SRC信号通路

目的 探讨丹红注射液联合肝素治疗脓毒症并发急性肾损伤的临床疗效及对血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)和可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggerToxicological activitying receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)水平的影响。方法 选取收治的80例脓毒症并发急性肾损伤患者作为研究对象，用随机数字表法分为2组，每组40例，2组均予以常规治疗，对照组加用低分子肝素，观察组加用低分子肝素和丹红注射液。对比2组的治疗效果，记录2组治疗前后的血清HMGB1、sTREM-1、肾功能指标及凝血功能指标等的变化。结果 与治疗前比较，2组治疗后的各项生命指标、炎症指标、凝血功能指标、肾功能指标、HMGB1及sTREM-1水平均得到明显改善（P<0.05）。与对照组比较，观察组治疗后的体温、心率及急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ，APACHEⅡ）评分均明显更低，血清白细胞介素-6(interleutin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procallcitonin,PCT）、血肌酐（screatinine,Scr）、胱抑素C(cystatin C,CysC)、尿素氮（blood urea nitrogen,BUselleck HPLCN）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）及D-二聚体（D-dimer,D-D）的水平均更低，机械通气时间及ICU住院时间明显更短，凝BMS-907351试剂血酶原时间（prothrombin time,PT）明显更长（P<0.05）。2组治疗后的存活率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 丹红注射液联合肝素治疗能够通过抑制sTREM-1、HMGB1的表达，减轻炎症反应，改善凝血功能，增大肾灌注，减轻肾组织损伤，从而治疗脓毒症并发急性肾损伤。

目的 研究保留性功能的450 nm蓝激光前列腺汽化切除术对良性前列腺增生(BPH)患者术后性功能的影响，评估该术式的临床效果及安全可行性。方法 分析2023年1月-3月在泰安市中心医院迎胜院区泌尿肾病激光治疗中心住院行保留性功能的450 nm蓝激光前列腺汽化术的20例BPH患者的临床资料，对比患者术前与术后的国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评定量表评分(Qselleck DolutegraviroL)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(PVR)以及国际勃起功能指数(IIEF-5)bioceramic characterization,记录手术时间、术后留置尿管时间、术后的住院天数，并随访患者术后2月内的射精情况。结果 20例患者均顺利完成手术。手术时间(13.41±4.30)min,术后留置尿管时间(1.2±0.4)d,术后住院天数(3.0±0.6)d。患者术后1个月的IPSS评分、QoL评分、PVR与术前相比均显著改善(P<0.01),术后1月Qmax较术前明显提高(P<0.01);随访至术后2月时20例患者均已进行性生活并射精，未观察到逆行射精情况发生；20例患者术后勃起功能与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 改良后的450 nm蓝激光前列腺汽化切除术可在改善BPH患者排尿症状的同时保留性Telaglenastat IC50功能，安全可行，为期待保留性功能的BPH患者提供了一个可供选择的手术方式。

背景:内眦赘皮矫正术Pacific Biosciences后瘢痕增生,特别是在内眦部位,一直是一个棘手的挑战。近年来,为了减少术后瘢痕形成,国内外学者纷纷探索创新技术,并将其应用于内眦赘皮矫正术,其中包括减少张力、隐蔽切口两条原则,但仍无法做到无疤愈合,我们团队前期研究结果证实了PCI-32765在内眦赘皮矫正术中,彻底释放张力可以减少瘢痕增生,但尚未进行过彻底释放张力后采用不同皮瓣进行内眦开大术的术后瘢痕对比研究。目的:回顾性分析彻底释放内眦张力后采用三种皮瓣矫正重度,睑型、睑板型内眦赘皮,并对内眦部瘢痕进行对比研究。方法:回顾分析2018年1月至2021年12月,在吉林大学第一医院整形美容外科矫正重度内眦赘皮的207例患者。患者随机分组,分别选择三种常用方法,分别为:睑缘切口法、四瓣法、Z-成形法。睑缘切口法84例,四瓣法61例,Z-成形法62例,三种术式为无张力实验组,参考文献为对照组。比较患者睑裂长度(Horizontal Lid Fissure Length,HLFL)、内眦间距(Intercanthal distance,ICD)、睑裂长度与内眦间距的比值(HLFL/ICD)、改良温哥华瘢痕量表(VSS)及患者满意率情况。结果:实验selleck组患者内眦赘皮均改善,且无复发,术后患者无感染、血肿、皮瓣坏死、睑外翻、上睑下垂、泪小管损伤等术后并发症,术后内眦赘皮无复发,内眦角形态良好。实验组患者,术后1个月时内眦处瘢痕明显,术后6个月及6个月以上时间,切口瘢痕均不明显,与周围皮肤颜色相近,三组患者总体满意率高。通过各组对比发现只要术中将内眦张力彻底释放,无论哪一种术式,长期随访均不会遗留明显瘢痕。结论:1.三种皮瓣对重度的内眦赘皮均有很好的矫正效果,但四瓣法相较之下,皮瓣复杂,早期瘢痕明显;2.在彻底释放张力情况下,三种内眦赘皮矫正术,术后均无明显瘢痕,术后不易复发,患者高满意度。

背景：最近的研究发现，在假体周围骨溶解中还发现了除凋亡外的新型细胞程序性死亡途径，参与了局部慢性炎症的调节以及成骨细胞和破骨细胞病理条件下的转归，对假体周围骨溶解的治疗和预后有着重要价值。目的：通过总结有关新型细胞程序性死亡的研究，为防治假体周围骨质溶解提供新的思路和策略。方法：由第一作者应用计算机检索2005-2022年出版的文献，以“磨损颗粒，假体周围骨溶解，细胞程序性死亡，凋亡，自噬，焦亡，坏死性凋亡，铁死亡”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库；以“osteolysis,wear debris,wear particles,peri~*prosthetic osteolysis,PPOL,aseptic loosening,autophagy,regulated cell death,programmed cell death,apoptosis, pyroptosis,autophagic cell death,autophagy,necroptosis,ferroptosis”等为英文检索词检索PubMed和Web of Science数据库，按照入选标准最终共纳入68篇文章。结果与结论：(1)自噬不足或过度激活都将引起细胞死亡，抑制成骨功能并促进破骨功能，引起骨代谢紊乱和骨溶解；(2)焦亡在假体周围骨溶解中的研究近年来备受关注，NOD样受体蛋白3炎性小体在局部炎症中扮演着重要角色，抑制焦亡可有效缓解骨溶解NVP-TNKS656细胞培养；(3)坏死性凋亡在体外已被证明可以抑制成骨细胞和破骨细胞的形成和功能，从而Genetics research影响骨吸收和骨破坏过程；(4)铁死亡作为一种最新发现的细胞程序性死亡方式，受到复杂的信号通路和机制调控，目前尚未完全阐明；(5)自噬、焦亡、坏死性凋亡及铁死亡在假体周围骨溶解的发生发展中selleck HPLC具有重要作用，其相关信号通路、基因等仍需要更深入的研究。

目的 评估子宫内膜癌TCGA分子分型与患者FIGO分级和临床分期的关系。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、中国知网、万方数据库关于子宫内膜癌TCGA分子分型的临床研究，检索时限为建库至2021年12月，根据纳入和排除标准筛选文献，进行资料提取。采用RevMan 5.3和SPSS 21.0软件对纳入文献进行meta分析。结果 共纳入10篇相关文献，其中英文文献6篇，中文文献4篇。共有3 813例子宫内膜癌患者，其中POLE突变型213例(5.6%),MSI-H型1 103例(28.9%),CN-L型1 954例(51.2%),CN-H型543例(14.2%)。10篇文献均分析了TCGA分子分型与FIGO分级的关系，8篇文献分析了与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移的关系，9篇文献分析了与组织学分型及LVSI的关系，2篇文献分析了与腹腔selleck冲洗液细胞学的关系。FIGO G3级与G1～2级相比较，POLE突变型OR=1.46(95%CI 1.06～2.03);MSI-H型OR=1.42(95%CI 1.16～1.74);CN-L型OR=0.20(95%CI 0.14～0.Gefitinib29);CN-H型OR=9.62(95%CI 4.61～16.67)。FIGOⅡ～immunobiological supervisionⅣ期与FIGOⅠ期相比较，POLE突变型OR=0.44(95%CI 0.27～0.72);MSI-H型OR=1.12(95%CI 0.92～1.37);CN-L型OR=0.51(95%CI 0.36～0.74);CN-H型OR=2.81(95%CI 2.23～3.53)。结论 FIGO G3级及Ⅰ期子宫内膜癌患者更容易发生POLE突变，FIGO G3级及Ⅱ～Ⅳ期患者更容易发生高拷贝数变异，临床病理特征需结合分子分型指导患者预后及治疗。

目的 分析平均血小板体积/淋巴细胞比值(mean platelet volume-to-lymphocyte ratio, MPdeep sternal wound infectionVLR)对颅脑损伤患儿预后的评估价值。方法 选取2020-06/2022-06月在作者医院确诊并进行治疗的96例颅脑损伤患儿作为研究对象，所有纳入对象入Cell Cycle抑制剂院后均检测平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、淋巴细胞水平，并计算MPVLR。根据入院时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score, GCS)分为中度组(n=52,GCS评分9～12分)、重度组(n=44,GCS评分3～8分);同时根据患儿28天的预后情况分为预后良好组(n=56)和预后不良组(n=40)。通过受试者工作特征(receiver operatoring characteristic, ROC)曲线和曲线下面积(area under the curve, AUC)评估MPVLR对颅脑损伤患儿预后的确认细节预测价值，采用多因素Logistic回归分析探讨影响颅脑损伤患儿预后的相关因素。结果 重度组患儿MPVLR明显高于中度组，组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);预后不良组患儿MPVLR明显高于预后良好组，组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。MPVLR预测颅脑损伤患儿预后的AUC为0.866(95%CI:0.791～0.921),最佳截断值为7.69,灵敏度与特异度为78.69%和89.61%。多因素Logistic回归分析显示，MPVLR>7.59(OR=3.78,95%CI:1.99～7.19)、入院时GCS评分≤8分(OR=3.36,95%CI:1.92～5.92)、血乳酸(lactic acid, LAC)>2.55 mmol/L(OR=3.32,95%CI:1.98～5.58)均是影响颅脑损伤患儿预后的危险因素。结论 MPVLR与颅脑损伤患儿的病情程度以及预后密切相关，有望作为预测颅脑损伤患儿预后的有效生物标志物。

目的 Kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关，本研究旨在探讨高糖环境下，利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法 以NIT-1细胞为研究对象，构建Kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞，并用利拉鲁肽在高糖环境下进行24 h干预。采用流式细胞仪检测NIT-1细胞凋亡率、细胞膜电位及钙离子浓度，Western blotting和免疫荧光检测细胞内胰岛素含量，ELISA检测培养液中胰岛素含量，并以此间接研究胰岛素的分泌情况。结果 NIT-1细胞最适高糖培养浓度为60 mmol/L,在此浓度下胰岛素合成量最高，利拉鲁肽CH-223191纯度体外干预浓度选择10 mmol/L。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞的胰岛素分泌高于Kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞在高糖环境中细胞膜电位进一步降低，细胞内Ca~(2+)含量增加，而Kir6.2Canagliflozin molecular weight基因E23K突变型NIT-1细胞与单纯高糖培养相比无显著改变。利拉鲁肽在高糖环境中可有效减少野生型和突变型NIT-1细胞的凋亡，降低膜电位，增加细胞内Ca~(2+)含量，促进胰岛素分泌。Stochastic epigenetic mutations另外利拉鲁肽对维持突变型NIT-1细胞存活作用更显著。结论 在高糖环境中，利拉鲁肽能改善Kir6.2基因E23K位点多态型胰岛β细胞的胰岛素分泌功能，该研究为利拉鲁肽的临床应用提供基础研究证据。

玉米是世界上重要的农作物之一,提高产量是玉米育种的重要目标。根系作为植物重要的器官之一,不仅可以吸收水分和养分,还可以对外界环境变化做出响应。生长素是植物生长发育所必需的激素,参与植物体内的细胞生长、根系伸长、维管组织的发育等多个过程。SAURs(Small Auxin-Up RNAs)基因家族是生长素早期响应的三大基因家族之一,解析SA URs基因家族成员的生物学功能将为玉米遗传育种提供重要的基因资源。利用课题组前期完成的357份玉米自交系的根系转录组数据,对37609个基因与24个根系性状进行相关分析,发现ZmSA UR21的表达量与多个根系性状显著相关,推测ZmSAUR21可能调控苗期玉米根系的生长发育。本文通过ZmSAUR21表达模式MEM minimum essential medium分析、遗传材料的创制、遗传材料的表型验证、转录组分析,初步解析了 ZmSA UR21在玉米根系发育过程中的生物学功能,主要研究结果如下:1.利用357份自交系根系转录组数据和苗期根系表型数据进行相关分析,发现ZmSAUR21的表达量与主胚根总根长(TPRL)、种子根总根长(TSRL)、总根长(TRL)等性状显著相关。对SAURs基因家族成员进行进化树分析和序列一致性分析,发现SAURs都有一个生长素诱导结构域,并且ZmSAUR21的生物学功能可能和OsSAUR4基因生物学功能相似。对ZmSAUR21的表达模式进行分析,发现在不同组织中,ZmSAUR21在玉米根系和胚乳中特异表达,并且在根系中表达较高,在种子萌发三天和七天后的主胚根分生区和伸长区中优势表达;在不同发育时间,ZmSAUR21在萌发后两天和四天后表达量较高,随后持续下降;在不同胁迫下,ZmSAUR21基因对温度的响应最大;在不同激素处理下,ZmSAUR21的表达水平对生长素的响应最明显;在不同空间上,在成熟区表达量最高。通过GUS染色证实ZmSAUR21在根系上特异表达,并且在根尖和侧根上表达量最高。亚细胞定位分析ZmSAUR21在细胞膜和细胞核上表达。2.为了验证ZmSAUR21的基因功能,我们构建ZmSAUR21的过表达株系和敲除突变体株系,对转基因材料进行表型分析发现:敲除突变体KO1、KO2的主胚根长、平均种子根长、总根长等性状显著低于野生型;过表达材料OE1的主胚根长,平均种子根长、总根长等性状显著高于野生型。对ZmSA UR21敲除突变体的根系进行半薄切片发现:相比于野生型,敲除突变体的根系分生区、伸长区和成熟区细胞体积均显著变小,细胞长度显著变短;过表达材料的细胞体积均显著变大,细胞长度显著变长;对转基因材料测定H+-ATPase活性,过表达材料的H+-ATPase活性显著升高,敲除突变体的H+-ATPase活性显著降低。3.为了解析ZmSA UR21调控苗期玉米根系发育可能的分子机制,对ZmSA UR21敲除突变体KO1、KO2和野生型的根系进行转录组测序。对点击此处比野生型和KO1、野生型和KLY-188011化学结构O2的基因表达水平,共鉴定到989个差异表达基因;基因功能富集分析表明差异表达基因主要参与了激素介导的信号传导、生长素代谢、IAA-Ala结合水解酶活性等生物学过程;在生长素信号传导通路上鉴定到多个显著差异基因包括 ZmARF14/19、ZmAUX/IAA 7/23、ZmSAUR4/15、ZmPIN19等;鉴定到6个ZmPP2C基因和3个H+-ATP酶基因的表达存在显著差异。综上所述,本研究初步阐明ZmSAUR21可能通过激活H+-ATP酶活性,促进细胞膨大来调控玉米根系的伸长。研究结果为揭示玉米根系发育的分子机制和根系遗传改良奠定了基础。

目的:基于中医肾脑同治理论,应用多组学分析联合网络药理学探求鹿茸VA(Cornu Cervi Pantotrichum)调控肾-脑轴改善衰老引发认知障碍的作用及其药效活性物质基础。方法:1.基于网络药理学鹿茸抗衰老认知障碍的作用研究:通过TCMID(Traditional chinese medicines integrated database)数据库获得VA的化学成分,通过Swiss Target Prediction数据库获得VA的靶点,并对VA相对应的靶点进行GO(Gene ontology)富集。利用Drug Bank数据库和OMIM(Online mendelian inheritance in man)数据库获取衰老疾病相关靶点,采用Cytoscape 3.9.0,建立VA-活性成分-靶点-衰老网络。通过STRING数据库,建立PPI的调控互作网络,应用Metascape,进行GO及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)的生信分析,通过Bio GPS数据库评价VA靶点在各组织器官中的表达情况。2.基于转录组学鹿茸抗衰老认知障碍的机制研究:将ICR小鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、维生素E阳性对照组(Positive)、鹿茸全粉低剂量组(VA1)和鹿茸全粉高剂量组(VA2)。皮下注射D-半乳糖溶液(D-gal),建立衰老认知障碍动物模型。应用Morris水迷宫及避暗穿梭实验对衰老小鼠行为学进行检测。采用HE染色,观察衰老小鼠的脑组织形态,Western blotting法检测衰老小鼠脑组织中PSD95(Postsynaptic density protein 95)、SYN(Synapsin)、PAN(Pantophysin)神经突触蛋白及铁死亡相关蛋白GPX4(Glutathione peroxidase 4)的表达水平。生化试剂盒检测衰老小鼠肾脏组织中ATP(Adenosine triphosphate)含量,应用Western blotting检测衰老小鼠肾脏组织中抗衰老蛋白klotho、FGF21(Fibroblast growth factor 21)的表达水平,采用RNA-seq技术对小鼠脑组织、肾脏组织进行转录组学检测;采用ELISA(Enzyme linked immunosorbentassay)分别检测衰老小鼠脑组织中CRH(Corticotropin releasing hormone)、ACTH(Adreno-cortico-tropic-hormone)含量、肾上腺组织中CORT(Corticosteroids)的含量、以及血清中CRH、ACTH、CORT的含量,检测肾上腺组织中c AMP(Cyclic adenosine monophosphate)和PKA(PrMedical adhesiveotein kinase A)的表达水平。3.基于灰色关联度分析鹿茸抗衰老认知障碍的物质基础研究:将SD自然衰老大鼠随机分为模型组(Model)、10批次鹿茸样品1-10组(VA1-VA10),每组10只。除Model组外分别灌胃给予181 mg/kg VA溶液,持续给药30天,应用Morris水迷宫实验和新物体识别实验进行行为学检测,采用凯氏定氮法测定10批VA样品中的总蛋白含量,紫外分光光度法检测10批VA中总多糖、总磷脂含量,高效液相色谱法(HPLC)检测10批VA中雌二醇、睾酮、孕酮的含量,并进行方法学考察。ELISA检测10批VA组衰老大鼠血清中的CRH、ACTH、CORT表达量,SPSSAU网站进行灰色关联度分析,探究VA中总蛋白、总多糖等核心物质与神经内分泌之间的关联性。通过酶解法提取VA中的蛋白活性成分命名为鹿茸肽(VAT),将VAT进行多肽组学的检测,探究鹿茸中的活性肽段,进一步明确肽段所代表的活性蛋白。结果:1.网络药理学分析鹿茸抗衰老认知障碍的作用结果:通过TCMID和Swiss Target Prediction数据库,发现VA中富含神经节苷脂(ganglioside)、半乳糖胺(galactosamine)、雌二醇(estragole)等在内的21种活性成分,对应767个作用靶点;通过GO功能富集,发现VA主要在神经内分泌调节、神经系统、对激素的调节、氧化应激及生长发育等方面,尤其在中枢神经系统、内分泌系统的调节、肾脏发育等方面均发挥着重要的调控作用;共检索到衰老疾病靶点1036个,与VA交集靶点有141个;构建VA-活性成分-靶点-衰老网络图,构建PPI蛋白互作网络得到PRKACA(c AMP-dependent protein kinase alpha-catalytic subunit)、TNF(TNF-alpha)、CASP3(Caspase 3)、HSP90AA1(Heat shock protein HSP 90-alpha)、APP(Beta amyloid A4 protein)等核心靶点,进一步说明VA可通过调控这些核心靶点发挥防衰作用;GO富集分析中,发现VA主要参与包括化学突触传递的调节、环核苷酸分解代谢过程、衰老过程的调节、对β-淀粉样蛋白的发展过程、神经元死亡的调节等生物过程,发挥激酶结合、3′-5′-环核苷酸磷酸二酯酶活性等分子功能,涉及到细胞质核周区、神经元细胞体、突触、核膜腔等细胞组分;KEGG通路富集分析,主LY-188011要涉及长寿调节途径、PI3K-AKT信号通路、阿尔茨海默病等信号通路;通过器官定位分析发现VA靶点主要在下丘脑、垂体、肾上腺、肾等器官中高度表达;说明VA可通过调控相关核心靶点及信号通路从而发挥延缓衰老的作用。2.鹿茸抗衰老认知障碍的作用机制:Morris水迷宫和避暗穿梭实验发现给予VA干预后可改善衰老小鼠的学习记忆能力及空间行为功能;VA组小鼠海马区神经元排列整齐有序、紧密;VA可提高脑组织突触相关蛋白PSD95、SYN、PAN的表达水平,增加GPX4的表达水平;说明VA具有保护神经元的作用。VA可提高衰老小鼠肾组织中ATP的含量,增加klotho、FGF21的表达水平,说明VA具有补肾功能。通过RNA-seq转录组学对小鼠的脑组织和肾脏组织分别进行了检测,发现脑组织、肾组织的差异表达基因主要富集在神经元突触、核质体等细胞组分,参与化学突触传递等生物过程,涉及催化活性、信号转导活性及抗氧化活性等分子功能,与醛固酮调节、寿命调节及类固醇生物合成等信号通路相关。联合网络药理学和转录组学的分析,VA主要是通过调节HPA轴中激素分泌,维持神经内分泌稳态。进一步验证发现VA可降低肾上腺组织内激素调节因子c AMP、PKA的表达水平,降低脑组织中CRH、ACTH的含量、肾上腺组织中CORT的含量、及血清内CRH、ACTH、CORT的含量。3.灰色关联度分析鹿茸抗衰老认知障碍的物质基础:行为学实验结果表明10批VA均可显著性缩短衰老大鼠潜伏期和总路程,有效提高衰老大鼠对新物体的识别指数,说明VA可改善衰老大鼠的空间记忆能力和对新物体的识别能力;凯氏定氮法检测10批VA样品点击此处中总蛋白的含量在49.0226-52.9899%;总多糖含量在3.223-3.722 mg/g;总磷脂含量在0.1743-0.2469%;HPLC检测10批VA样品中雌二醇含量在0.7072-1.2469 ng/g,睾酮的含量在0.3653-0.5946 ng/g,孕酮的含量在0.2869-1.1426 ng/g,方法学考察实验中RSD值均≤2.0%,所测结果均符合定量分析的要求;通过ELISA检测,10批VA样品中CRH含量在24.85-56.95 pg/ml,ACTH的含量在20.80-41.95 pg/ml,CORT含量在5.20-13.98μg/d L;通过灰色关联度分析,VA中总蛋白是VA中调节内分泌稳态的核心活性物质。通过酶解法提取VAT并进行LC/MS的分析,VAT中共鉴定出1824条多肽,多肽分子量分布主要集中在0.5-2.0k Da;多肽长度集中分布在7-14 AA;结合Uniprot数据库共定位到胶原蛋白、糖蛋白、转铁蛋白、白蛋白等225个蛋白,通过对肽段对应的蛋白进行生信分析,VAT主要发挥肽酶调节活性、生长因子结合、氧化还原酶活性、类固醇结合等分子功能;参与肽酶活性、催化活性调节等生物过程;涉及到含胶原蛋白的细胞外基质等细胞组分。结论:本研究结合网络药理学、RNA-seq转录组学和多肽组学等技术,基于中医肾脑同治理论,初步阐释VA通过调控肾-脑轴改善衰老认知障碍的作用,明确VA改善衰老引发认知障碍的核心物质为VAT,并进一步确定了VAT中的核心活性肽段,为VA防治衰老提供科学理论依据。

目的:探究黄芩素(baicalein)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的疗效及可能的作用机制。方法:将42只雄性BALB/c小鼠随机分为6组(n=7),分别为空白组，模型组，黄芩素低、中、高剂量组和美沙拉嗪阳性药物对照组。采用4%的DSS创建小鼠UC模型，造模成功后，空白组和模型组自由饮用蒸馏水，黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃(ig)10,20,40 mg·kg~(-1)黄芩素混悬液，阳性药物组给予美沙拉嗪600 mg·kg~(-1),ig,连续治疗14 d。计算并评价疾病活动指数(DAI);采用苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠结肠组织病理学变化；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒定量检测血清中脂多糖(LPS)、分泌型免疫球蛋白A(sIg A)水平；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(PLX-4720TNF-α)和核转录因子-κB(https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.htmlNF-κB)的表达。结果:黄芩素可降低UC小鼠DAI指数，降低结肠组织中IL-6,TNF-α,NF-κB蛋白表达，降低血清中LPS水平，提高血bio metal-organic frameworks (bioMOFs)清中sIg A的含量。结论:黄芩素可通过降低炎性反应、增强机体免疫，对UC小鼠发挥疗效，其作用机制与调节结肠NF-κB的表达有关。