SRC信号通路

目的 分析平均血小板体积/淋巴细胞比值(mean platelet volume-to-lymphocyte ratio, MPdeep sternal wound infectionVLR)对颅脑损伤患儿预后的评估价值。方法 选取2020-06/2022-06月在作者医院确诊并进行治疗的96例颅脑损伤患儿作为研究对象，所有纳入对象入Cell Cycle抑制剂院后均检测平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、淋巴细胞水平，并计算MPVLR。根据入院时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score, GCS)分为中度组(n=52,GCS评分9～12分)、重度组(n=44,GCS评分3～8分);同时根据患儿28天的预后情况分为预后良好组(n=56)和预后不良组(n=40)。通过受试者工作特征(receiver operatoring characteristic, ROC)曲线和曲线下面积(area under the curve, AUC)评估MPVLR对颅脑损伤患儿预后的确认细节预测价值，采用多因素Logistic回归分析探讨影响颅脑损伤患儿预后的相关因素。结果 重度组患儿MPVLR明显高于中度组，组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);预后不良组患儿MPVLR明显高于预后良好组，组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。MPVLR预测颅脑损伤患儿预后的AUC为0.866(95%CI:0.791～0.921),最佳截断值为7.69,灵敏度与特异度为78.69%和89.61%。多因素Logistic回归分析显示，MPVLR>7.59(OR=3.78,95%CI:1.99～7.19)、入院时GCS评分≤8分(OR=3.36,95%CI:1.92～5.92)、血乳酸(lactic acid, LAC)>2.55 mmol/L(OR=3.32,95%CI:1.98～5.58)均是影响颅脑损伤患儿预后的危险因素。结论 MPVLR与颅脑损伤患儿的病情程度以及预后密切相关，有望作为预测颅脑损伤患儿预后的有效生物标志物。

目的 Kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关，本研究旨在探讨高糖环境下，利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法 以NIT-1细胞为研究对象，构建Kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞，并用利拉鲁肽在高糖环境下进行24 h干预。采用流式细胞仪检测NIT-1细胞凋亡率、细胞膜电位及钙离子浓度，Western blotting和免疫荧光检测细胞内胰岛素含量，ELISA检测培养液中胰岛素含量，并以此间接研究胰岛素的分泌情况。结果 NIT-1细胞最适高糖培养浓度为60 mmol/L,在此浓度下胰岛素合成量最高，利拉鲁肽CH-223191纯度体外干预浓度选择10 mmol/L。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞的胰岛素分泌高于Kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞在高糖环境中细胞膜电位进一步降低，细胞内Ca~(2+)含量增加，而Kir6.2Canagliflozin molecular weight基因E23K突变型NIT-1细胞与单纯高糖培养相比无显著改变。利拉鲁肽在高糖环境中可有效减少野生型和突变型NIT-1细胞的凋亡，降低膜电位，增加细胞内Ca~(2+)含量，促进胰岛素分泌。Stochastic epigenetic mutations另外利拉鲁肽对维持突变型NIT-1细胞存活作用更显著。结论 在高糖环境中，利拉鲁肽能改善Kir6.2基因E23K位点多态型胰岛β细胞的胰岛素分泌功能，该研究为利拉鲁肽的临床应用提供基础研究证据。

玉米是世界上重要的农作物之一,提高产量是玉米育种的重要目标。根系作为植物重要的器官之一,不仅可以吸收水分和养分,还可以对外界环境变化做出响应。生长素是植物生长发育所必需的激素,参与植物体内的细胞生长、根系伸长、维管组织的发育等多个过程。SAURs(Small Auxin-Up RNAs)基因家族是生长素早期响应的三大基因家族之一,解析SA URs基因家族成员的生物学功能将为玉米遗传育种提供重要的基因资源。利用课题组前期完成的357份玉米自交系的根系转录组数据,对37609个基因与24个根系性状进行相关分析,发现ZmSA UR21的表达量与多个根系性状显著相关,推测ZmSAUR21可能调控苗期玉米根系的生长发育。本文通过ZmSAUR21表达模式MEM minimum essential medium分析、遗传材料的创制、遗传材料的表型验证、转录组分析,初步解析了 ZmSA UR21在玉米根系发育过程中的生物学功能,主要研究结果如下:1.利用357份自交系根系转录组数据和苗期根系表型数据进行相关分析,发现ZmSAUR21的表达量与主胚根总根长(TPRL)、种子根总根长(TSRL)、总根长(TRL)等性状显著相关。对SAURs基因家族成员进行进化树分析和序列一致性分析,发现SAURs都有一个生长素诱导结构域,并且ZmSAUR21的生物学功能可能和OsSAUR4基因生物学功能相似。对ZmSAUR21的表达模式进行分析,发现在不同组织中,ZmSAUR21在玉米根系和胚乳中特异表达,并且在根系中表达较高,在种子萌发三天和七天后的主胚根分生区和伸长区中优势表达;在不同发育时间,ZmSAUR21在萌发后两天和四天后表达量较高,随后持续下降;在不同胁迫下,ZmSAUR21基因对温度的响应最大;在不同激素处理下,ZmSAUR21的表达水平对生长素的响应最明显;在不同空间上,在成熟区表达量最高。通过GUS染色证实ZmSAUR21在根系上特异表达,并且在根尖和侧根上表达量最高。亚细胞定位分析ZmSAUR21在细胞膜和细胞核上表达。2.为了验证ZmSAUR21的基因功能,我们构建ZmSAUR21的过表达株系和敲除突变体株系,对转基因材料进行表型分析发现:敲除突变体KO1、KO2的主胚根长、平均种子根长、总根长等性状显著低于野生型;过表达材料OE1的主胚根长,平均种子根长、总根长等性状显著高于野生型。对ZmSA UR21敲除突变体的根系进行半薄切片发现:相比于野生型,敲除突变体的根系分生区、伸长区和成熟区细胞体积均显著变小,细胞长度显著变短;过表达材料的细胞体积均显著变大,细胞长度显著变长;对转基因材料测定H+-ATPase活性,过表达材料的H+-ATPase活性显著升高,敲除突变体的H+-ATPase活性显著降低。3.为了解析ZmSA UR21调控苗期玉米根系发育可能的分子机制,对ZmSA UR21敲除突变体KO1、KO2和野生型的根系进行转录组测序。对点击此处比野生型和KO1、野生型和KLY-188011化学结构O2的基因表达水平,共鉴定到989个差异表达基因;基因功能富集分析表明差异表达基因主要参与了激素介导的信号传导、生长素代谢、IAA-Ala结合水解酶活性等生物学过程;在生长素信号传导通路上鉴定到多个显著差异基因包括 ZmARF14/19、ZmAUX/IAA 7/23、ZmSAUR4/15、ZmPIN19等;鉴定到6个ZmPP2C基因和3个H+-ATP酶基因的表达存在显著差异。综上所述,本研究初步阐明ZmSAUR21可能通过激活H+-ATP酶活性,促进细胞膨大来调控玉米根系的伸长。研究结果为揭示玉米根系发育的分子机制和根系遗传改良奠定了基础。

目的:基于中医肾脑同治理论,应用多组学分析联合网络药理学探求鹿茸VA(Cornu Cervi Pantotrichum)调控肾-脑轴改善衰老引发认知障碍的作用及其药效活性物质基础。方法:1.基于网络药理学鹿茸抗衰老认知障碍的作用研究:通过TCMID(Traditional chinese medicines integrated database)数据库获得VA的化学成分,通过Swiss Target Prediction数据库获得VA的靶点,并对VA相对应的靶点进行GO(Gene ontology)富集。利用Drug Bank数据库和OMIM(Online mendelian inheritance in man)数据库获取衰老疾病相关靶点,采用Cytoscape 3.9.0,建立VA-活性成分-靶点-衰老网络。通过STRING数据库,建立PPI的调控互作网络,应用Metascape,进行GO及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)的生信分析,通过Bio GPS数据库评价VA靶点在各组织器官中的表达情况。2.基于转录组学鹿茸抗衰老认知障碍的机制研究:将ICR小鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、维生素E阳性对照组(Positive)、鹿茸全粉低剂量组(VA1)和鹿茸全粉高剂量组(VA2)。皮下注射D-半乳糖溶液(D-gal),建立衰老认知障碍动物模型。应用Morris水迷宫及避暗穿梭实验对衰老小鼠行为学进行检测。采用HE染色,观察衰老小鼠的脑组织形态,Western blotting法检测衰老小鼠脑组织中PSD95(Postsynaptic density protein 95)、SYN(Synapsin)、PAN(Pantophysin)神经突触蛋白及铁死亡相关蛋白GPX4(Glutathione peroxidase 4)的表达水平。生化试剂盒检测衰老小鼠肾脏组织中ATP(Adenosine triphosphate)含量,应用Western blotting检测衰老小鼠肾脏组织中抗衰老蛋白klotho、FGF21(Fibroblast growth factor 21)的表达水平,采用RNA-seq技术对小鼠脑组织、肾脏组织进行转录组学检测;采用ELISA(Enzyme linked immunosorbentassay)分别检测衰老小鼠脑组织中CRH(Corticotropin releasing hormone)、ACTH(Adreno-cortico-tropic-hormone)含量、肾上腺组织中CORT(Corticosteroids)的含量、以及血清中CRH、ACTH、CORT的含量,检测肾上腺组织中c AMP(Cyclic adenosine monophosphate)和PKA(PrMedical adhesiveotein kinase A)的表达水平。3.基于灰色关联度分析鹿茸抗衰老认知障碍的物质基础研究:将SD自然衰老大鼠随机分为模型组(Model)、10批次鹿茸样品1-10组(VA1-VA10),每组10只。除Model组外分别灌胃给予181 mg/kg VA溶液,持续给药30天,应用Morris水迷宫实验和新物体识别实验进行行为学检测,采用凯氏定氮法测定10批VA样品中的总蛋白含量,紫外分光光度法检测10批VA中总多糖、总磷脂含量,高效液相色谱法(HPLC)检测10批VA中雌二醇、睾酮、孕酮的含量,并进行方法学考察。ELISA检测10批VA组衰老大鼠血清中的CRH、ACTH、CORT表达量,SPSSAU网站进行灰色关联度分析,探究VA中总蛋白、总多糖等核心物质与神经内分泌之间的关联性。通过酶解法提取VA中的蛋白活性成分命名为鹿茸肽(VAT),将VAT进行多肽组学的检测,探究鹿茸中的活性肽段,进一步明确肽段所代表的活性蛋白。结果:1.网络药理学分析鹿茸抗衰老认知障碍的作用结果:通过TCMID和Swiss Target Prediction数据库,发现VA中富含神经节苷脂(ganglioside)、半乳糖胺(galactosamine)、雌二醇(estragole)等在内的21种活性成分,对应767个作用靶点;通过GO功能富集,发现VA主要在神经内分泌调节、神经系统、对激素的调节、氧化应激及生长发育等方面,尤其在中枢神经系统、内分泌系统的调节、肾脏发育等方面均发挥着重要的调控作用;共检索到衰老疾病靶点1036个,与VA交集靶点有141个;构建VA-活性成分-靶点-衰老网络图,构建PPI蛋白互作网络得到PRKACA(c AMP-dependent protein kinase alpha-catalytic subunit)、TNF(TNF-alpha)、CASP3(Caspase 3)、HSP90AA1(Heat shock protein HSP 90-alpha)、APP(Beta amyloid A4 protein)等核心靶点,进一步说明VA可通过调控这些核心靶点发挥防衰作用;GO富集分析中,发现VA主要参与包括化学突触传递的调节、环核苷酸分解代谢过程、衰老过程的调节、对β-淀粉样蛋白的发展过程、神经元死亡的调节等生物过程,发挥激酶结合、3′-5′-环核苷酸磷酸二酯酶活性等分子功能,涉及到细胞质核周区、神经元细胞体、突触、核膜腔等细胞组分;KEGG通路富集分析,主LY-188011要涉及长寿调节途径、PI3K-AKT信号通路、阿尔茨海默病等信号通路;通过器官定位分析发现VA靶点主要在下丘脑、垂体、肾上腺、肾等器官中高度表达;说明VA可通过调控相关核心靶点及信号通路从而发挥延缓衰老的作用。2.鹿茸抗衰老认知障碍的作用机制:Morris水迷宫和避暗穿梭实验发现给予VA干预后可改善衰老小鼠的学习记忆能力及空间行为功能;VA组小鼠海马区神经元排列整齐有序、紧密;VA可提高脑组织突触相关蛋白PSD95、SYN、PAN的表达水平,增加GPX4的表达水平;说明VA具有保护神经元的作用。VA可提高衰老小鼠肾组织中ATP的含量,增加klotho、FGF21的表达水平,说明VA具有补肾功能。通过RNA-seq转录组学对小鼠的脑组织和肾脏组织分别进行了检测,发现脑组织、肾组织的差异表达基因主要富集在神经元突触、核质体等细胞组分,参与化学突触传递等生物过程,涉及催化活性、信号转导活性及抗氧化活性等分子功能,与醛固酮调节、寿命调节及类固醇生物合成等信号通路相关。联合网络药理学和转录组学的分析,VA主要是通过调节HPA轴中激素分泌,维持神经内分泌稳态。进一步验证发现VA可降低肾上腺组织内激素调节因子c AMP、PKA的表达水平,降低脑组织中CRH、ACTH的含量、肾上腺组织中CORT的含量、及血清内CRH、ACTH、CORT的含量。3.灰色关联度分析鹿茸抗衰老认知障碍的物质基础:行为学实验结果表明10批VA均可显著性缩短衰老大鼠潜伏期和总路程,有效提高衰老大鼠对新物体的识别指数,说明VA可改善衰老大鼠的空间记忆能力和对新物体的识别能力;凯氏定氮法检测10批VA样品点击此处中总蛋白的含量在49.0226-52.9899%;总多糖含量在3.223-3.722 mg/g;总磷脂含量在0.1743-0.2469%;HPLC检测10批VA样品中雌二醇含量在0.7072-1.2469 ng/g,睾酮的含量在0.3653-0.5946 ng/g,孕酮的含量在0.2869-1.1426 ng/g,方法学考察实验中RSD值均≤2.0%,所测结果均符合定量分析的要求;通过ELISA检测,10批VA样品中CRH含量在24.85-56.95 pg/ml,ACTH的含量在20.80-41.95 pg/ml,CORT含量在5.20-13.98μg/d L;通过灰色关联度分析,VA中总蛋白是VA中调节内分泌稳态的核心活性物质。通过酶解法提取VAT并进行LC/MS的分析,VAT中共鉴定出1824条多肽,多肽分子量分布主要集中在0.5-2.0k Da;多肽长度集中分布在7-14 AA;结合Uniprot数据库共定位到胶原蛋白、糖蛋白、转铁蛋白、白蛋白等225个蛋白,通过对肽段对应的蛋白进行生信分析,VAT主要发挥肽酶调节活性、生长因子结合、氧化还原酶活性、类固醇结合等分子功能;参与肽酶活性、催化活性调节等生物过程;涉及到含胶原蛋白的细胞外基质等细胞组分。结论:本研究结合网络药理学、RNA-seq转录组学和多肽组学等技术,基于中医肾脑同治理论,初步阐释VA通过调控肾-脑轴改善衰老认知障碍的作用,明确VA改善衰老引发认知障碍的核心物质为VAT,并进一步确定了VAT中的核心活性肽段,为VA防治衰老提供科学理论依据。

目的:探究黄芩素(baicalein)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的疗效及可能的作用机制。方法:将42只雄性BALB/c小鼠随机分为6组(n=7),分别为空白组，模型组，黄芩素低、中、高剂量组和美沙拉嗪阳性药物对照组。采用4%的DSS创建小鼠UC模型，造模成功后，空白组和模型组自由饮用蒸馏水，黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃(ig)10,20,40 mg·kg~(-1)黄芩素混悬液，阳性药物组给予美沙拉嗪600 mg·kg~(-1),ig,连续治疗14 d。计算并评价疾病活动指数(DAI);采用苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠结肠组织病理学变化；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒定量检测血清中脂多糖(LPS)、分泌型免疫球蛋白A(sIg A)水平；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(PLX-4720TNF-α)和核转录因子-κB(https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.htmlNF-κB)的表达。结果:黄芩素可降低UC小鼠DAI指数，降低结肠组织中IL-6,TNF-α,NF-κB蛋白表达，降低血清中LPS水平，提高血bio metal-organic frameworks (bioMOFs)清中sIg A的含量。结论:黄芩素可通过降低炎性反应、增强机体免疫，对UC小鼠发挥疗效，其作用机制与调节结肠NF-κB的表达有关。

青光眼是全球范围内第二大致盲疾病,仅次于白内障。如果不及时治疗,青光眼会逐渐损害视网膜和视神经,从而造成不可逆转的视力损失,最终导致失明。在临床上,眼底检查是诊断青光眼的主要方法之一,bio-based oil proof paper眼科医生通过观察眼底图像中视杯和视盘的形态特征并计算相关临床参数来诊断青光眼。这项工作需要专业的医疗知识和经验,并且非常耗时和费力,因此不适合大规模筛查。为了提高青光眼的早期筛查效率,本文探索了基于深度学习的自动分割眼底图像中视杯和视盘的方法。相较于传统人工诊断的方法,深度学习方法利用深度神经网络对大量眼底图像进行训练,以自动识别视杯和视盘的位置和轮廓,从而帮助医生快速准确地诊断青光眼以及适应大规模筛查的需求。因此,本文基于Enasidenib深度学习对眼底图像中视杯和视盘的分割进行了深入的研究,主要研究内容如下:(1)提出了一种基于CNN和Transformer的混合网络(CNN-Transformer Hybrid Network,CTH-Net),用于视杯和视盘的联合分割。CTH-Net融合了卷积神经网络在捕捉局部特征方面的优点,以及Transformer在处理全局上下文和长距离依赖方面的优势。通过将两个模型架构进行高效混合,可以有效地同时利用局部信息和全局上下文信息,从而提高模型的精度和鲁棒性。此外,该混合模型还引入了空洞空间金字塔池化(Atrous Spatial Pyramid Pooling,ASPP)模块。ASPP模块可以有效地扩展感受野,提高模型对不同尺度的特征的提取能力,使得模型能够更好地处理眼底图像的复杂特征。(2)提出了一种基于CNN与Swin-TransfMG132ormer的混合网络(CNN-Swin Transformer Hybrid Network,CSTH-Net),用于视杯和视盘的联合分割。CSTH-Net使用了双编码结构,特征融合模块和跳跃连接技术。双编码结构通过引入Swin Transformer编码器分支来增强网络的全局上下文语义信息提取能力,弥补卷积神经网络编码器分支的不足。因此,双编码结构能够更好地处理眼底图像分割中的长距离依赖性问题和不同尺度信息捕捉问题。特征融合模块可以在不损失图像细节的同时将图像的全局信息与局部信息融合,从而提高分割的准确度和效率。同时,CSTH-Net还使用了跳跃连接技术,将编码器多尺度特征与上采样特征进行融合,可以更好地捕捉图像的不同尺度信息,进一步提高了分割的准确度和效率。

目的 探讨大承气汤、低分子肝素钙配合双重血液滤过治疗高脂血症性重症急性胰腺炎（HLSAP）的临床效果。方法 选取2019年3月-2021年9月本院收治的64例HLSAP患者作为研究对象，采用随机数表法分为观察组和对照组，各32例。2AZD1152-HQPA核磁组均接受低分子肝素钙配合双重血液滤过干预，观察组加用大承气汤。比较2组治疗前后血液流变学和炎性因子水平；记录术后恢复效果；记录术后并发症和预后。结果 治疗后观察组Fib、红selleck抑制剂细胞沉降率及血浆比黏度均显著低于治skimmed milk powder疗前，且均低于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）；治疗后对照组Fib、红细胞沉降率及血浆比黏度均显著低于治疗前，差异均有统计学意义（P <0.05）；治疗后2组血清WBC、CRP及AMY较治疗前均显著降低，且观察组显著低于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）；观察组胃管留置时间、肠鸣音恢复时间、腹痛缓解时间及住院时间较对照组均显著缩短，差异均有统计学意义（P <0.05）；观察组ARDS、胸腹腔积液发生率及Ranson评分均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 大承气汤联合低分子肝素钙配合双重血液滤过治疗HLSAP效果显著，有助于抑制炎性反应，改善血液微循环，改善患者预后。

目的 分析纤维蛋白原(FIB)与前白蛋白(PA)比值(FPR)在心肌梗死患者采用抗血小板治疗后发生血小板高反应性(HPR)预测作用。方法 采用前瞻性研究，选取2021-01-01-2022-12-31于平煤神马医疗集团总医院接受抗血小板治疗的122例心肌梗死患者作为研究对象，观察患者治疗24 h后HPR的发生情况。设计基线资料收集表，填写并记录患者的临床资料及实验室指标进行单因素分析，并监测患者治疗前FIB与PA水平，计算FPR,采用点二列相关性分析FPR与HPR发生关系，同时绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析FPR对患者经抗血小板治疗后HPR发生的预测作用。结果 122例心肌梗死患者抗血小板治疗后，HPR发生占比26.23%。发生组与未selleck抑制剂发生组糖尿病、CRP水平比较，差异有统计学意义，均P<0.05;2组其他资料比较，差异无统计学意义，均P>0.05。发生组FIB、FPR分别为(5.21±0.48) g/L、(2.83±0.26)%,高于未发生组的(4.88±0.37) g/L、(2.52±0.23)%,t值分别为3.995、6Nirogacestat分子式.326,均P<0.001;PA为(184.62±12.13) mg/L,低于未发生组的(194.07±11.21) mg/L,t=4.008,P<0.001。点二列相关性分析结果显示，FIB、FPR与患者Tethered cord治疗后HPR发生呈正相关，r值分别为0.353和0.503,均P<0.001;PA与患者治疗后HPR发生呈负相关，r=-0.344,P<0.001。ROC曲线分析结果显示，FIB、PA曲线下面积(AUC)分别为0.725和0.702,FPR的AUC为0.818。结论 FPR在心肌梗死患者抗血小板治疗后HPR发生情况中具有重要的预测作用，FPR越高提示患者HPR发生的可能性越高。

目的：评估脾多肽注射液（LPI）对卡铂（CBP）化疗后昆明（KunmiTumor biomarkerng selleck Compound 3mice,KM）小鼠骨髓抑制和免疫力低下的治疗作用及其可能的作用机制。方法：KM雌鼠随机分为对照组、模型组、脾多肽低剂量和高剂量治疗组。第1天，治疗组及模型组腹腔单次注射卡铂（70 mg/kg）构建化疗所致骨髓抑制小鼠模型，对照组注射生理盐水。第2至16天，治疗组每天（60 mg·kg~(-1)·d~(-1)）腹腔注射脾多肽1次，对照组和模型组注射生理盐水。给药结束后，检测小鼠外周血中血小板、白细胞和红细胞数量、体质量、胸腺和脾脏的器官指数；流式细胞术检测小鼠胸腺和脾的CD4~+T细胞亚群、CD8~+T细胞亚群和CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞（Treg）亚群的变化。结果：与对照组比Cell Cycle抑制剂较，模型组小鼠第16天白细胞和血小板数量显著减少，胸腺和脾脏的器官指数减少，胸腺和脾脏Treg淋巴细胞亚群比例降低；高剂量脾多肽干预后，白细胞和血小板计数显著恢复，胸腺和脾脏Treg淋巴细胞亚群比例恢复（P<0.05）。结论：脾多肽注射液对化疗后KM小鼠的骨髓抑制和免疫力低下，具有一定的治疗作用。

燕麦(Arena sativa L.)作为人类八大粮食作物之一,最好的全价营养谷类食品之一,富含蛋白质、膳食纤维、必须脂肪酸、矿物质及维生素等多种营养成分,还含有多酚和黄酮等生物活性成分。燕麦及其制品具有降低胆固醇、控制体重、降血糖、降血脂、提高人体免疫力等功效。本研究以燕麦为主要原料,首先通过烘烤、糊化、酶解等工艺制成燕麦乳,再接种乳酸菌进行发酵制得燕麦酸奶。同时,将燕麦乳制作过程中过滤出的副产物—燕麦残渣经烘烤等工艺开发而成高蛋白高膳食纤维的燕麦渣鹰嘴豆饼干。本研究通过单因素及正交试验依次确定了燕麦乳、燕麦酸奶以及燕麦渣鹰嘴豆饼干的最佳生产工艺及配方,并对三种产品的理化指标、营养价值和感官风味进行了测定分析,主要研究成果如下:1.燕麦酸奶前体物质—燕麦乳工艺优化(1)以感官评价为指标,确定了燕麦米的前处理方式。(2)以感官评价及总固形含量为指标,确定了燕麦乳的最优料液比。(3)分别以还原ABT-263说明书糖含量、糖度、多肽含量及DPPH自由基清除率为指标,确定燕麦乳的最佳酶解工艺为α-淀粉酶添加量0.24%、酶解温度70℃、酶解时间60min,糖化酶添加量0.12%、酶解温度60℃、酶解时间70min,复合蛋白酶(木瓜蛋白酶:风味蛋白酶=1:1)添加量0.28%、酶解温度55℃、酶解时间120min。(4)通过对燕麦乳中各类理化指标测定得知,燕麦乳中蛋白质含量为1.25g/100g,脂肪含量为1.04g/100g,糖度为14.1°BX,还原糖含量为31.27mg/m L,p H为6.8,总氨基酸含量为1.85g/100g。2.燕麦酸奶制备工艺探究及其品质分析(1)通过单因素实验及正交试验确定了燕麦酸奶发酵最佳工艺为燕麦乳与复原乳复配比1:1、发酵菌种添加量0.2%、发酵时间8h、发酵温度40℃。(2)每100g燕麦酸奶中含有蛋白质2.07g,脂肪1.6g,β-葡聚糖7.05g,总氨基酸含量为2.79g,燕麦酸奶的酸度为68,p H为4.21,乳酸菌总数为4.27×10~6CFU/m L,未检出致病菌。质构分析表明燕麦酸奶与蒙牛风味酸奶在弹性、内聚性上无显著差异,硬度及咀嚼性显著高于蒙牛风味酸奶。(3)燕麦酸奶总黄酮含量为29mg/100g,总酚含量为24mg/100g。燕麦酸奶的ABTS自由基清除率及DPPH自由基清除率均显著高于蒙牛风味酸奶,具有良好的抗氧化活性。(4)通过气相色谱质谱联用仪(GC-MS)对燕麦酸奶的挥发性风味物质进行了测定,燕麦酸奶中共检测出65种挥发性风味物质,包括16种酸类、16种醛类、13种酮类、10种醇类、4种内酯类、3种酯类及3种其他类化合物。其中酸类化合物占比最高,尤其是稀释后呈水果香的正辛酸含量最高。所有挥发性成分共同作用使燕麦酸奶呈现出独特风味。3.燕麦乳副产品开发利用—燕麦渣鹰嘴豆饼干开发研究(1)以感官评分及硬度为指标,通过单因素及正交试验,确定燕麦渣鹰嘴豆饼干制备工艺为鹰嘴豆粉添加量22.59g/100g、奶粉添加量3.61g/100g、人工甜味剂添加量21.08g/100g、黄油添加量15.06g/100g,烤箱150℃上下火烘烤7-10min,冷却至室温后低温烘烤(50℃)30min。(2)颜色及质构分析表明,燕麦渣鹰嘴豆饼干比小麦粉饼干色泽更明亮,L~*为52.56,a~*为7.5RNAi-mediated silencing0,b~*为39.3。饼干面团的蛋白质含量与硬度呈正相关。(3)每100g燕麦渣鹰嘴豆饼干中含有蛋白质7.79g,脂肪14.18g,碳水化合物73.01g,膳食纤维16.69g,β-葡聚糖含量54.72mg,热量为376.84kcal。与相同工艺下制作的小麦粉饼干相比,蛋白质含量更高,碳水化合物含量及热量更低,且膳食纤维含量更丰富。(4)燕麦渣鹰嘴豆饼干总黄酮含量为74mg/100g,总酚含量为122mg/100g,ABTS自由基清除率、DPPH自由基清除率和羟自由基清除率均显著高于相同工艺下制作的小麦粉饼干,表现出良好的抗氧化活性。综上所述,本研究研制的新型燕麦酸奶,口感细腻,营养丰富,风味独特。副产品燕麦渣鹰嘴豆饼干花纹完整,香气浓郁,具有一定的营养selleckchem价值。本研究可以丰富杂粮酸奶产品类型,提高燕麦综合利用率,为燕麦产品开发提供一定参考。