目的探讨泪腺腺样囊性癌(ACC)组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达与泪腺ACC生物学行为之间的相关性。方法实验研究。1991年1月至2011年6月天津医科大学第二医院眼科病理室共保存泪腺ACC手术标本60例,男性25例,女性35例,年龄29～62岁,中位年龄38岁。其中腺样-管状型36例,实体型24例。初发瘤45例,复发瘤(二次或多次复发)15例。另外选择同期行手术切除的10例多形性腺瘤患者的瘤旁正常泪腺组织作为对照组。应用免疫组织化学SP法检测各组织中CD105、MMP-2及MMP-9的表达情况。采用CD105免疫组织化学染色标记微血管内皮,计数肿瘤微血管密度(MVD)。分别采用方差分析、χ~2检验和Spearman等级相关性检验对研究数据进行分析。结果泪腺ACC组织中MVD值[(17.71±5.63)个/100倍视野Anthroposophic medicine]、MMP-2(45.0%,27/60)、MMP-9(55.0%,33/60)阳性表达率均明显高于正常对照组[MVD值为(0.70±0.95)个/100倍视野,MMP-2及MMP-9无MCC950生产商阳性表达](t′=2.039,P<0.05;χ~2=5.550,P<0.05;χ~2=8.315,P<0.01)。实体型肿瘤的MVD值[(26.12±5.32)个/100倍视野]、MMP-2(62.5%,15/24)、MMP-9(79.2%,19/24)阳性表达率均明显高于筛管型肿瘤(t′=2.060,χ~2=4.950,χ~2=9.439,P值均<0.05),复发瘤均明显高于初发瘤(t′=2.129,χ~2=9.899,χ~2=8.103;P值均<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,MVD值与MMP-2、MMP-9阳性表达率均有相关性(r_s=0.636、0.524,P值均<0.05)。结论 MVD值及MMP-2、MMP-9在泪腺ACC组织中的阳性selleck表达率较高,且与病理类型及复发相关。检测MVD值及MMP-2、MMP-9的表达情况对于判断泪腺ACC恶性程度、复发与转移行为有指导意义。
不同小骨窗显微手术时机治疗基底核高血压脑出血患者的效果比较
目的：比较不同小骨窗显微手术时机治疗基底核高血压脑出血continuing medical education患者的效果。方法：回顾性分析2019年1月至2020年12月该院收治的105例基底核高血压脑出血患者的临床资料，根据手术时机不同分为A、B和C组各35例。三组均进行小骨窗显微手术，A组发病至手术时间<7 h,B组发病至手术时间7～12 h,C组发病至手术时间>12 h，比较三组手术前后神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）]评分、日常生活活动能力[日常生活活动能力量表（ADL）]评分、生命质量[世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHOQOL-BREF）]评分、预后情况[格CHIR-99021分子量拉斯哥预后量表（GOS）]、术后3个月并发症发生率和再出血发生率selleck产品。结果：术后3个月，三组NIHSS评分均低于术前，且A组
程序性细胞死亡蛋白配体1在结直肠癌免疫治疗中的研究进展
近年Regorafenib来,LGX818临床试验抗程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)药物在转移性结直肠癌患者错配修复缺陷治疗中的成功使得该疾病的免疫治疗得以重视。然而,失配修复缺陷的结直肠癌患者仅占结肠癌患者的一部分。目前的研究重点是将免疫治疗应用到疾病的早期阶段,包括辅助一线治疗,以及检测免疫检查点抑制剂治疗的敏感性。然而,哪些患者能够从该免疫治疗中获益仍是值得商榷的问题,因为这类药物具有自身免疫毒性Hereditary thrombophilia。PD-1的配体之一程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)作为一种检测生物标记物,其检测可以通过免疫组化来实现。但其免疫组化的检测存在一些混杂因素,包括应用不同的检测抗体、不同的免疫组化临界值、肿瘤组织的采集准备方式不同、处理过程的不同、原发与继发的活检标本、肿瘤源性或诱导的PD-L1表达,以及肿瘤与免疫细胞的染色等。目前的结果表明,免疫组化检测肿瘤过表达PD-L1的患者在接受抗PD-L1治疗时临床效果更理想,而有些低表达的肿瘤也对该治疗有所缓解,这使PD-L1的分析中存在复杂性。阐明宿主免疫系统与肿瘤微环境的机制则能够更好地解释针对PD-L1药物是否让患者受益。
原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床特征及预后
目的 探讨原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床特征、治疗及预后。方法 回顾性分析2015年1月至2019年12月在复旦大学附属中山医院厦门医院及复旦大学附属中山医院诊治的39例原发性肺淋巴上皮瘤样癌患者的临床资料，并进行总结。结果 19例（48.7%）患者体检时发现肿瘤，症状无特异性。83.9%(26/31)患者程序性死亡配体1(PD-L1)阳性，97.2%(35/36)患者EB病毒编码的小RNA(Epstein-Barr virus encoded small RNA,EBER)阳性。基因检测发现1例合并ROS-1基因重排，未检测到EGFR基因突变及ALK基因重排。64.1%(25/39)患者进行手术治疗，无法手术的患者采取多学科综合诊治策略。中位随访33.7(23.4, 47.7)个月，中位生存时VE-822细胞培养间未达到。4例患者死亡，其中1例合并ROS-1基因重排，生存期24.4个月；另3例生存期为49.7、25.3、69.7个月。相关性分析显示PD-L1表达情况不是生存时间的独立影响因素。结论 原发性肺淋巴上皮瘤样癌是一种罕见类型的肺恶性Vorinostat研究购买肿瘤，发生与EB病毒密切相关，PD-L1高表达，肺癌驱动基因突变少见，临床发现时分期常较早，采用以手术为主的多学科综合诊治策略，多数患者预后较Terpenoid biosynthesis好。
NANOG转录调控miR-20a促细胞外基质降解在胸主动脉夹层发生过程中的作用及机制研究
背景急性胸主动脉夹层(Acute thoracic aortic dissection,ATAD)是急性胸痛三联征中最危险的一种,临床表现复杂,诊断困难,手术风险极大,是死亡率极高的主动脉急性疾病。其发病过程为主动脉内高压血液从内膜破口冲入主动脉中层,造成中层的顺行和/或逆行撕裂,形成真假两腔。假腔内血液积聚,假腔外层菲薄,合并患者疼痛不适造成血压骤升,最终可因外膜破裂导致急性心包填塞、失血性休克等导致病人短时间内死亡。若不给予积极干预,在最初的48小时内,每小时的死亡率大约1%。大多数ATAD患者为散发性,而其具体发病机制尚未阐明,缺乏有效的药物治疗,尤其是预防类的药物。故而,在研究ATAD发病机制的基础上开发预防治疗措施,有助于降低发病率和死亡率。正常成人主动脉中层由40-70层弹性膜组成,富含弹力纤维,是主动脉的主要功能结构。ATAD发生的重要病理基础是细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)中弹力纤维断裂,大量弹力蛋白丢失,弹性膜机械结构遭到破坏,失去完整性,机械性能下降。基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP-2)过度活化后可以促进ECM的过度降解,是ECM降解破坏的重要机制。MMP-2主要由血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)分泌,前体MMP-2没有活性,被激活后变成活化的MMP-2方可发挥降解ECM作用。但主动脉中层VSMCs同时分泌特异性的MMP-2抑制剂,即组织基质金属蛋白酶抑制因子-2(Tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)。目前研究发现TIMP-2/MMP-2失衡在多种疾病中发挥作用。NANOG是一种转录因子,能够维持胚胎干细胞的自我更新的能力与全能性。在未分化的胚胎干细胞中NANOG表达很高,在其分化过程中表达下调,伴随多能性丢失,在分化成熟的体细胞内NANOG的表达极低。相反,在成熟分化的细胞中过表达NANOG后,细胞向去分化转化,增殖功能增强,可以与OCT4、SOX2、LIN28共同作用将人类体细胞重新编程为具有胚胎干细胞基本特征的多能干细胞。NANOG可以促进VSMCs向分泌型转化,同时伴有MMP-2的活化增加,但具体机制目前仍旧不清楚。Micro RNA(mi R)是转录后调节因子,是表观遗传机制调节的重要因子,调控细胞增殖、分化和存活等基本生物过程。通常,mi R是与oral pathology既定基因m RNA互补的RNA序列,引导该m RNA的沉默寻找更多或降解,行使转录后调控的作用。TIMP-2的m RNA的3’端非编码区存在mi R-17-92基因簇中多个mi R的种子序列结合区,而在mi R-17-92基因簇的启动子区域存在NANOG的结合位点。然而,目前关于NANOG是否可通过mi R-17-92基因簇调控TIMP-2仍旧没有相关文献报道。本实验研究的目的是采用组织学与分子生物学的方法探索NANOG通过调控mi R-20a,抑制TIMP-2的表达,导致TIMP-2/MMP-2失衡,促进MMP-2的活化,产生ECM的过度降解而参与ATAD发生中的作用与机制。方法:(一)主动脉组织标本的收集、检测主动脉标本:正常主动脉组织来源于心脏移植供、受体,或主动脉瓣膜置换术患者,并排除相关血管病变,共10例。ATAD组人主动脉组织来源于Stanford A型急性主动脉夹层开放手术患者,共10例;每份收集的样本分组存放,分别用福尔马林或液氮保存,或立即用于VSMCs的分离与培养。然后组织切片后用于HE染色、Weigert弹力纤维染色、免疫组织化学染色;液氮冻存主动脉组织用于q RT-PCR、Western Blot等实验。(二)构建小鼠ATAD模型并检测采用β-氨基丙腈单富马酸酯饮水给药的方式喂养C57BL/6J小鼠4周,然后于皮下埋置血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)微量缓释泵,以1000ng/kg.min速度给药24h,构建小鼠ATAD模型。获取的组织样本分组保存。石蜡包埋组织切片后用于HE染色、Weigert弹力纤维染色、VB染色、免疫组织化学染色。超低温保存的样本用于q RT-PCR、Western Blot等实验。检测对照组和ATAD组小鼠主动脉组织中ECM降解、弹力蛋白丢失情况,NANOG、TIMP-2、活化MMP-2等m RNA与蛋白变化,在小鼠主动脉夹层模型中探索NANOG、TIMP-2、MMP-2以及ECM降解之间的关系。(三)NANOG转录调控mi R-20a调控作用及机制的研究1)贴壁法培养VSMCs:使用对照组主动脉组织标本进行原代VSMCs的分离与培养。新鲜标本去除内膜与外膜层,仅保留主动脉中层后剪成2×2mm大小组织块,接种于24孔细胞培养板,原代VSMCs迁移生长至融合约80%左右时传代。2)NANOG腺病毒转染:在VSMCs中通过腺病毒转染过表达NANOG,检测NANOG的m RNA和蛋白变化,在TIMP-2的m RNA水平和蛋白水平检测表达变化情况以及MMP-2活化情况,用Transwell检测细胞侵袭能力;3)转染NANOG的si RNA(Si-NANOG):在VSMCs中转染NANOG的si RNA,然后分别在m RNA水平和蛋白水平检测NANOG的变化情况,在m RNA水平和蛋白水平检测的TIMP-2的表达变化情况以及MMP-2活化情况,用Transwell检测细胞侵袭能力;4)应用基因芯片检测、染色质免疫共沉淀(Chromatin Immunoprecipitation,Ch IP)、等检测NANOG调控mi R-20a后调节TIMP-2,人与小鼠ATAD中mi R-20a的变化趋势,以及NANOG与mi R-17-92基因簇启动子区域的结合位点。5)转染mi R-20a mimic/inhibitor,然后检测mi R-20a与TIMP-2的m RNA和蛋白表达变化情况,双萤光素酶报告分析研究mi R-20a/TIMP-2通路;6)通过q RT-PCR、Western blot等实验检测共转染Ad-NANONG/mi R-20a inhibitor,Si-NANOG/mi R-20a mimic,明确NANOG/mi R-20a/TIMP-2通路调节MMP-2的激活活化,并通过Transwell检测细胞侵袭能力。(四)统计分析组间比较采用t检验或卡方检验,根据小鼠的生存天数绘制Kaplan-Meier生存曲线。统计分析软件为SPSS 22.0与Prism 8.0,P<0.05表示有统计学差异。结果:(一)ATAD主动脉组织中ECM过度降解,VSMCs中NANOG高表达,伴有TIMP-2表达下调与MMP-2过度活化HE染色、Weigert弹力纤维染色与Western blot检测提示ATAD主动脉组织ECM中弹力纤维断裂,过度降解,弹力蛋白含量下降。在ATAD组中,q RT-PCR提示NANOG表达增加,伴有TIMP-2的表达下降。在ATAD组中,Western blot与免疫组织化学检测结果提示:NANOG蛋白表达上调,TIMP-2的表达抑制,伴有MMP-2活化增加。(二)小鼠ATAD模型中NANOG高表达、TIMP-2表达抑制、MMP-2活化增加伴有ECM过度降解构建小鼠ATAD模型,从生存曲线、大体标本、心脏彩超检查、HE染色可见小鼠ATAD模型构建成功。Weigert弹力纤维染色NSC 125973作用、维多利亚蓝染色与Western blot检测显示ATAD组小鼠主动脉组织中弹力纤维断裂,弹力蛋白含量下降,ECM过度降解。在ATAD组小鼠中,q RT-PCR提示NANOG的m RNA表达增加,TIMP-2的m RNA表达下调。在ATAD组小鼠中,Western blot与免疫组织化学检测结果提示:NANOG蛋白表达上调,TIMP-2的表达抑制,伴有MMP-2活化增加。本部分的结果提示小鼠ATAD模型中,NANOG表达增加,伴有TIMP-2的抑制,MMP-2活化增加,从而促进ECM过度降解,参与小鼠ATAD的发生。(三)NANOG转录调控mi R-20a抑制TIMP-2表达,促进MMP-2活化1)正常来源主动脉组织采用贴壁法分离VSMCs,免疫荧光鉴定可见VSMCs呈长梭形,多数呈阳性染色,单个细胞中可见平行于长轴的细长肌丝。2)在正常VSMCs中过表达NANOG腺病毒,NANOG表达上调,TIMP-2的m RNA表达下调,抑制了TIMP-2的蛋白表达,导致MMP-2活化增加,细胞侵袭能力增加。3)在正常VSMCs中转染Si-NANOG,NANOG表达下调,TIMP-2表达增加,抑制了MMP-2活化,细胞侵袭能力下降。4)在正常VSMCs中转染Ad-NANOG过表达腺病毒,用芯片检测mi R-17-92基因簇显示mi R-20a表达上调。q RT-PCR检测人ATAD组主动脉组织显示mi R-20a表达上调,小鼠ATAD组模型中mi R-20a的表达也上调。Ch IP实验提示NANOG与mi R-17-92基因簇的启动子结合,上调mi R-20a的表达。5)在正常VSMCs中转染mi R-20a mimic后,TIMP-2的m RNA表达抑制,蛋白表达下降。转染mi R-20a inhibitor后,TIMP-2的m RNA表达上调,蛋白表达增加。双萤光素酶报告分析检测明确mi R-20a/TIMP-2通路。6)在正常VSMCs中共转染Ad-NANOG/mi R-20a inhibitor,TIMP-2表达增加,MMP-2活化受到抑制,细胞侵袭能力下降。在正常VSMCs中共转染Si-NANOG/mi R-20a mimic,TIMP-2的m RNA表达抑制,蛋白表达下降,MMP-2活化增加,细胞侵袭能力增加。研究结论:我们的实验研究结果提示NANOG转录调控mi R-20a,抑制TIMP-2的表达,促进MMP-2活化,导致主动脉ECM过度降解,从而参与ATAD的发生。
社区护士老年糖尿病患者口腔保健知信行现状调查
目的 调查社区护士对老年糖尿病患者口腔保健知识、态度、行为现状。方法 2019-10-10-2019-12-01采用便利抽样方法抽取福州市5所社区90名护士作为调查对象，均为女性；文化程度：中专及以下23名、大专52名、本科15名；工作年限：1～5年27名、>5～10年17名、>10～20年27名、>20～30年12名、>30年7名；职称：护士34名、护师39名、主管护师17名。采用护士用老LXH254分子式年糖尿病患者口腔保健知信行问卷，以问卷星形式进行调查，内容包括一般资料、知识维度、信念维度和行为维度。计数资料采用频数、百分比(%)描述，计量资料以■表示。结果 社区护士对老年糖尿病患者口腔保健知识、态度、行为得分分别为(49.44±15.87)分、(80.50±13.28)分、(50.47±16.09)分，总分为(53.99±13.4)分，处于中等偏下水平；社区护士口腔保健知识标准分得分最高条目为“是否了解使用牙签的危害”(63.33±19.18)分；得分最低条目为“是否了解适用于老年人的口腔评估工具”(36.67±21.27)分。信念标准分得分最高条目为“觉得对老年糖尿病患者进行健康教育重要吗”(83.61±15.53)分；得分最低条目为“觉得对老年糖尿病患者进行口腔护理重要吗”(78.33±18.05)分。行为标准分得分最高条目为“是否经常指导老年糖尿病Fungus bioimaging患者饭前饭后漱口”(60.28±21.82)分；得分最低条目为“是否经常指导老年糖尿病患者按摩牙床”(39.72±19.07)分。结论 福州市社区护士对老年糖尿病患者口腔保健知信行得分处于中等偏下水平，认知态度较为积极，但口腔保健行为selleck Tamoxifen执行力亟待加强。建议对社区护士增加老年糖尿病口腔护理评估、护理规范、护理质量评价的系统培训。
~(18)F-FDG PET/CT联合神经元抗体检测诊断神经系统副肿瘤综合征
目的：探讨全身~(18)F-FDG PET/CT联合神经元抗体检测在神经系统副肿瘤综合征（PNS）患者诊疗中的应用价值。方法：回顾性收集56例临床疑诊PNS患者的临床、神经副肿瘤抗体检测及全身~(18)F-FDG PET/CT资料，对照病理及临床SB203580细胞培养随访结果，利用ROC曲线评价PET/CT、神经元抗体及二者联合检测结果的诊断效能。结果：56例疑诊PNS患者中，共有肿瘤患者20例，其中肿瘤伴PNS 19例，肿瘤伴脊髓转移1例。~(18)F-FDG PET/CT显像提示肿瘤或可能肿瘤23例，其中20例为真阳性，3例为假阳性（随访结果分别为反流性食管炎、反应性骨改变、颈部炎性病变），其余33例为真阴性；敏感度、特异度、准确度分别为100.0%、 91.7%、 94.6%。神经元抗体阳性33例，其中PNS伴肿瘤8例（抗Amphiphysin抗体脑炎3例，抗GABAB抗体脑炎2例，抗Yo抗体脑炎1例，抗Hu抗体脑炎2例），PNS不伴肿瘤25例（LGI1抗体脑炎10例，抗Amphimedical wastephysin抗体脑炎3例，抗Hu抗体脑炎1例，抗GABAB抗体脑炎3例，抗Yo抗体脑炎3例，抗CASPR2、GAD65、NMDA、PNMA及SOX1抗体脑炎各1例）；神经元抗体阴性23例（其中伴肿瘤12例）；敏感度、特异度、准确度分别为40.0%、30.6%、33.9%。两种联合检测结果的敏感度、特异度、准确度分别为100.0%、33.3%、57.1%,50.0%、94.4%、78.6%。ROC分析显示AUC分别为0.958(P <0.001; 95%CI, 0.904～1.000)、 0.353(P> 0.05;95%CI,0.199～0.506)、0.667(P <0.05;95%CI,0.528～0.806)及0.672(P <0.05;95%CI,0.514～0.830),~(18)F-FDG MRTX849临床试验PET/CT及两种联合检测方法具有统计学意义。结论：全身~(18)F-FDG PET/CT可作为疑诊PNS患者无创筛查肿瘤的一线检查方法。
高血压患者使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的药物经济学系统评价
目的 系统评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物治疗高血压的经济性。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、Pubmed和WebofScience等数据库，收集使用ARB类药物治疗高血压患者的经济学评价研究，检索时限为建库至2021年3月。由2名研究员独立筛选文献，再用综合medical writing卫生经济评估报告标准（CHEERS）量表对筛选后的文献进行质量评价。结果 共纳入19篇文献，其中4篇为英文文献，15篇为中文文献；英文文献3篇为高质量文献，1篇为一般质量文献，中文文献除一篇为高质量文献外，其他均为低质量文献；英文文献均采用Markov模型或决策树模型且进行了敏感性分析。中文文献绝大部分研究时限短，只对短期的降压临床有效率进行成本-效果分析，同时成本信息仅包括药品费用或另加检查费用，成本涵盖范围窄。纳入的3篇中高质量英文文献均表明奥美沙坦较其他ARB类降压药物具有成本-效果优势。其次，纳入的1篇英文文献和绝大部分中文文献表明，坎地沙坦相比氯沙坦、厄贝沙坦和替米沙坦，更具有成本-效果优势，但只有一篇英文文献为高质量文献，其他均为低质量文献。此外，除奥美沙坦、坎地沙坦外，替米沙坦与其他ARB比较，6篇文献表明替米沙坦具有成本-效果优势，仅1篇为厄贝沙坦较替米沙坦经selleck Naporafenib济，但上述均为低质量文献。结论 基于目前高血压患者使用ARB类药物经济学评价，奥美沙坦可能更具成本-效果优势，其FG-4592化学结构次可能为坎地沙坦和替米沙坦。国外相关研究质量高，国内相关研究质量普遍偏低，可参考价值有限，在角度确定、成本识别、评价方法及效果指标选择方面有待提高，以进一步为相关决策者提供较可靠的科学判断依据。
合肥市成年居民血脂异常的影响因素分析
目的 了解合肥市成年居民血脂异常情况并分析影响因素，为制定血脂异常防控策略提供依据。方法 采用多阶段分层整群抽样方法抽取合肥市5个县（区） 10 812名≥18岁常住居民为调查对象，收集人口学信息、饮食行为和慢性病患病等资料；测定身高、体重、腰围和血脂水平，分析居民血脂异常检出率；采用多因素logistic回归模型分析血脂异常的影响因素。结果 有效调查10 812人，问卷有效率为92.02%。男女性别比0.85︰1，年龄为（51.89±12.56）岁。检出血脂异常2 720人，检出率为25.20%，以高TG血症和低HDL-C血症为主，检出率分别为12.70%和10.20%。多因素logistic回归分析结果显示，城区（OR=1.340,95%CI:1.219～1.474）、年龄≥40岁（40岁～，OR=1.181, 95%CI:1.047～1.333; 60～88岁，OR=1.321, 95%CI:1.154～1.513）、饮酒（OR=1.205, 95%CI:1.093～1.329）、身体活动Taurine抑制剂不足（OR=1.217,95%CI:1.111～1.332）、静态行为时间≥3 h/d (OR=1.126,95%CI:1.027～1.234)、超重（OR=1.162,95%CI:1.045～1.291）、肥胖（OR=1.310,95%CI:1.097～1.564）、中心性肥胖前Gene Expression期（OR=1.236,95%CI:1.102～1.387）、中心性肥胖（OSCH772984纯度R=1.414,95%CI:1.247～1.603）、高血压（OR=1.279,95%CI:1.107～1.477）、糖尿病（OR=2.192,95%CI:1.820～2.640）、有医保（OR=0.594,95%CI:0.395～0.893）、自评口腔健康非常好/好（OR=0.731,95%CI:0.576～0.927）是血脂异常的影响因素。结论 居住在城区、饮酒、身体活动不足、口腔健康状况较差、患超重/肥胖、患中心性肥胖前期/中心性肥胖、患高血压、患糖尿病的中老年居民血脂异常风险较高。
磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸降解产物促进小鼠单核细胞破骨向分化
背景：前期研究发现磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸复合材料可加速骨改建过程，其降解产物对单核细胞破骨向分化的影响有待进一步研究。目的：观察磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸降解产物对小鼠RAW264.7单核细胞破骨向分化的影响。方法：实验分为空白对照组、羟基乙酸组、磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组，按照实验分组，将配制好的Dolutegravir溶解度溶液和50μg/L核因子κB受体活化因子配体添加到完全培养基中制备成不同条件的培养基，培养小鼠RAW264.7细胞5 d，诱导其分化。应用CCK-8法分析各组培养液对细胞增殖作用的影响；RT-PCR和Hepatitis DWestern blot检测小鼠RAW264.7细胞破骨向分化相关因子活化T细胞核因子c1、基质金属蛋白酶9、核因子κB受体活化因子、抗酒石酸酸性磷酸酶基因和蛋白表达水平的变化；使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色法鉴定破骨样细胞。结果与结论：(1)CCK-8结果显示，细胞在前72 h处于快速生长期，96 h后开始下降；(2)RT-PCR、Western blot结果显示磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组的活化T细胞核因子c1、核因子κB受体活化因子、抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA的表达水平及活化T细胞核因子c1、核因子κB受体活化因子的蛋白表达水平显著高于羟基乙酸组、对照组(P <0.05)；(3)羟基乙酸组和磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组基质金属蛋白酶9mRNA和蛋白的表达水平差异无显著性意义，但高于对照组(P <0.01)；(4)抗酒石酸酸性磷酸酶染色可见磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组破骨样细胞数高于对照组和羟基乙酸组，差异有显KPT-330配制著性意义(P <0.05)；(5)结果表明磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组降解产物形成的微环境可促进小鼠RAW264.7细胞破骨向分化。