1及LC3B与IBA-1共表达水平较WT组相比无明显变化。以上结果提示,自噬在AD细胞模型高表达,10μM Aβ_(1-42)为最适造模浓度,9月龄APP/PS1小鼠的自噬最明显适宜用作进一步实验研究。2.小胶质细胞通过AMPK-mTOR-ULK1自噬通路调控表型转化:(1)Western blot结果示与Control组相比,Aβ组p-AMPK、Beclin 1的表达增加,p-mTOR、p-ULK1的表达降低;Dorsomorphin组与Aβ组相比,p-AMPK、Beclin 1的表达降低,p-mTOR和p-ULK1的表达升高。ELISA法检测示与Control组相比,Aβ组IL-6、IL-18、IL-1β、IL-4水平上升;与Aβ组相比,Dorsomorphin组IL-6、IL-18、IL-1β水平上升,IL-4水平下降。(2)Western blot结果示与WT组相比,APP/PS1各组AMPK、i NOS、Arg1的表达均升高;APP/PS1 9M组AMPK、i NOS、Arg1的表达较APP/PS16M组增加;较APP/PS1 9M组相比,APP/PS1 12M组AMPK、Arg1的表达下降,i NOS的表达增加。免疫荧光双染示APP/PS1 9M组AMPK、i NOS,AMPK、Arg1双染荧光强度较WT组增强;APP/PS1 12M组较APP/PS1 9M组i NOS表达增强,Arg1表达减弱。ELISA法检测示与WT组相比,APP/PS1组促炎因子IL-6、IL-18、IL-1β水平随小鼠月龄增加逐渐增加,抗炎因子IL-4水平至9月龄最高。上述结果表明AMPK-mTOR-ULK1通路参与AD模型小胶质细胞自噬,并能够介导小胶质细胞向M2表型转化,调控炎性反应。3.白藜芦醇促进小胶质细胞自噬诱导M2表型转化的抗炎作用研究:(1)MTT细胞活性检测示在5-25μM浓度范围内,白藜芦醇对细胞活性无影响。流式细胞检测结果示与Control组相比,Aβ组细胞凋亡水平升高,RES组凋亡水平下调。Western blot结果示与Control组相比,Aβ组i NOS、Arg1、AMPK、LC3B、Beclin1、NLRP3、pro-Caspase-1的表达升高;与Aβ组相比,RES组i NOS、NLRP3、pro-Caspase-1表达下降,Arg1、AMPK、LC3B、Beclin1的表达升高。ELISA结果示与Control组相比,Aβ组IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4水平上升;与Aβ组相比,RES组IL-1β、IL-6、IL-18的水平下降,IL-4的水平上升。免疫荧光染色示Aβ组i NOS、Arg1荧光强度与Control组相比增强,而RES组较Aβ组Arg1荧光强度增强,i NOS荧光强度减弱。细胞透射电镜示Control组部分细胞内可见少量自噬小体;Aβ组可见疑似凋亡细胞,细胞质内可见较多自噬小体;RES组细胞内可见大量自噬小体。(2)Morris水迷宫实验:隐蔽平台期的逃脱潜伏时间,RES组与AD组相比明显缩短;在空间探索实验的目标象限的滞留时间及穿越平台的次数,RES组均多于AD组。免疫组化染色及HE染色示白藜芦醇可降低12M APP/PS1小鼠皮层及海马Aβ沉积,改善脑组织损伤。Western blot检测示与WT组相比,AD组i NOS、Arg1、Beclin1、p-AMPK水平升高,p-mTOR、p-ULK1表达水平下降;RES组与AD组相比i NOS、p-mTOR、p-ULK1水平下调,Arg1、Beclin1、p-AMPK表达水平提高。免疫荧光双染示AD组IBA-1、LC3B双染荧光强度与WT组相比减弱,而RES组IBA-1、LC3B双染荧光强度较AD组增强。ELISA结果示与WT组相比,AD组IL-1β、IL-6、IL-18、IL-4水平上升;与AD组相比,RES组IL-1β、IL-6、IL-18水平下降,IL-4水平上升。结论:1.小胶质细胞自噬在AD细胞及动物模型中高表达,在9月龄APP/PS1小鼠脑内最明显。2.Anon-immunosensing methodsMPK-mTOR-ULK1通路参与AD模型小胶质细胞自噬,并影响小胶质细胞MI/M2表型转化。3.白藜芦醇可激活AMPK-mTOR-ULK1通路,诱导小胶质细胞自噬并向M2表型转化,发挥抗炎作用。

背景:据有关报道显示,在我国强Biological a priori直性脊柱炎患病率约为0.2%～0.4%,其中青壮年占到80%左右,5年致残率为40%～60%。目前强直性脊柱炎的主要治疗方法以口服药物治疗为主,存在一定的不良反应,而临床中蜂针治疗AS疗效显著,但目前尚缺乏可靠的客观证据支持其确切的疗效。目的:本研究旨在通过Meta分析,根据有效率、BASDAI评分、BASFI评分、CRP、ESR及不良反应,系统评价蜂针疗法治疗强直性脊柱炎患者的有效性及安全性。方法:本研究使用”蜂针”、”蜂毒”、”强直性脊柱炎”等检索词,在8个电子数据库中检索2022年10月08日之前发表的中英文献。进行文献筛选、提取数据,并评估纳入试验的质量,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入8个随机对照试验,包括618例患者。Meta分析结果显示,试验组临床有效率优于单纯药物治疗组[RR=1.20,95%CI(1.10,1.32),P<0此网站.00001];试验组AS疾病活动指数(BAS购买NVP-TNKS656DAI)显著低于单纯药物治疗组[SMD=-0.77,95%CI(-1.00,-0.55),P<0.00001]。试验组AS功能指数(BASFI)显著低于单纯药物治疗组[SMD=-0.77,95%CI(-1.00,-0.55),P<0.00001];试验组血沉(ESR)显著低于单纯药物治疗组[SMD=-0.40,95%CI(-0.58,-0.23),P<0.00001];试验组C-反应蛋白(CRP)低于单纯药物治疗组[SMD=-0.24,95%CI(-0.46,-0.01),P=0.04<0.05];试验组不良反应显著低于单纯药物治疗组[RR=0.33,95%CI(0.19,0.55),P<0.00001]。结论:蜂针疗法在治疗强直性脊柱炎方面是安全有效的。蜂针疗法在提高有效率的同时,还可以改善患者BASDAI、BASFI评分,降低ESR、CRP炎症指标,提高患者生活质量,降低不良反应发生率。但因纳入研究质量较低、样本数量过少、研究间采用疗效指标不统一,本研究的研究结果提示,仍需更多高质量、大样本的RCT来验证蜂针治疗AS的疗效是否存在差异。

以从酸化稻田中分离的固氮蓝藻类珠藻(Aliinostoc sp. YYLX235)为研究对象，将biomimetic transformation类珠藻于脲酶抑制剂对苯二酚最终质量浓度分别为0.0、2.5、5.0、10.0 mg/L的培养液中培养，培养2、6 d时分别对该藻株的生长、光合作用、固氮酶活性、抗氧化酶活性和氧化损Barasertib MW伤特征等进行分析，探究对苯二酚对农田类珠藻的生物毒性。结果表明：2.5 mg/L对苯二酚处理，短时间(2 d)内对类珠藻的生长和藻胆蛋白具有刺激效应，但随着处理时间的延长，刺激效应转变为抑制效应；对苯二酚处理对藻细胞内叶绿素a和类胡萝Z-VAD-FMK分子量卜素含量的影响不明显；对苯二酚处理下类珠藻的光合系统Ⅱ电子传递效率表现敏感，造成光合系统Ⅱ反应中心电子供体侧受损，短时间(2 d)内5.0 mg/L对苯二酚处理的光合系统Ⅱ最大光化学效率仅为对照的79.1%；对苯二酚处理条件下类珠藻细胞内的过氧化氢酶(CAT)活性升高，6 d时10.0 mg/L对苯二酚处理的CAT活性是对照的9.96倍，但是藻细胞的脂质氧化程度并未因对苯二酚处理而加剧；对苯二酚对类珠藻固氮酶活性具有显著的抑制效应。

目的 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定五味清浊颗粒中的化学成分，联合网络药理学、分子对接技术探讨其治疗腹泻药效物质基础和作用机制。方法 采用Eclipsepius C_(18)色谱柱（50 mm×2.1 mm,1.8μm），以0.1%甲酸水溶液（A）-乙腈（B）为流动相进行梯度洗脱，柱温为30℃，流速为0.4 mL·min~(-1)。质谱采用电喷雾离子源（ESI）正、负离子模式，扫描范围m/z50～2000条件下采集多级质谱碎片信息。应用网络药理学构建“核心成分-作用靶点-通路”的网络，对其潜在药效物质基础进行预测。利用Authttps://www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma.htmlo Dock Vina进行分子对接验证。结果 共鉴定出86个主要化学成分，包括生物碱类25个、黄酮类23个、有机酸类12个、鞣质类16个、苯丙素类2个、其他类化合物8个。网络药理学分析结果显示，槲皮素、木犀草素General medicine、鞣花酸、胡椒碱、山柰酚、荜茇宁主要作用于IL-6、TNF、EGFR、IFNG、IL-10、IL-8等核心靶点，调节PI3K-Akt、HIF-1、JAK-STAT等关键信号通路来发挥治疗腹泻作用。分子对接结果显示核心成分与核心靶点间具有良好的结合性能。结论selleckchem Alisertib 该研究成功采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术对五味清浊颗粒化学成分进行全面分析鉴定，初步阐明其治疗腹泻的作用机制，为其药效物质基础和质量控制奠定基础。

运用网络药理学及分子对接技术探讨火把花根治疗IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)潜在分子机制。通过文献检索搜集中药火把花根的化合物成分信息,利用PubChem、SwBMN 673配制issADME数据库筛选药物成分,通过Pharmmapper数据库预测药物作用靶点信息。利用DisGenet、DrugBank、GeneCards、OMIM数据库预测IgAN疾病靶点信息。利用R4.2.0 ggvenn包对预测的药物和疾病靶点交互映射、获得交集靶点;利用STRING11.5、Cytoscape 3.9.0对交集靶点进行蛋白互作分析;利用R4.2.0 clusterProfiler包对交集靶点进行GO、KEGG生物信息富集分析,获得火把花根干预IgAN的潜在通路;利用Cytoscape 3.9.0构建药物成分-靶点网络图;使用AutoDock Vina1.1.2对核心成分、受体蛋白结合模式进行分子对接验证。共筛选获得火把花根活性成分19个,预测到火把花根干预IgAN潜在靶点54个,利用cytohubba获得10个核心靶点;GO富集显示潜在靶点主要参与伤口愈合(wound healing)、激素代谢过程(hormone metabolic process)、白细胞黏附(leukocyte cell-cell adhesion)等生物进程;KEGG富集主要MK-1775集中在癌症中的蛋白聚糖信号通路(Proteoglycans in cancer pathway)、脂质和动脉粥样硬化信号通路(Lipid and atherosclerosis pathway)、FoxO信号通路(FoxO signaling pathway)、内分泌抵抗信号通路(Endocrine resistance pathway)等通路上;分子对接显示Affinity值均<-16.7 kJ/mol。通过网络药理学分析,初feline infectious peritonitis步预测火把花根潜在活性成分为“雷公藤内酯甲”、“雷公藤内酯乙”、“雷公藤春碱”和“雷公藤红素”等;通过CDK2、AKR1B1、F2和MAPK14等靶点,作用于癌症中的蛋白聚糖、脂质和动脉粥样硬化、FoxO信号通路等信号通路干预IgAN;其中雷公藤内酯甲与AKR1B1结合活性最强;本研究可为进一步探讨火把花根干预IgAN的作用机制提供新思路。

目的 探讨老年高血压患者尿常规检验中常用4项指标对高血压肾病诊断的效果，为临床诊断高血压肾病提供参考依据。方法 选取2022年1月至2023年6月二连浩特市人民医院收治的118例老年高血压肾病患者和65例老年单纯高血压患者，分别设为研究组、对照组，另选取同时期在医院接受健康体检的100例健康志愿者作为健康组，进行前瞻性研究。采集3组受检者的新鲜晨尿作为尿常规检验标本，对3组受检者的尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）进行检测；以临床确诊结果作为参照，对比尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、尿NAG诊断高血压肾损伤的结果；分析不同指标检测高血压肾病的诊断结果与临床确诊结果之间的一致性情况。结果 研究组患者尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、尿NAG水平高于健康组和IDN-6556对照组，且对照组高于健康组（均P<0.05）;4项尿常规检验指标尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、尿NAG检测结果与金标准结果均具有高度一致性，Kappa值分别为0.804、0.792、0.775、0.831（均P <0.05）；但4项尿常规检验指标inflamed tumor检测的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值进行对比，差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 高血压肾病患者普遍存在尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白、尿NAG水平异常增高情况，对其进行检测可对高血压肾损伤起到良selleck激酶抑制剂好的辅助诊断作用。

目的：比较1 540 nm非剥脱点阵激光和2 940 nm铒像素激光治疗面部皮肤光老化的效果。方法：选择2020年6月-2021年6月笔者医院就诊的120例皮肤光老化就医者为研究对象，按随机数字表法分为点阵激光组（n=59）和像素激光组（n=61），其中点阵激光组接受1 540 nm非剥脱点阵激光治疗，像素激光组接受2 940 nm铒像素激光治疗，比较治疗后两组就医者皮肤红斑及黑色素、表皮角质层含水量和经表皮水分丢失量、皱纹和斑点情况，以及并发症发生情况。结果：治疗后，两组皮肤红斑及黑色素评分较治疗前显著降低，且点阵激光组低于像素此网站激光组，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组就virus genetic variation医者表皮角质层含水量较治疗前显著提高（P<0.05），经表皮水分丢失量较治疗前显著降低（P<0.05），且两组比较差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组就医者皱纹和斑点评分较干预前显著降低，且点阵激光组显著低于像素激光组，差异有统计学意义（P<0.05）；点阵激光组并发症发生率（5.0Talazoparib半抑制浓度8%）低于像素激光组（9.84%），但两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1 540 nm非剥脱点阵激光和2 940 nm铒像素激光均能减少皮肤红斑、黑色素、皱纹、斑点，防止经表皮水分丢失，提高肌肤含水量，达到改善皮肤光老化的效果，但两者相比，1 540 nm非剥脱点阵激光效果更明显，安全性更高，值得临床推广应用。

目的：探讨四君子合升阳除湿汤治疗脾虚湿盛型功能性慢性腹泻的临床疗效。方法：选取2021年1月—2022年5月在本院确诊的86例脾虚湿盛型功能性慢性腹泻患者，随机分selleck抑制剂为中药组（n=43）和西药组（n=43）。中药组采用四君子合升阳除湿汤治疗，西药组采用双歧杆菌四联活菌+匹维溴铵片治疗，均持续治疗2周。比较两组的总有效率、治疗前后中医证候积分、复发情况。结果：中药组治疗的有效率为97.67%(42/43)，西药组为86.05%(37/43)，两组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，中MK-1775 NMR药组中医证候积分小于西药组，中药组腹痛、腹泻应答率均大于西药组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：四君子合升阳除湿汤治immediate body surfaces疗脾虚湿盛型功能性慢性腹泻可以有效减轻慢性腹泻临床症状，临床疗效好，安全性高。

GJ-4是从中药栀子中提取出的藏红花色素类活性成分,前期研究发现GJ-4对Aβ诱发的小鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用。本实验采用小鼠侧脑室注射冈田酸(okadaic acid, OA)建立记忆损伤模型(实验中所有操作均获得中国医学科学院北京协和医学院实验动物伦理委员会的批准,批准号:000MRTX849体外00318),探讨GJ-4对Tau蛋白过度磷酸化引起神经元病变的改善作用及其机制。小鼠OA侧脑室注射后,连续16天灌胃给予GJ-4。结果显示, GJ-4可显著改善OA诱发的小鼠学习记忆障碍,同时减少小鼠海马区神经元尼氏小体的丢失。GJ-4可提高蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase 2A, PP2A)活性并抑制糖原合成酶激酶-3β (PLX4032研究购买glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)表达,进而降低Tau蛋白Ser396、Thr231和Ser404位点的磷酸化水平。进一步研究发现, GJ-4还可降低OA小鼠脑内氧化应激水平和海马星形胶质细胞活化介导的神经炎症而抑制神经元凋亡,最终发挥改善小鼠学习记忆障碍的作用。以H pylori infection上研究表明, GJ-4具有开发成为治疗阿尔茨海默症新药的良好前景。

目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)患者外周GNE-140化学结构血长链非编码RNA AC007278.2、MX动力蛋白样GTP酶2(MX2)表达水平与疾病活动度、补体水平的关联性。方法 招募2018年11月至2020年2月武汉亚心总医院及中部战区总医院收治的SLE患者168例(SLE组)。根据患者入院24 h内进行SLE疾病活动指数-2000(SLEDAI-2000)评分，其中疾病活动度为无活动者42例，轻度活动者45例，中度活动者42例，重度活动者39例。招募同期健康人群80名作为对照组。比较不同组的临床资料，采用Pearson相关分析探讨AC007278.2、MX2水平与补体C3、C4水平及疾病活动度的相关性，采用多元线性回归分析影响SLE疾CX-5461体内病活动度的因素。结果 SLE组AC007278.2、MX2水平高于对照组，补体C3、C4及白细胞(WBC)、淋巴细胞、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示，Shepatitis and other GI infectionsLE患者AC007278.2、MX2水平与补体C3、C4水平呈负相关(P<0.05),与SLEDAI-2000评分呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示，AC007278.2(β=0.410)、MX2(β=0.512)与SLE疾病活动度呈正关联(P<0.05),补体C3(β=-0.362)、C4(β=-0.528)与SLE疾病活动度呈负关联(P<0.05)。结论 SLE患者外周血AC007278.2、MX2表达水平升高，与SLE疾病活动度及补体C3、C4具有关联性。