SRC信号通路

慢性心力衰竭是以呼吸困难、踝部肿胀和疲劳为主要临床表现的一类临床综合征，是导致全世界患者再住院率及死亡率高的主要原因。铁死亡进程高度参与慢性心力衰竭的病理生理过程。铁死亡是一种可调节的程序性细胞死亡，由于心肌细胞内铁积累过量导致脂质过氧化物大量产生、线粒体功能障碍和心肌炎性反应等，从而导致心肌细胞损伤。因此，维持机体铁稳态、减少铁过度积累及抑制脂质过氧化物产生均能够有效控制慢性心力衰竭。中药IACS-10759小鼠具有多途径、多靶点优势，已被广泛应用于慢性心力衰竭的治疗过程Dinaciclib浓度，并取得了较好的临床效果。以中药调节铁死亡作为切入点可能是未来慢性心力衰竭治疗的新方向。本文简要阐述铁死亡机制，探讨Hellenic Cooperative Oncology Group中药干预心肌细胞铁死亡的研究现状，为进一步提升慢性心力衰竭的中医疗效提供参考。

木薯(Manihot esculenta Crantz)块根采后退化是制约木薯产业发展的主要因素。然而,引起木薯块根采后退化的主要诱因还比较模糊,这造成木薯采后处理技术进步缓慢。探寻木薯块根采后退化主要诱因及其可行的控制途径,从源头上解决木薯块根采后退化问题是木薯产业发展的当务之急。本研究首先分析了单一的机械损伤和机械损伤后的病原菌侵染对木薯块根采后退化症状诱导的影响。随后通过研究块根采后苯丙烷代谢途径关键基因及酶活的变化,观察块根伤口愈合组织结构,并验证木薯块根伤口愈合组织功能,系统的分析了木薯块根采后伤口自愈合能力。在此研究基础上,本文以壳聚糖为外援添加物,通过分析壳聚糖体外抑菌活性,壳聚糖对木薯块根伤口愈合的影响,以及分析壳聚糖对木薯块根抗性诱导的影响,阐明了壳聚糖延缓木薯块根采后退化的初步机理。为从源头上解决木薯块根采后退化问题提供新的研究思路。主要研究结果如下:1.本研究分离纯化出3株能够侵染木薯块根并对块根造成严重腐烂症状的病原真菌,分别为L.hormozganensis 6,P.palmivora 7,L hormozganensis 8。随后本文系统分析了机械损伤和损伤后的病原菌侵染对木薯块根采后退化症状发展的影响。结果显示,当木薯块根在损伤基础上接种病原菌48小时后在侵染部位出现明显的病斑,同时在病斑周围会伴有明显的蓝黑色的斑点条纹。用显微镜观察到这种蓝黑色的斑点条纹沉积在木质部导管壁周围。活性氧定位显示,木薯块根在病原菌侵染12小时后,大量的活性氧会在病原菌侵染部位沉积。扫描电镜观测显示当木薯块根被病原菌侵染后病R428作用灶部位块根组织细胞内膜破裂穿孔。蓝黑色条纹的沉积,活性氧的迸发及内膜破裂是典型的木薯块根采后退化症状。然而,单一的机械损伤并没有引起木薯块根产生大量的蓝黑色色变。此外,单一损伤也没有破坏木薯块根组织内膜的完整性,没有引起木薯块根活性氧的迸发。综合上述分析本研究认为木薯块根采后退化主要症状是由于机械损伤后的病原菌侵染诱导引起的。2.本研究通过分析木薯块根采后苯丙烷代谢途径关键基因和酶活的变化,并通过观察木质素在块根伤口部位的沉积来系统分析木薯块根采后伤口自愈合能力。结果显示,采后木薯块根苯丙烷代谢途径存在自激活现象,关键基因PAL,C4H,4CL和CAD及相对应的酶活在伤口自愈合过程中均有所上调。显微观察显示木质素在木薯块根伤口部位逐渐沉积。甲苯胺蓝渗透和病原菌侵染实验显示,木薯块根伤口愈合组织可以有效的防止块根水分、营养物质的流失及病原菌的侵染。综合以上研究结果表明采后木薯块根存在完整的伤口自愈合能力,并且伤口愈合可以有效阻止块根采后退化症状的快速发展。3.本文分析了壳聚糖处理对木薯块根采后退化发展的影响。结果显示,壳聚糖在体外对木薯块根致病菌具有广谱的抗菌效果。首先壳cancer – see oncology聚糖可以直接抑制病原菌菌丝生长,且随着壳聚糖浓度的增加抗菌效果越显著。壳聚糖除了可以直接抑制病原菌菌丝生长以外,还会破坏孢子结构,抑制孢子萌发。在体内,壳聚糖可以促进木薯块根伤口部位苯丙烷代谢途径关键基因及酶活的上调,加速木质素的沉积,最终加速木薯块根伤口愈合速度。具体的,在伤口愈合的第二天壳聚糖处理组SC9和SC6木薯块根伤口部位已经形成了连续完整的红色木Emricasan使用方法质素层,而对照组块根中的木质素层是断裂不连续的。在伤口愈合第7天,壳聚糖处理组SC9和SC6块根中木质素层积累厚度分别是对照组的1.6和1.2倍。壳聚糖处理还诱导了木薯块根抗性。结果显示,壳聚糖处理组有效的抑制了SC9和SC6两个木薯块根品种在接种P.palmivora后的病变面积和病变深度的发展速度。在接种P.palmivora后48小时,SC9和SC6木薯块根品种壳聚糖处理组的病变面积分别比对照组块根低51.4%和53.4%。在接种24小时后,SC9和SC6木薯块根品种壳聚糖处理组的病变深度分别比对照组块根低56.4%和50.3%。进一步分析表明壳聚糖显著诱导了SC9和SC6两个木薯品种中抗性基因CHI和GLU及相应酶活的上调。壳聚糖处理还诱导了木薯块根中类黄酮和总酚的积累水平。综合以上结果表明,壳聚糖通过直接抑菌,促进木薯块根伤口愈合速度及诱导木薯块根抗性,最终限制了病原菌侵染木薯块根的速度,延缓了木薯块根采后退化的快速发展,最终延长了木薯块根采后货架期。

【目的】通过对因子宫良性病变行全子宫切除术或次全子宫切除术同时预防性切除输卵管患者的病理资料进行分析,并结合Ki67、p53蛋白在输卵管组织的表达情况,探讨行预防性输卵管切除的临床应用价值和意义。【方法】1.收集并回顾性分析昆明医科大selleck化学学第一附属医院妇科2018年1月至2022年12月期间收治的因子宫良性病变(如子宫平滑肌瘤、子宫腺肌病、子宫内膜非典型增生、CINIII等病变)行全子宫或次全子宫切除术同时行输卵管切除术的1187例患者临床病理资料,分析术后输卵管组织的病理特征。2.将2022年1月至2022年12月在昆明医科大学第一附属医院妇科收治的因子宫良性病变行全子宫或次全子宫切除术同时行输卵管切除的患者中210例患者的输卵管通过免疫组织化学SP染色法检测细胞核相关抗原Ki67和p53在输卵管中表达情况,分析术后输卵管组织p53和Ki67表达水平以探讨在因子宫良性病变切除子宫时预防性切除输卵管的临床意义。【结果】1.1187例行输卵管预防性切除的患者中平均年龄(47.53±3.85)岁,均为未绝经患者。其中1139例(95.96%)行双侧输卵管切除术,48例(4.04%)行单侧输卵管切除术(另一侧因输卵管异位妊娠、绝育术等原因已行切除)。共计切除输卵管23selleck化学26条,术后病理结果为2183条(93.85%)输卵管伴有慢性输卵管炎症,822条(35.34%)输卵管伴系膜副中肾管囊肿,100条(4.30%)输卵管存在间质出血或水肿,48条(2.06%)输卵管未见明显异常或呈萎缩性改变,26条(1.12%)输卵管见Walthard巢,15条(0.64%)输卵管伴积液(其中13条输卵管积水,2条为输卵管积脓),12条(0.52%)输卵管上观察到子宫内膜异位灶,10条(0.43%)输卵管低级别上皮内瘤变,9条(0.39%)伴有急性输卵管炎症,6条(0.26%)输卵管有上皮或淋巴组织增生表现,6条(0.26%)输卵管为肉芽肿性炎,2条(0.08%)输卵管上皮化生,1条(0.04%)输卵管见Brenner巢,未见输卵管恶性肿瘤的发生。并且还发现在10条输卵管呈低级别上皮内瘤变患者中,双侧的输卵管均普遍出现明显慢性或急性炎症病变。2.将其中210例患者通过免疫组织化学SP染色法检测细胞核相关抗原Ki67和p53在预防性切除的输卵管组织中表达情况,其中行双侧输卵管切除术205例,单侧输卵管切除术5例。共切除输卵管415条。免疫组化结果为300条输卵管P53为阴性,115条输oral biopsy卵管P53为阳性且均为野生型,未见p53突变型表达。14条输卵管Ki67为阴性,其余401条Ki67均有表达,染色面积均不大于20%,均为弱表达。【结论】1.绝大多数预防性切除的输卵管均合并不同程度的输卵管炎症,预防性切除输卵管可除去输卵管炎性病变,从而消除诱发肿瘤的因素之一;2.预防性切除输卵管消除了残留输卵管并发症的发生,一定程度上降低二次手术率。

目的 初步了解引起脑膜炎症状单核细胞增生李斯特菌的流行特征、PFGE型别、血清型、耐药性与临床症状及预后的关联性，并与本地区食品分离株进行比对分析，为该病防治提供参考基础。方法 对25株分离自脑膜炎病例中的单核细胞增生李斯特菌采用肉汤稀释法、血清凝集和脉INCB018424使用方法冲场凝胶电泳(PFGE)进行药敏、血清及分子分型研究。结果 25株单核细胞增生李斯特菌共分为4个血清型，分别为1/2a、1/2b、3b、4b,流行优势血清型为4b(12株，占48%);所有菌株均对13种抗生JQ1素产生较高Anthroposophic medicine的耐药性，其中23株多重耐药菌株具有8种耐药谱，优势耐药谱为VAN-ETE-MER-GEN-IPM。25株菌经AscI酶切后，共分为22个不同的PFGE带型，相似度为65.4%～96.0%,PFGE型别呈现较高的多样性，与血清型及预后具有一定的对应性，与耐药性及临床症状没有明显的关联性，与食品来源菌株具有较高的同源性。结论 单核细胞增生李斯特菌在宁夏引起脑膜炎呈散发分布，高致病性血清型菌株流行及高耐药性需要引起高度关注。

研究背景和目的心血管病已成为导致死亡的首要原因,动脉粥样硬化作为多种主要心血管病的发病基础,对其潜在机制的研究有待继续深入。好发粥样硬化的动脉具有丰富的神经支配,近年来的研究发现神经来源的一些活性成分对动脉粥样硬化也具有直接作用。神经肽Y(NPY)是一种由36个氨基酸组成的神经递质,在周围神经系统,NPY表达于交感神经节,与去甲肾上腺素共同储存、共同释放。人群研究中发现NPY基因多态性与动脉粥样硬化病变程度明显相关,提示NPY在动脉粥样硬化中可能发挥调节作用。但在现有的少量动物实验中,NPY对动脉粥样硬化所发挥的作用存在矛盾,涉及的机制尚不清楚。因此,在本研究的第一部分,我们应用NPY基因敲除小鼠直接研究了NPY缺失对动脉粥样硬化的影响,并利用蛋白质组学分析发掘NPY发挥调节作用的可能机制。作为斑块中的主要效应细胞,巨噬细胞的自噬对斑块形成发挥多重影响。在本研究的第二部分,我们在体外实验研究了NPY对巨噬细胞自噬的作用,探讨NPY调节动脉粥样硬化的细胞机制。课题组在前期研究中发现了弓状核NPY调节交感输出,进而调节外周棕色脂肪产热的神经环路,由此,第三部分研究应用Cre-loxp系统特异性调节转基因小鼠弓状核NPY表达,研究弓状核NPY对动脉粥样硬化的作用,对动脉粥样硬化的中枢调节进行了探索。第四部分则进一步研究了NPY缺失对动脉损伤后内膜增生的作用和机制,探讨NPY在动脉粥样硬化并发症中的作用。实验方法一、首先通过颈动脉套管置入结合高脂高胆固醇饲养的方式在NPY~(-/-)小鼠和野生型对照(WT control)小鼠诱导颈动脉粥样硬化形成。在套管置入高脂高胆固醇饲养12周后,取材小鼠套管段颈动脉进行以下各项实验:1.通过连续冰冻切片和HE染色评价套管近心端边缘以近颈动脉斑块形成情况;2.通过蛋白质组学检测两组小鼠套管段颈动脉的蛋白表达,筛查差异表达蛋白,进行生物信息学分析;并对部分差异表达蛋白的m RNA表达水平进行检测;3.免疫组织化学染色检测斑块内巨噬细胞含量;4.实时定量PCR检测病变颈动脉炎症因子,自噬标志物的m RNA表达;5.Western blotting检测病变颈动脉的自噬活化情况。二、给予体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞NPY干预,检测细胞自噬变化情况。1.给予雷帕霉素激活RAW264.7细胞自噬,并给予NPY孵育,采用Western blotting和免疫荧光染色检测细胞自噬标志物;2.给予NPY作用正常培养中的RAW264.7细胞6小时,Western blotting检测细胞自噬水平;3.给予梯度剂量的NPY作用RAW264.7细胞24小时,CCK8法检测细胞活力;4.实时定量PCR检测NPY作用RAW264.7细胞后,细胞自噬相关分子的m RNA表达。三、首先通过脑立体定位注射将携带Cre基因的腺相关病毒注射到转基因小鼠的弓状核或室旁核,诱导NPY~(-/-)小鼠弓状核NPY恢复表达和Y1R~(flox/flox)小鼠室旁核Y1受体敲除。中枢干预后再给予小鼠高脂高胆固醇饲养和颈动脉套管置入以诱导颈动脉粥样硬化形成。在套管置入后12周,取小鼠套管段颈动脉进行以下各项实验:1.通过连续冰冻切片和HE染色评价中枢干预对小鼠颈动脉粥样硬化形成的影响;2.实时定量PCR检测病变颈动脉炎症因子的m RNA表达情况。四、通过氯化铁局部损伤的方式诱导NPY~(-/-)小鼠和野生型对照小鼠颈动脉内膜增生。在损伤后3周,取材小鼠损伤段颈动脉和对侧未损伤颈动脉进行以下各项实验:1.连续冰冻切片和HE染色评价颈动脉损伤后内effective medium approximation膜增生情况;2.免疫组织化学染色检测增生内膜NPY表达和巨噬细胞、平滑肌细胞含量;3.实时定量PCR检测损伤段颈动脉炎症介质的m RNA表达情况。实验结果一、1.与野生型(WT)对照小鼠相比,NPY~(-/-)小鼠颈动脉斑块的面积减小[(1.725±0.264)×10~4μm~2在WT小鼠vs(0.891±0.086)×10~4μm~2在NPY~(-/-)小鼠,p<0.05],斑块/中膜比值降低(0.701±0.122在WT小鼠vs 0.355±0.038在NPY~(-/-)小鼠,p<0.05);2.WT小鼠和NPY~(-/-)小鼠套管段颈动脉的蛋白质组学分析,鉴定到1641个蛋白,其中差异蛋白71个;3.NPY缺失时斑块内巨噬细胞含量减低;4.NPY缺失抑制小鼠病变颈动脉炎症因子IL-6,粘附分子ICAM-1、VCAM-1的m RNA表达;5.与WT小鼠相比,NPY~(-/-)小鼠颈动脉自噬标志物LC3Ⅱ出现上调。二、1.雷帕霉素上调RAW264.7细胞LC3Ⅱ,在10~(-6)M NPY存在的情况下,雷帕霉素所诱导的RAW264.7细胞LC3Ⅱ上调受到明显抑制;2.NPY孵育6小时不引起基础状态下巨噬细胞LC3Ⅱ的改变;3.NPY可下调巨噬细胞自噬相关分子Atg5的m RNA表达。三、1.与未接受中枢干预的control NPY~(-/-)小鼠相比,弓状核NPY恢复表达的NPY~(-/-)小鼠颈动脉斑块面积减小,斑块/中膜比值也出现下降;2.在弓状核NPY恢复表达组,病变颈动脉炎症因子IL-1β和粘附分子ICAM-1、VCAM-1的m RNA表达减低;3.与未接受中枢注射的control Y1R~(flox/flox)小鼠相比,室旁核Y1受体敲除组Y1R~(flox/flox)小鼠颈动脉斑块面积增加[(2.103±0.179)×10~4μm~2在Y1R~(flox/flox)小鼠vs(4.315±0.528)×10~4μm~2在Y1R~(flox/flox)+PVN cre小鼠,p<0.05],斑块/中膜比值增大(0.830±0.062在Y1R~(flox/flox)小鼠vs 1.647±0.173在Y1R~(flox/flox)+PVN cre小鼠,p<0.05)。四、1.与WT小鼠相比,氯化铁损伤所诱导的新生内膜面积在NPY~(-/-)小鼠显著减小[(2.562±0.241)×10~4μm~2在WT小鼠vs(1.145±0.156)×10~4μm~2在NPY~(-/-)小鼠,p<0.05],内膜/中膜比也显著下降(1.142±0.091在WT小鼠vs 0.559±0.067在NPY~(-/-)小鼠,p<0.05);2.WT小鼠的左侧损伤颈动脉的增生内膜、中膜和血管周围组织可见NPY组化阳染Empagliflozin核磁区域;3.NPY~(-/-)小鼠损伤颈动脉增生的内膜中巨噬细胞含量降低;4.与WT小鼠相比,NPY~(-/-)小鼠损伤颈动脉炎症介质(IL-6,TGF-β1)和粘附分子(ICAM-1)m RNA表达减低。结论1.NPY缺失可抑制小鼠颈动脉粥样硬化斑块形成,该抑制作用源自病变血MLN8237管炎症反应的下调和自噬的上调;2.NPY可抑制雷帕霉素诱导的巨噬细胞自噬,但不影响基础状态下巨噬细胞的自噬;3.中枢弓状核NPY对小鼠颈动脉粥样硬化具有抑制作用,该作用可能也通过室旁核Y1受体介导;4.NPY缺失可通过抑制局部炎症反应抑制动脉损伤后内膜增生。

众所周知,癌症是引起世界范围内健康问题的重要原因之一。目前针对癌症的治疗手段有手术切除、放疗、化疗、免疫疗MDV3100体内实验剂量法、光疗等。但是包括免疫疗法、化疗和光疗等在内的许多治疗手段都面临一个共同阻碍,即缺乏对肿瘤组织的靶向性,从而易引起患者全身性的毒副作用。为了解决靶向性差的问题,科研人员多通过纳米载体递送药物制剂。然而,纳米载体的生物安全性仍存在较大争议,其有效性通常受到载体理化性质的影响,包括大小、电荷和表面涂层等。此外,纳米药物的表征、安全、监管以及批量制造等多方面不足进一步阻碍了纳米载体的应用。相比之下,小分子靶向制剂由于其结构明确而更容易表征与量产,进而更有利于向临床转化。研究表明,N-乙酰神经氨酸(唾液酸)是一种具有肿瘤靶向能力的人体内源性物质,具有生物安全性高,亲水性好,可增强药物的水溶性等优点,有望在小分子肿瘤靶向制剂中发挥重要作用。基于此,本论文主要以唾液酸(Sialic acid,Sia)作为小分子靶向配体GSKJ4开发新型抗肿瘤分子。目前,已有研究以Sia作为靶向配体进行肿瘤荧光成像研究,取得了较为满意的结果。但在直接偶联抗肿瘤制剂方面缺乏系统性研究。因此,本研究以肿瘤的新兴热点治疗手段光疗和传统治疗手段化疗为出发点,选取近红外光敏剂吲哚菁绿(Indocyanine green,ICG)和化疗药物喜树碱(Camptothecin,CPT),通过与 Sia 偶联的方式增强药物肿瘤靶向性、减少毒副作用。主要内容可分为以下两个部分:第一部Keratoconus genetics分,将Sia与光敏剂ICG通过共价连接制备成Sia-ICGs。研究将ICG分别与Sia的C2位与C9位进行偶联构建靶向光热剂Sia-C2-ICG与Sia-C9-ICG,并探究不同连接位点对肿瘤靶向效力的影响。与游离的ICG相比,Sia-ICGs不仅可以增强光热转换效率与光热稳定性、减弱游离ICG的毒性,提高了其安全性,而且能够在很大程度上促进细胞摄取、延长体内半衰期、增强肿瘤靶向性,并产生更好的小鼠肿瘤抑制效果,增强了其有效性。不同连接位点产物对比发现,无论是肿瘤靶向性还是肿瘤抑制效果,Sia-C9-ICG均优于Sia-C2-ICG。本研究为唾液酸C9位偶联小分子制剂的肿瘤靶向性与安全性提供了实验数据支持。第二部分,将Sia经C9位与化疗药物CPT偶联制备肿瘤靶向性前药。为了将药物在肿瘤部位更好地释放出来,引入二硫键进行连接,生成Sia-ss-CPT。实验结果显示,Sia-ss-CPT可以明显增加CPT的水溶性与内酯稳定性,减少其毒副作用,增加了其体内相容性,并显著抑制了小鼠皮下肿瘤的生长。因此,唾液酸在偶联疏水性化疗药以靶向肿瘤组织,提高肿瘤抑制率方面具有较大的发展前景。综上,以唾液酸为靶向配体与化疗药或其他抗肿瘤化合物偶联后形成的小分子制剂,具有肿瘤靶向性好,药物利用率高,且无明显毒副作用的优势。因此,以唾液酸为靶向开发有效的小分子抗肿瘤制剂,有望进一步向临床推进,在肿瘤治疗中发挥越来越重要的作用。

目的 探讨心脏外科手术后应用利奈唑胺患者血小板计数减少的发生情况，分析可能的危险因素。方法回顾性收集本院2019年7月Unlinked biotic predictors至2021年12月期间心脏外科手术后应用利奈唑胺治疗的患者病例资料，采用单因素及多因素logistic回归分析收集的临床资料，筛选出利奈唑胺相关血小板减少的危险因素。结果 共纳入有效病例93例，其中39例患者在治疗期间发生血小板减少，发生率为42%，发生时间为用药后1～17 d，中位时间为5 d。多因素logistic回归分析显示，用药疗程为心脏外科手术后患者发生利奈唑胺相关血小板减少的独立危险因素，用药时间每增加1 d，血小板减少发生风险增加11.1%(OR=1.111,95%CI:1.024～1.204,P=0.011)；而估算的肾小球滤过率（e GFR）水平（OR=0.982,95%CI:RepSox体内实验剂量0.970～0.995,P=0.007）和合用华法林（OR=0.216,95%CI:0.072～0.648,P=0.006）为利奈唑胺BAY 73-4506核磁相关血小板减少的保护因素，e GFR每增加1个单位，血小板减少发生风险降低1.8%，未合用华法林组发生风险为合用组的4.63倍。结论 心脏外科手术后患者应用利奈唑胺发生血小板减少风险较高，尤其是用药时间长、肾功能不全及治疗期间未合用华法林的患者。

目的 探讨心脏外科手术后应用利奈唑胺患者血小板计数减少的发生情况，分析可能的危险因素。方法回顾性收集本院2019年7月Unlinked biotic predictors至2021年12月期间心脏外科手术后应用利奈唑胺治疗的患者病例资料，采用单因素及多因素logistic回归分析收集的临床资料，筛选出利奈唑胺相关血小板减少的危险因素。结果 共纳入有效病例93例，其中39例患者在治疗期间发生血小板减少，发生率为42%，发生时间为用药后1～17 d，中位时间为5 d。多因素logistic回归分析显示，用药疗程为心脏外科手术后患者发生利奈唑胺相关血小板减少的独立危险因素，用药时间每增加1 d，血小板减少发生风险增加11.1%(OR=1.111,95%CI:1.024～1.204,P=0.011)；而估算的肾小球滤过率（e GFR）水平（OR=0.982,95%CI:RepSox体内实验剂量0.970～0.995,P=0.007）和合用华法林（OR=0.216,95%CI:0.072～0.648,P=0.006）为利奈唑胺BAY 73-4506核磁相关血小板减少的保护因素，e GFR每增加1个单位，血小板减少发生风险降低1.8%，未合用华法林组发生风险为合用组的4.63倍。结论 心脏外科手术后患者应用利奈唑胺发生血小板减少风险较高，尤其是用药时间长、肾功能不全及治疗期间未合用华法林的患者。

目的 探讨丹红注射液联合肝素治疗脓毒症并发急性肾损伤的临床疗效及对血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)和可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggerToxicological activitying receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)水平的影响。方法 选取收治的80例脓毒症并发急性肾损伤患者作为研究对象，用随机数字表法分为2组，每组40例，2组均予以常规治疗，对照组加用低分子肝素，观察组加用低分子肝素和丹红注射液。对比2组的治疗效果，记录2组治疗前后的血清HMGB1、sTREM-1、肾功能指标及凝血功能指标等的变化。结果 与治疗前比较，2组治疗后的各项生命指标、炎症指标、凝血功能指标、肾功能指标、HMGB1及sTREM-1水平均得到明显改善（P<0.05）。与对照组比较，观察组治疗后的体温、心率及急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ，APACHEⅡ）评分均明显更低，血清白细胞介素-6(interleutin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procallcitonin,PCT）、血肌酐（screatinine,Scr）、胱抑素C(cystatin C,CysC)、尿素氮（blood urea nitrogen,BUselleck HPLCN）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）及D-二聚体（D-dimer,D-D）的水平均更低，机械通气时间及ICU住院时间明显更短，凝BMS-907351试剂血酶原时间（prothrombin time,PT）明显更长（P<0.05）。2组治疗后的存活率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 丹红注射液联合肝素治疗能够通过抑制sTREM-1、HMGB1的表达，减轻炎症反应，改善凝血功能，增大肾灌注，减轻肾组织损伤，从而治疗脓毒症并发急性肾损伤。

目的 研究保留性功能的450 nm蓝激光前列腺汽化切除术对良性前列腺增生(BPH)患者术后性功能的影响，评估该术式的临床效果及安全可行性。方法 分析2023年1月-3月在泰安市中心医院迎胜院区泌尿肾病激光治疗中心住院行保留性功能的450 nm蓝激光前列腺汽化术的20例BPH患者的临床资料，对比患者术前与术后的国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评定量表评分(Qselleck DolutegraviroL)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(PVR)以及国际勃起功能指数(IIEF-5)bioceramic characterization,记录手术时间、术后留置尿管时间、术后的住院天数，并随访患者术后2月内的射精情况。结果 20例患者均顺利完成手术。手术时间(13.41±4.30)min,术后留置尿管时间(1.2±0.4)d,术后住院天数(3.0±0.6)d。患者术后1个月的IPSS评分、QoL评分、PVR与术前相比均显著改善(P<0.01),术后1月Qmax较术前明显提高(P<0.01);随访至术后2月时20例患者均已进行性生活并射精，未观察到逆行射精情况发生；20例患者术后勃起功能与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 改良后的450 nm蓝激光前列腺汽化切除术可在改善BPH患者排尿症状的同时保留性Telaglenastat IC50功能，安全可行，为期待保留性功能的BPH患者提供了一个可供选择的手术方式。