SRC信号通路

目的：借助多种癌症生物信息数据库研究乳腺癌组织中缺氧诱导因子1亚基α（hypoxia inducible factor 1 subunit alpha,HIF1A）的表达水平及其与乳腺癌患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法：利用Oncomine、人类蛋白质图谱、基因表达谱交互式分析（GEPIA）及TCGA数据库分析HIF1A基因在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后、临床病理特征的关系，并在中国人乳腺癌组织标本（选用2011年1月至2015年12月中国武汉大学人民医院手术切除的93例乳腺癌组织和14例良性乳腺疾病组织）中进行验证。对HIF1A高低表达组间的差异基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，以Cibersort R软件评估HIF1A高低表达样本中免疫细胞浸润丰度差异。结果：生物信息数据显示，HIF1A在乳腺癌组织中高表达，预示着患者DFSGefitinib预后更好（P<0.05）。HIF1A的表达与雌激素受体（ERP）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体symbiotic cognition2(HER2)表达相关（均P<0.05）。GO生物功能及KEGG通路富集分析结果提示，HIF1A可能参与肿瘤免疫调节等生物活动。使用Cibersort分析结果显示，HIF1A与肿瘤免疫细胞浸润之间具有相关性（均P<0.01），发现活化记忆CD4+T细胞、M0和M1型巨噬细胞与HIF1A表达呈正相关，在乳腺癌组织中高表达，Transferase抑制剂Treg细胞、活化NK细胞、M2型巨噬细胞与HIF1A表达呈负相关（均P<0.01）。结论：HIF1A参与调节肿瘤微环境的免疫活性，与乳腺癌患者DFS相关，其可能成为乳腺癌分级诊断、免疫治疗和预后判断的生物标志物。

目的:分析中性粒细胞(ANC)、淋巴细胞(ALC)及中AZD2281浓度性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的关系。方法:回顾性分析2015年12月31日至2020年12月31日期间在赣州市人民医院确诊为DLBCL的76例初治患者的临床资料,取ANC、ALC及NLR的截断值并分为高低ANC亚组、高低ALC亚组及高低NLR亚组,采用单因素及多因素分析,分析影响患者总生存时间(OS)及无进展生存时间(PFS)的因素。结果:1.在单因素分析中,ANC、ALC、NLR、LDH、IPI、中期疗效评估是否完全缓解(CR)、基因,以上七个因素对患者的OS存在影响(P=0.004 vs P=0.008 vs P<0.001 vs P=0.001 vs P<0.001 vs P=0.010 vs P<0.001);ANC、NLR、CR、基因,以上四个因素对患者的PFS存在影响(P<0.001 vs P<0.001vs P=0.036 vs P<0.001),结果存在统计学意义。2.在多因素分析中,ALC、NLR、CR、基因,以上四个因素是影响患者OS的独立预后因素(P=0.037 vs P=0.048 vs P=0.028 vs P<0.001);ANC、NLR、CR,以上三个因素是影响患者PFS的独立预后因素(P=0.005 burn infectionvs P=0.020 vs P<0.001),结果存在统计学意义。结论:1.高NLR、中期疗效评估未获得CR是影响患者OS及PFS的独立不良预后因JAK抑制剂素。2.含不良预后基因是影响患者OS的独立不良预后因素。

目的：探讨鬼箭羽对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激损伤及核因子E_2相关因子2(NFE2L2)/血红素加氧酶1(HMOX1)通路的影响。方法：从72只大鼠中随机选取60只大鼠构建糖尿病模型，剩余12只大鼠作为对照组，将造模成功的60只大鼠分为模型组、鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽高剂量组、吡格列酮组、鬼箭羽高剂量+ML385组，每组12只。各给药组大鼠分别给予相应药物，模型组和对照组大鼠灌胃给予等体积的生理盐水，1次/d，持续4周。检测各组大鼠给药前、后空腹血糖及心脏功能相关指标心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收HBsAg hepatitis B surface antigen缩压（LVSP）的变化；HE染色检测心肌组织病理损伤；ELISA法检测心肌组织中肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平；试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的水平；TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况；Western blotting检测心肌组织中Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、NFE2L2、HMOX1蛋白表达情况。结果：与对照组比较，模型组大鼠给药前、后空腹血糖，cTnⅠ、Mb、MDA水平，心肌细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）,HR、MAP、LVSP,SOD、GSHPx水平及NFE2L2、HMOX1蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05），心肌组织病理损伤严重；与模型组比较，鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽高剂量组、吡格列酮组Bemcentinib化学结构和鬼箭羽高剂量+ML385组大鼠给药前、后空腹血糖，cTnⅠ、Mb、MDA水平，心肌细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）,HR、MAP、LVSP,SOD、GSH-Px水平及NFE2L2、HMOX1蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）寻找更多，心肌组织病理损伤均减轻；ML385减弱了高剂量鬼箭羽对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激、细胞凋亡及组织病理损伤的抑制作用。结论:鬼箭羽可能通过激活NFE2L2/HMOX1信号通路改善糖尿病大鼠心肌组织氧化应激损伤。

目的 探讨人抗原R在体外培养的小鼠心肌细胞自噬过程中对溶酶体酸化的作用。方法 取1～2 d龄C57BL/6小鼠(雌雄不限)20只,分离心脏培养原代心肌细胞,进行以下实验。(1)采用随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为5组,即正常对照组和无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0 h组。正常对照组用DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)54.0 h,无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0 h组常规培养53.5、53.0、51.0、48.0 h后更换无糖无血清培养基分别处理0.5、1.0、3.0、6.0 h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白5、腺苷三磷酸酶V1区E1亚基(ATP6V1E1)蛋白表达。(2)将细胞分为正常对照组和无糖无血清3.0 h组,相应各组细胞处理同实验(1),激光扫描共聚焦显微镜下观测细胞溶酶体酸化水平。(3)取2个批次细胞,均同实验(1)分组处理,蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白及MCC950纯度另一个批次细胞胞质、胞核蛋白中人抗原R蛋白表达。(4)将细胞分为正常对照组、单纯对照小干扰RNA(siRNA)组、单纯人抗原R-siRNA1(HuR-siRNA1)组、单纯HuR-siRNA2组、无糖无血清3.0 h组、无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组。常规培养48 h后,单纯对照siRNA组及无糖无血清＋对照siRNA组加入阴性对照siRNA、单纯HuR-siRNA1组及无糖无血清＋HuR-siRNA1组加入HuR-siRNA1、单纯HuR-siRNA2组及无糖无血清＋HuR-siRNA2组加入HuR-siRNA2转染6 h,8组均继续常规培养48 h后,正常对照组及各单纯siRNA处理组更换DMEM/F12培养基、其余各组更换无糖无血清培养基培养3 h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达。(5)取2个批次细胞,均分为无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),免疫荧光法观测一个批次细胞人抗原R分布及表达,激光扫描共聚焦显微镜下观测另一批次细胞溶酶体酸化水平。(6)取3个批次细胞,均分为无糖无血清3.0 h组、无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组,相应各组细胞处理同实验(4),蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白中组织蛋白酶D、一个批次细胞胞质蛋白中人抗原R及另一个批次细胞总蛋白中ATP6V1E1蛋白表达。(7)将细胞分为正常对照组、无糖无血清3.0 h组、无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),实时荧光定量反转录PCR法检测细胞ATP6V1E1 mRNA表达。各实验样本数均为3。对数据进行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果 (1)与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0 h组细胞总蛋白中LC3Ⅱ、ATP6V1E1蛋白表达显著增加(t＝12.16、4.05、4.82,11.64、3.29、8.37,P0.05或P0.01),无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0 h组细胞总蛋白中自噬相关蛋白5蛋白表达显著增加(t＝6.88、10.56、5.76、9.91,P0.05或P0.01)。(2)与正常对照组的1.03±0.08比较,无糖无血清3.0 h组细胞溶酶体酸化水平(2.92±0.30)明显升高(t＝6.01,P0.01)。(3)5组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达组间总体比较,差异无统计LY294002小鼠学意义(F＝1.09,P0.05)。与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0 h组细胞胞质蛋白中人抗原R蛋白表达显著增加(t＝43.05、11.07、5.39,P0.05或P0.01),无糖无血清3.0、6.0 h组细胞胞核蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t＝11.18、12.71,P0.01)。(4)与单纯对照siRNA组比较,单纯HuR-siRNA1组、单纯HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t＝4.82、4.44,P0.05)。与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t＝4.39、6.27,P0.05)。(5)与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组细胞胞质中人抗原R分布减少、表达水平显著降低(t＝10.13,P0.01)。与无糖无血清＋对照siRNA组的1.00±0.06比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组细胞溶酶体酸化水平(0.73±0.06)显著下降(t＝3.28,P0.01)。(6)与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组细胞总蛋白中组织蛋白酶D、胞质蛋白中人抗原R、总蛋白中ATP6V1E1蛋白表达均显著减少(t＝4.16、3.99,4.81、5.07,11.68、12.97,P0.05或P0.01)。(7)与正常对照组比较,无糖无血清3.0 h组细胞中ATP6V1E1 mRNA表达显著增加(t＝5.51,P0.05)。与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组细胞中ATP6V1E1 mRNA表达显著减少(t＝5.97,P0.05)。结论 小鼠原代心肌细胞在体外无糖无血清处理后自噬激活、溶酶体酸化增强、胞质中人抗原R表达增加,人Organic immunity抗原R功能激活并参与维持小鼠心肌细胞自噬过程中的溶酶体酸化。

目的 探讨半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病患者的临床效果。方法 106例2型糖尿病患者根据随机数字表法分为观察组和对照组各53例。对照组服用西格列汀治疗，观察组服用半夏泻心汤联合西格列汀治疗。分别观察两组血糖、胰岛功能及血脂指标、中医证候问卷评分及腹痛、恶心、肝酶升高、低血糖不良反应发生情况。结果 两组治疗后与治疗前相比，空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均明显降低(P<0.05);且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比，空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数Direct genetic effects均明显降低(P<0.05);且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比，总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低，且观察组明显低于对照组，高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，且观察组明显高于对照组(P<0.05);观察组口干、口渴、足热、心悸发生例数及总分明显低于对照组(PBAY 73-4506核磁<0.05)。观察组出现腹痛、恶心及低血糖糖等总不良反应发生率显著低于对照组(P<0.0https://www.selleck.cn/products/iacs-010759-iacs-10759.html5)。结论 加半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病患者，可以提高治疗效果且不增加不良反应的发生。

背景血管周围间隙扩大（EPVS）出现与脑梗死、脑出血或认知功能障碍有关，而眼底血管病变已被证实与上述病变关系密切；眼底血管病变还可影响脑卒PF-07321332研究购买中患者微出血灶数量、腔隙性脑梗死灶数量及脑白质高信号（WMH）体积；但对于轻症急性脑梗死患者发生EPVS的危险因素，特别是眼底动静脉交叉征、眼底渗出等改变与EPVS的关系尚缺乏相关报道。目的 探讨轻症急性脑梗死患者继发血管周围间隙扩大影响因素及与眼底血管病变的相关性。方法 回顾性选取平顶山市第五人民医院和第二人民医院2015年1月至2020年12月收治的轻症急性脑梗死患者266例为研究对象，根据是否继发EPVS分为继发EPVS组（114例）和未继发EPVS组（152例）。收集轻症急性脑梗死患者的一般资料、实验室检查及影像学检查资料，采用多因素Logistic回归模型分析轻症急性脑梗死患者继发EPVS的独立影响因素，采用Spearman检验和多因素线性回归模型分析EPVS严重程度和数量与眼底血管病变间的相关性。结果 266例轻症急性脑梗死患者中，男178例、女88例，平均年龄（67.8±12.9）岁；两组患者年龄、高血压史、眼底动脉硬化程度、视网膜中央动脉直径、视网膜动静脉比值、血管瘤、视网膜动静脉交叉征比较，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，高血压史[OR=3.127,95%CI(1.514,6.457),P=0.002]和眼底动脉硬化程度[OR=3.077,95%CI(2.289,4.137),P<0.001]是轻症急性脑梗死患者继发EPVS的独立影响因素。Spearman相关性分析结果显示，EPVS严重程度与眼底动脉硬化程度（r_s=0.751,P<0.001）、血管瘤（r_s=0.644,P<0.001）、视网膜动静脉交叉征（r_s=0.589,P<0.001）呈正相关，与视网膜中央动脉直径（r_s=-0.342,P<0.001）、视网膜动静脉比值Immunohistochemistry（r_s=-0.463,P=0.012）呈负相关。多因素线性回归分析结果显示，EPVS数量与眼底动脉硬化程度[B=0.586,95%CI(0.345,0.827),P=0.016]和视网膜动静脉交叉征[B=0.472,95%CI(0.291,0.653),P=0.010]呈正相MDV3100细胞培养关，与视网膜动静脉比值[B=-3.974,95%CI(-5.548,-2.400),P=0.012]呈负相关。结论 合并高血压和眼底动脉硬化的轻症急性脑梗死患者更易出现EPVS；且EPVS病变严重程度与眼底动脉硬化程度、血管瘤、视网膜动静脉交叉征呈正相关，与视网膜中央动脉直径、视网膜动静脉比值呈负相关。

目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-221对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法选取2015年6月到2018年9月期间南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院手术切除的脑胶质瘤和相应的癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-221的表达水平。在脑胶质瘤细胞株U25PLX33971建立miR-221沉默细胞株(miR-221沉默组)和对照细胞株(miR-control组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色测定miR-control组和miR-221沉默组细胞的增殖能力。体外移植瘤实验测定两组细biological validation胞在裸鼠体内的生长速度。采用凋亡检测selleck抑制剂试剂盒测定两组细胞的凋亡水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-221的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.21±0.16)比较,脑胶质瘤组织中miR-221表达水平(3.01±0.19)显著增加,差异有统计学意义(t=2.991,P0.05)。与miR-control组细胞(1.89±0.22)比较,miR-221沉默组细胞增殖能力(1.16±0.18)明显下降,差异有统计学意义(F=2.618,P0.05)。与miR-control组细胞EdU染色阳性率(56.33±9.18)%比较,miR-221沉默组细胞EdU染色阳性率(22.12±7.10)%显著下降,差异有统计学意义(F=2.418,P0.05)。miR-control组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于miR-221沉默组细胞,差异有统计学意义(F=2.011,P0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(3.17±0.78)%比较,miR-221沉默组细胞凋亡水平(21.33±3.09)%明显增加,差异有统计学意义(t=3.712,P0.05)。生物信息学分析显示凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)是miR-221的靶基因。与miR-control组(0.78±0.13)比较,miR-221沉默组细胞APAF1蛋白表达水平(2.39±4.91)显著增加,差异有统计学意义(t=3.991,P0.05)。结论 miR-221通过靶向凋亡激活蛋白APAF1,调节脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡。

目的 应用左室压力-应变环（LVPSL）评估不同左室构型老年高血压患者心肌做功情况。方法 选取在我院心内科就诊LY2157299 IC50的老年高血压患者162Biological data analysis例，根据左室几何构型分为正常构型组43例、向心性重构组42例、离心性肥厚组37例及向心性肥厚组40例，另选同期35例健康老年人作为对照组；各组均接受超声心动图检查并应用EchoPAC软件获得整体纵向应变（GLS），输入血压值构建LVPSL，获得心肌做功参数，包括整体做功指数（GWI）、整体有效做功（GCW）、整体Captisol IC50无效做功（GWW）、整体做功效率（GWE），比较各组上述参数的差异。结果 各组CLS、GWI、GCW、GWW、GWE比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。正常构型组、向心性重构组、离心性肥厚组、向心性肥厚组GWI、GCW、GWW均增大，离心性肥厚组GLS减小，向心性肥厚组GWE、GLS均减小，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）；与正常构型组和向心性重构组比较，离心性肥厚组GLS减小，向心性肥厚组GLS、GWE均减小，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与离心性肥厚组比较，仅向心性肥厚组GWE减小，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 LVPSL可定量评价不同左室构型老年高血压患者心肌做功情况。

目的探讨富含AT序列的特异性结Naporafenib体内合蛋白1(SATB1)及蛋白(wnt)/β连环蛋白(β-catenin)信号通路相关分子在调控滋养细胞侵袭以及在子痫前期发病中的作用。方法收集2013年3月–2014年3月在重庆医科大学附属第一医院行人工流产术的20例孕8～10周孕妇的绒毛组织(早孕组);同期在妇产科住院行水囊引产的18例中孕期(孕18～20周)孕妇的胎盘组织(中孕组);同期行择期剖宫产术的20例健康足月妊娠孕妇的genetic population胎盘组织(正常足月组);同期住院行选择性剖宫产术分娩的20例子痫前期孕妇(孕33～38周)的胎盘组织(子痫前期组)。采用免疫组化SP法检测各组绒毛或胎盘组织中SATB1及β-catenin的蛋白表达定位;采用蛋白印迹法检测各组绒毛或胎盘组织中SATB1及β-catenin的蛋白表达水平;采用细胞免疫荧光法检测SATB1及β-catenin在滋养细胞株HTR8/SVneo细胞中的定位表达, 并对细胞中SATB1及β-catenin蛋白表达水平进行检测;采用免疫共沉淀法检测子痫前期组胎盘组织和缺氧/复氧组HTR8/SVneo细胞中的SATB1与β-catenin的相互关系;采用明胶酶谱法检测子痫前期组和缺氧/复氧组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2、9的活性水平。结果 (1)正常足月组胎盘组织合体滋养细胞结节和纤维素样坏死很少见, 毛细血管数目丰富;子痫前期组胎盘组织可见合体滋养细胞胞核空泡化明显, 有较多纤维素样坏死, 绒毛内微血管数目减少。(2)各组绒毛或胎盘组织中均可见SATB1棕黄色染色颗粒, 子痫前期组胎盘组织中SATB1阳性染色强度较正常足月组明显减弱。(3)各组绒毛或胎盘组织中均可见β-catenin蛋白的表达, 子痫前期组胎盘组织中β-catenin阳性染色强度较正常足月组减弱。(4)早孕组、中孕组、正常足月组及子痫前期组中SATB1蛋白表达水平分别为0.300±0.009、0.271±0.015、0.238±0.018及0.153±0.007;β-catenin蛋白表达水平分别为0.743±0.041、0.648±0.021、0.549±0.069及0.269±0.047。子痫前期组SATB1及β-catenin蛋白表达水平均较早孕组、中孕组、正常足月组明显下降, 分别比较, 差异均有统计学意义(P0.05)。(5)常氧组及缺氧/复氧组SATB1蛋白定位于细胞滋养细胞的胞核中, 缺氧/复氧组细胞的荧光强度较常氧组细胞明显减弱;常氧组及缺氧/复氧组β-catenin蛋白定位于细胞滋养细胞的胞核及胞质中, 缺氧/复氧组细胞的荧光强度较常氧组细胞明显减弱。(6)常氧组细胞SATB1及β-catenin蛋白表达水平分别为0.213±0.005和0.797±0.081, 而缺氧/复氧组分别为0.083±0.021和0.543±0.131。两组分别比较, 差异均有统计学意义(P0.05)。(7)子痫前期组胎盘组织中和缺氧/复氧组细胞中经SATB1抗体免疫共沉淀后的蛋白复合物中, 均可检测到β-catenin蛋白的表达;同样, 经β-catenin抗体免疫共沉淀后的蛋白复合物中, 也均可检测到SATB1蛋白的表达。(8)子痫前期组胎盘组织中MMP-2、9活性水平分别为2.251±0.310、1.447±0.102, 正常足月组分别为7.0Colforsin使用方法98±0.451、5.502±0.197, 两组分别比较, 差异有统计学意义(P0.05)。缺氧/复氧组细胞中MMP-2、9活性水平分别为0.471±0.104、0.297±0.103, 常氧组分别为0.842±0.209、0.595±0.100, 缺氧/复氧组细胞明显低于常氧组, 分别比较, 差异均有统计学意义(P 0.05)。结论子痫前期胎盘组织中SATB1表达水平下降, 可能是通过调控wnt/β-catenin信号通路而影响MMP-2、9的活性水平改变, 使滋养细胞的侵袭力减弱, 最终导致子痫前期的发生。

目的 分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)-ROR在乳腺癌发生发展及预后中的表达变化情况，探讨LncRNA-ROR在乳腺癌诊疗中的临床价值。方法 选取2015年2月—2016年8月宁波市中医院行乳腺癌切除手术的102例患者为观察组，另选取同期行健康体检者102例作为对照组，采集对照组受试者及观察组患者术前空腹静脉血及术中切除的肿瘤组织和癌旁正常组织作为检测标本，采用实时-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测上述标本中LncRNA-ROR的表达水平，并行组间血清水平及不同组织间LncRNA-ROR表达水平比较。收集并随访观察组患者病情资料及预后情况，术后2年内每3个月1次，3～5年每6个月随访1次，分析乳腺癌患者肿瘤组织中LncRNA-ROR水平与其病情资料及术后生存时间的关系。结果 观察组患者血清中LncRNA-ROR表达水平明显高于对照immunizing pharmacy technicians (IPT)组受试者，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤组织中LncRNA-ROR表达率明显高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不同ER、RP、Ki67、肿瘤TNM分期、肿瘤转移率及血管侵犯情况患者的肿瘤组织中LncRNA-ROR表达率差异有统计学意义(P<0.05),其他临床特征比较差异无统计学意义(P>0.05)。经多因素logistic分析显示，TNM分期、肿瘤转移、血管侵犯、肿瘤组织中LncRNA-ROR表达水平是影响乳腺癌患者生存时间的危险因素。结论 LncRNA-ROR高表达是乳腺癌有别于乳腺健康者及乳腺癌是否发生转移的重要特点之一，LncRNA-ROR在乳腺癌肿瘤组织中的高表达是乳腺癌患者生存时间的独立危险因素，说明LncRNA-ROR表达水平与乳腺癌的发生发展及预后R428说明书关系密selleck切，可作为乳腺癌诊治的重要参考指标。