幽门螺杆菌首治失败后伏诺拉生二联补救治疗的效果

目的 观察富马酸伏诺拉生联合阿莫西林在武警某部官兵幽门螺杆菌(Hp)首治失败后补救治疗的效果和安全性。方法 选取2021-12至2022-12武警江西总队医院Hp感染首治失败的患者为研究对象,共纳入85例。随机分为观察组(42例)和对照组(43例)。观察组采用富马酸伏诺拉生联合阿莫西林二联治疗,对照组采用经典四联疗法,均连续服用14 d。MK-2206分子式评估患者的治疗依从性,selleck D-Lin-MC3-DMA记录两组患者意向性分析(ITT)和符合治疗方案分析(PP)的Hp根除率。结果 观察组42例(100%)完成治疗方案,对照组38例(88.4%)完成治疗方案,观察组完成治疗方案率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率(4.8%)明显低于对照组的16.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。复查Hp根除情况,观察组Hp阴性32例,Hp阳性10例,ITT根除率为83.3%,PP根除率为83.3%。对照组Hp阴性31例,Hp阳性12例,ITT根除率72.1%,PP根除率为81.6%。观察组与对照组的ITT根除率、PP根除率差异均无统计学意义。结论 与经典四联补救治疗方案比较,富马酸伏诺拉生联合阿莫西林二联治Autoimmune kidney disease疗具有同样的Hp根除率,且患者有更好的治疗依从性,不良反应发生率低,临床使用安全。

瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klotho、MYH9表达变化与术后复发的相关性

目的 观察瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klogenetic epidemiologytho、肌球蛋白重链9(MYH9)表达变化,分析其表达水平与selleck Galunisertib术后复发的相关性。方法 收集71例手术切除耳部瘢痕疙瘩患者(观察组)和39例重睑术切除正常上睑皮肤患者(对照组),采用免疫组化SP法检测两组手术切除组织Klotho、MYH9。采用Kendall’s tau-b等级相关系数分析瘢痕组织Klotho与MYH9表达的相关性。观察组术后随访12个月,记录复发情况,比较复发与未复发患者瘢痕组织中Klotho、MYH9水平,采用Kaplan-Meier生存分析法比较观察组瘢痕组织Klotho、MYH9不同表达水平患者的预后。结果 观察组Klotho阳性表达率低于对照组,MYH9阳性表达率高于对照组(P均<0.01)。观察组瘢痕组织Klotho表达水平与MYH9表达水平呈负相关(r=-0.225,P=0.013)。观察组术后复发24例、未复发47例,其中Klotho阳性患MRTX849者复发率较阴性患者降低、复发时间较阴性患者延长,MYH9阳性患者复发率较阴性患者升高、复发时间较阴性患者缩短(P均<0.01)。结论 瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klotho、MYH9表达异常,Klotho阴性表达且MYH9阳性表达提示瘢痕疙瘩术后易复发。

芪黄健脾滋肾颗粒对系统性红斑狼疮患者中性粒细胞/淋巴细胞、纤维蛋白原/前白蛋白的影响

目的:观察芪黄健脾滋肾颗粒对系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床疗效及对中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、纤维蛋白原/Lorlatinib前白蛋白(FPR)等的影响。方法:选取60例SLE患者,随机分成对照组和观察组,每组各30例,对照组采用西医常规基础治疗Shoulder infection,泼尼松片(或等效剂量的其他激素)最小使用剂量为5 mg/d,最大使用剂量为40 mg/d,用量依据病情进行调整;硫酸羟氯喹片,0.1 g/片,口服0.1 g~0.2 g/次,2次/d。观察组在对照组治疗基础上加用芪黄健脾滋肾颗粒。4周为1个疗程。4周后比较两组患者中医证候总积分、系统性红斑狼疮疾病活动度评分(SLEDAI)、中性粒细胞/淋巴细胞、纤维蛋白原/前白蛋白、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白G(IgG)、补体C3、C4水平及临床疗效。结果:4周后,观察组中医证候总积分、SLEDAI评分、NLR、FPR、ESR、CRP、IgG等指标低于对照组,C3、C4水平高于对照组(P<0.05,P<获悉更多0.01)。结论:西药联合芪黄健脾滋肾颗粒治疗SLE具有较好的应用前景。

基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,持续8周。观察大鼠一般状态,并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNPR-171EL)染色观察海马神经元凋亡情获悉更多况,免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化,蛋白免bioactive glass疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组行为学表现差异显著,变性神经元增加,神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较,治疗组行为学表现改善,变性神经元减少,神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路,抑制海马神经元凋亡,促进海马神经元的修复进而治疗VaD。

军人吸烟与相关慢性肾脏病的研究进展

<正>世界卫生组织报告,吸烟是全球第二大健康风险因素,每年导致7selleck Bemcentinib00余万人直接死亡,120余万人间接死亡~([1])。中国疾病预防控制中心发布的《2018年中国成人烟草调查》结果显示,我国15岁以上人群吸烟率为26.6%,我国每年有100余万人因吸烟失去生命~([2])。有研究发现,现役军人的吸烟率一直居高不下,军队特殊的组织结构和管理模式,使军人成为吸烟的高风险人群之一~([3])。吸烟可能会降低军人的体能从而引发多Medical laboratory种相关疾病,一定程度地影响部队战斗力~([4])。目前,慢性肾脏Canagliflozin浓度病已成为一个全球性的公共卫生问题,有研究已证实吸烟是慢性肾脏病重要的危险因素之一~([5]),但吸烟和慢性肾脏病之间的相互作用往往被忽视。本文对军人吸烟与相关慢性肾脏病的研究进展综述,旨在推动对军人吸烟问题的广泛关注,减少慢性肾脏病发生,保障官兵身心健康。

基于皮肤屏障功能、氧化应激指标评估疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑的临床效果

目的 分析基于皮肤屏障功能、氧化应激指标评估疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑的可行性。方法 选取108例信阳职业技术学院附属医院收治的黄褐斑患者,选例时间:2021年8月至2023年3月,分为对照组(54例)和研究组(54例),分为对照组和研究组,对照组接受YAG激光治疗,研究组接受疏肝消斑汤联合YAG激光治疗,两组均连续治疗20周。比较两组治疗后临床疗效,治疗前后皮损情况及皮肤屏障功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)水平、皮肤病生存质量指数(DLQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)和肝郁气滞证评分情况。结果 研究组临床总有效率较高(两组治疗后相比);两组皮损面积、皮损颜色积分、皮损区经表皮水分流失值、黑色素含量、DLQI、SDS、SAS、肝郁气滞证评分、血清MDA、LPO水平均降低(治疗后相较于治疗前),且研究组处于较低水平(组间进行对比);两组角质层含水量、血清SOD水平均升高(治疗后相较PS-341研究购买于治疗前),且研究组处于较高水平(组间进行对比),P<0.05。结论 黄褐斑患者应用疏肝消斑汤联合YAG激光治疗,可有助于改善皮Unused medicines肤屏障功能、心理状态,缓解临Compound C生产商床症状,抑制氧化应激反应,提升生活质量,且临床疗效显著。

姜黄素对重症肺炎大鼠心肌损伤的保护作用及信号通路调控机制

目的 观察姜黄素对重症肺炎大鼠心肌组织损伤的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶(social medicinePI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白的调控作用。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,后4个组进行重症肺炎建模。正常组、肺炎模型组均常规喂养,低剂量组、中剂量组、高剂量组除常规喂养外,按成人标准姜黄素剂量(0.02 mg/kg)分别注射0.5倍剂量(0.067μg/kg)、1.0倍剂量(0.134μg/kg)和2.0倍剂量(0.268μg/kg),连续7 d。观察各组一般情况、重症肺炎建模情况、心肌细胞生物学参数、血清实验指标及PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果 与正常组比较,肺炎模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺功能血气分析指标[氧分压(PaO_2)、PaO_2/吸氧分数(FiO_2)]、细胞生物学BMN 673配制参数[细胞存活数(D0)、细胞存活80%时所需时间(N)、细胞相对存活率]、氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)]、PI3K、p-Akt均显著下降(P<0.01),平均细胞凋亡数(Dq)、血清炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)]、Akselleckchem Barasertibt均显著上升(P<0.01),除肺功能血气分析指标外,其余指标与肺炎模型组比较,低、高、中剂量组差异均有统计学意义(P<0.01),且中剂量组均显著优于低、高剂量组(P<0.01)。结论 姜黄素可通过调控PI3K/Akt信号通路蛋白的表达来改善炎性因子、氧化应激因子对心肌细胞的损伤,改善心肌细胞生物学活性,从而起到心肌保护作用。

富血小板血浆关节腔注射联合踝关节融合术治疗系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛的效果分析

目的:探讨富血小板血浆关节腔注射液联合踝关节融合术治疗系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛的疗效及对抗瓜氨酸蛋白抗体(ACPA)、细胞间黏附分子-1(ICMAM-1)、类风湿因子(RF)水平的影响。方法:选取2019年10月—2021年10月本院收治的112例系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛患者分为观察组和对照组,各56例。对照组以踝关节融合术治疗,观察组以富血小板血浆关节腔注射液联合踝关节融合术治疗。综合评估两组患者的临床疗效、踝Dinaciclib纯度关节活动角度、踝关节功能评分、炎症因子水平、不良反应发生率等指标。结果:观察组治疗总有效率为91.07%,高于对照组的76.79%(P<0.05)。术后3个月观察组的踝关节活动度(背伸、跖屈、内翻、外翻角度)及踝关节Kofoed功能评分(疼痛、功能、活动度和总分)均高于对照组,而ICMAM-1、ACPA、RF水平低于对照组(P<0Erastin分子式.05)。治疗期间两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:富血小板血浆关节腔注射液联sociology medical合踝关节融合术治疗系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛效果良好,能够改善患者的踝关节活动度和踝关节Kofoed功能评分,降低患者ICMAM-1、ACPA、RF等炎症因子水平,治疗安全性良好。

妊娠合并系统性红斑狼疮患者妊娠丢失预测模型构建

目的:针对系统性红斑狼疮(SLE)孕妇发生妊娠丢失构建列线图预测模型。方法:回顾分析2012年9月1日至2022年12月1日在广西医科大学第一附属医院住院的327例SLE孕妇,其中妊娠丢失75例,非妊娠丢失252例。经单因素分析、多重共线性检验,LASSO回归筛选,根据AUC指标利用多因素logistic回归分析得到最终模型,对模型区分度、校准度进行检验,通过Bootstrap算法内部验证,最终以列线图的形式呈现。结果:多因素logistic回归构建预测模型变量:国际标准化比值(P=2.48×10~(-8))、SLEDAI-2K(P=1.16×10~(-4))、纤维蛋白原(P=0.001)、C3(P=0.009)。预测公式:Logit(P)=-1.654+1.061×国际标准化比值+0.941×SLEDAI-2K-0.677×纤维蛋白原-0.578×C3。模型的区分度采用ROC曲线下面积(AUC)评估,AUC=0.868(9PLX5622生产商5%CI为0.816~0.919),灵敏度为83.7%,特异度为77.3%。H-L检验结果PMK-4827=0.327(χ~2=9.186,df=8),Brier得分为0.102。决策曲线提示模型有较好的临床决策价值。Bootstrap内部验证后校正的C指数为0.857,校准曲线显示一致性较好。结论:SLEDAI-2K、国际标准化比值、纤维蛋白原、C3是SLE孕妇发生妊娠丢失的独立预测因素,通过临床常用指标建立了SLEhand infections孕妇发生胎儿丢失风险预测模型。

RUNX1对奶牛乳腺上皮细胞间质转化的调节作用

【目的】探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。【方法】通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-T细胞活力的影响;通过倒置显微镜观察经金黄色葡萄球菌处理后MAC-T细胞的形态变化。通过实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞后,细胞中EMT标志分子(E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin))、TGF/Smad通路信号分子(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4)和RUNX1的表达量变化情况;并比较了分别使用RUNX1和TGF-β特异性抑制剂前后细胞EMT标志分子、TGF/Smad通路信号分子和RUNX1的表达水平变化。【结果】不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理72 h后,MAC-T细胞活力较24和48 h组均极显著下降(P<0.01),通过显微镜观察发现此时细胞出现漂浮死亡现象。因此后续观察细胞形态变化时设置时间为12、24、36和48 h。当用感染PF-6463922小鼠复数(MOI)为100热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h后,细胞形态由上皮细胞典型的“鹅卵石”样转变为间质细胞的“长梭状”;实时荧光定量PCR和Westinsulin autoimmune syndromeern blotting检测结果发现,与正常细胞相比,EMT标志分子E-cadherin mRNA表达量极显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4和RUNX1 mRNA表达量显著或极显著上调(P<0.01);且Vimentin、α-SMA、P-Smad2和RUNX1蛋白表达量明显上调。经LY2109761抑制剂处理后,与感染组相比,2个抑制剂组MAC-T细胞中Smad2、Smad3、Smad4、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和RUNX1的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01),E-cadherin mRNA表达量极显著上调(P<0.01);经抑制剂Ro5-3335处理后,MAC-T细胞形态未出现显著RP56976体内的间质细胞样变化;与感染组相比,2个抑制剂Ro5-3335组细胞中E-cadherin的mRNA表达量极显著上调(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、α-SMA(除10μmol/L Ro5-3335抑制剂组α-SMA外)、TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达水平均极显著降低(P<0.01)。【结论】热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h可激活TGF/Smad通路诱导MAC-T细胞发生EMT变化;RUNX1可通过介导TGF/Smad通路调节金黄色葡萄球菌诱导的MAC-T细胞EMT过程。