SRC信号通路

目的 探究不同证型非小细胞肺癌（NSCLC）患者的舌象特征及不同证型舌象与肿瘤标志物、凝血指标的相关性。方法 对497例NSCLC患者进行辨证分组，对比不同证型的舌象特征差异，运用双变量相关性分析，研究不同证型NSCLC患者的舌象特征与血清肿瘤标志物、凝血指标之间的相关性。结果 不同证型与健康人比较，TB-a方面，阴MS-275生产商虚痰热证>健康组>气阴两虚证>脾虚痰湿证>肺郁痰瘀证（P<0.001）。TB-L方面，健康组>脾虚痰湿证>气阴两虚证>肺郁痰瘀证>阴虚痰热证（P<0.001）。TB-b方面，阴虚痰热证>气阴两虚证>脾虚痰湿证>健康组>肺郁痰瘀证（P<0.001）。阴虚痰热证TB-a最高，Per-all最低。脾虚痰湿证TB-L、Per-all最高。肺郁痰瘀证TB-b、TC-b低于其他各组，TB-a低于健康组，Per-all指数偏高（P<0.05）。肿瘤标志物方面，脾Autoimmune retinopathy虚痰湿证Per-all与糖类抗原19-9、糖类抗原50、糖类抗原242呈正相关（P<0.05），凝血指标方面，肺郁痰瘀证舌象纹理指BLZ945标与纤维蛋白原相关性较高（P<0.01）。结论 NSCLC不同中医证型具有各自的典型舌象特征。不同证型舌象分别与肿瘤标志物、凝血指标具有相关性，可反映临床状态的变化。

目的：探讨特异性免疫疗法联合鼻GW4869分子式腔冲洗在过敏性鼻炎患者中的应用效果。方法：选取2022年3月—2023年2月南华大学附属第二医院收治的112例过敏性鼻炎患者。根据随机数表法将其分为试验组和参照组，各56例。两组均给予常规治疗，参照组采用特异性免疫疗法，试验组在参照组基础上给予鼻腔冲洗。比较两组治疗前后鼻部症状、生活质量及鼻部症状、小气道功能指标，不良反应。结果：治疗后，试验组流涕、喷嚏、鼻痒和鼻塞评分均低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组过敏性鼻炎生活质量测评量表(RQLQ)、鼻症状总分表(TNSS)评分均降低，试验组RQLQ评分、TNSS评分均低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，两组最大呼气中段流量(MMEF)、用力呼出50%肺活量时瞬间流量(MEF50%)和25%肺活量时的ZD1839 molecular weight最大呼气流速(MEF25%)均升高，endometrial biopsy试验组MMEF、MEF50%、MEF25%均高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应发生率(5.36%)低于参照组(19.64%)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：特异性免疫疗法联合鼻腔冲洗在过敏性鼻炎患者中的应用效果显著，可明显改善患者鼻部症状，提高生活质量，改善小气道功能，减少不良反应。

目的 探讨葡萄糖钠协同转运体-2抑制剂（SGLT-2i）联selleck Tofacitinib合应用“金三角”药物[血管紧张素转化酶抑制剂（A-CEI）/血管紧张素受体阻滞剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）+β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂]对2型糖尿病合并急性心肌梗死直接经皮冠脉介入术（PCI）后心力衰竭预后的疗效和安全性。方法 选取2022年1月至12月南昌大学第三附属医院心血管内科收治的2型糖尿病合并急性ST段抬高型心肌梗死，并在入院12 h内行直接PCI的80例患者作为研究对象，supporting medium采用随机数字表法将其分为试验组和对照组，每组40例。试验组采用恩格列净联合“金三角”药物，对照组采用盐酸二甲双胍片联合“金三角”药物，比较随访1年期间两组患者的各项观察指标，包括血压、心率、心脏彩超（心室重构、射血分数、心肌应变率等指标）、糖代谢情况及体重指数、脂代谢情况和肾脏功能，以及治疗期间的并发症发生情况。结果 随访1年期间，两组患者的平均血压和心率均控制在正常范围。试验组治疗6个月、1年左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）低于对照组，治疗1年左心室后壁厚度（LVPW）低于对照组，治疗1、3、6个月，1年室间隔厚度（IVST）、血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proB NP）低于对照组，左室射血分数（LVEF）、心肌应变率、二尖瓣舒张早期血流速度峰值与二尖瓣舒张晚期血流速度峰值的比值（E/A）高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗3个月糖化血红蛋白（HbA 1c）、总胆固醇（TC）高于对照组，治疗1个月、1年TC低于对照组，治疗1、3、6个月，1年总甘油三酯（TG）、血肌酐低于对照组，肾小球滤过率（eG FR）高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 相较于其他非LY2157299核磁SGLT-2i抑制剂类降糖药，SGLT-2i更能改善远期患者心室重构情况、血脂代谢情况和肾功能。使用SGLT-2i联合“金三角”药物，对PCI术后的2型糖尿病合并急性心肌梗死患者心力衰竭预后的安全性良好。

在稻谷碾米过程中,活性酶与米糠的脂质接触会导致水解酸败,产生游离脂肪酸,从而使米糠难以储存。由于米糠的不稳定性和分散性,国内很少有企业能够实现米糠综合利用。为解决上述问题,有必要对米糠进行灭酶处理以延长其储存期。挤压膨化是一种高效、低成本、易操作的工业技术,被广泛应用于食品工业;过热蒸汽灭酶可以在无氧环境下保存原料固有的营养成分,并且在谷物灭酶中缺少研究。因此,本研究选择了挤压膨化和过热蒸汽两种适合大规模生产的灭酶方式,以探究其对米糠蛋白酶解的辅助作用。此外,为了充分利用米Medicines information糠资源,对已提取蛋白的米糠残渣继续进行研究,制备米糠膳食纤维,经纤维素酶、半纤维素酶和复合酶改性后得到米糠不可溶性膳食纤维(RBIDF)和米糠可溶性膳食纤维(RBSDF),并探究灭酶方式和酶解对RBIDF和RBSDF的影响。最后,为综合运用米糠纤维资源,分别寻找RBSDF和RBIDF添加到面包中的最适添加水平,为粗粮面包的生产提供实践指导。主要结论如下:(1)挤压膨化和过热蒸汽处理均能降低新鲜米糠的脂肪酶活性,两种灭酶方式均一定程度阻碍蛋白质水解;酶的类型决定酶解物的功能性差异,整体来看,碱性蛋白酶水解效果最佳,酸性蛋白酶水解效果不理想;挤压和过热蒸汽处理促使α-螺旋和无规卷曲结构转化为β-折叠和β-转角结构;挤压处理的米糠蛋白酶解物(RBPH)分子量最大,未处理的RBPH的水解度更高,过热处理的RBPH的溶解度更好,挤压预处理改善了RBPRepSox说明书H的乳化性和乳化稳定性;未处理的RBPH的DPPH自由基清除活性和总还原力较好,但挤压处理的RBPH的金属离子螯合能力更高。本研究为开发具有特定功能性质的米糠蛋白产品提供依据,拓宽米糠蛋白的应用。(2)挤压处理会促进RBIDF向RBSDF转化;红外光谱图显示挤压处理明显改变RBIDF结构。纤维素酶水解得到的RBIDF持水性更好,半纤维素酶水解得到的RBIDF持油性更好;其中挤压处理的RBIDF持水性和膨胀性最佳,但其持油性效果最差。RBIDF稳定葡萄糖的能力和溶液粘度均表现为挤压膨化>过热蒸汽>未处理;挤压加工显著降低RBIDF的粒径,且RBIDF的粒径大小与溶液黏度相反。研究阐明了挤压和过热蒸汽均改善RBIDF的各项性质。(3)RBSDF的单糖组成主要成分包含:葡萄糖、半乳糖和鼠李糖;挤压处理的RBSDF的葡萄糖、鼠李糖、半乳糖醛酸含量明显上升,半乳糖含量显著降低。RBSDF的抗氧化活性呈现挤压膨化>过热蒸汽>未处理的趋势,复合酶酶解的RBSDF的抗氧化能力更高;RBSDF的流变学特性表现过热蒸汽>未处理>挤压膨化的变化趋势,稳态流变特性和动态粘弹性均与RBSDF的单糖组成有关,主要为半乳糖和阿拉伯糖含量有关。研究表明挤压和过热蒸汽对RBSDF的功能性质具有不同影响。(4)适量添加RBSDF和RBIDF均在一定程度上提高面包的感官品质,丰富了面包的营养价值,延长面包货架储存期。RBSDF添加量不超过6%均改善了面包的整体品质,其中6%是RBSDF的最佳添加量。RBIDF的添加量在2%和5%时,与对照selleck组相比,面包的整体性质也是不错的,但在添加量超过10%时,面包品质呈恶化趋势,因此RBIDF添加水平不超过5%。

目的：分析氨茶碱联合沙美特罗替卡松治疗老年支气管哮喘的临床效果。方法：选取2021年1月—2022年12月上海市浦东新区东明社区卫生服务中心收治的老年支气管哮喘患者94例为观察对象，通过奇偶分组法分为两组，各47例。对照组采用沙美特罗替卡松治疗，观察组在对照组基础上采用氨茶碱治疗。比较两组临床疗效、肺功能指标、实验室指标。结果：观察组治疗总有效率为95.74%，高于对照组（80.85%），差异有统计学意义（P=0.025）。治疗前，两组第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、呼气峰值流速（PEF）对比，差异无统计学意义（P>0.bacterial symbionts05）；治疗后，两组FEV1、FVC、PEF水平均升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。治疗前，两组免疫球蛋白E（IMirdametinib半抑制浓度gE）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和神经生长因子（NGF）水平对Bucladesine临床试验比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组IgE、IL-6、TNF-α和NGF水平均明显降低，且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：氨茶碱联合沙美特罗替卡松治疗老年支气管哮喘的临床效果显著，能够提升患者肺功能，减轻炎性反应。

目的 旨在探讨漆黄素对A549细胞的增殖作用及作用机制。方法 取A549细胞，随机分成空白对照组、EGF诱导模型组(10 ng/ml EGF)、漆黄素组(10 ng/ml EGF和10μg/ml漆黄素)、吉非替尼组(10 ng/ml EGF和0.LBH589研究购买5μg/ml吉非替尼)、漆黄素和吉非替尼联合用药组(10 ng/ml EGF、10μg/ml漆黄素和0.5μg/ml吉非替尼)。流式细胞术测定细胞周期及凋亡情况，分子对接、细胞热转移试验(CETSA)及免疫荧光试验测定漆黄素与表皮生长因子受体(EGFR)靶向结合情况，Western印迹测定EGFR、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及哺乳动物雷selleck NMR帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。结果 与空白对照组比较，EGF诱导模型组A549凋亡率显著降低(P<0.05);与EGF诱导模型组比较，漆黄素组A549细胞凋亡率明显增多(P<0.01)。EGF诱导模型组A549细胞以阻滞于S期为主，漆黄素组细胞以阻滞于G0/G1期为主。与空白对照组比较，EGF诱导模型组EGFR/PI3K/AKT/mTOR蛋白表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),漆黄素与EGFR的靶向联合作用显著抑制EGFR/PI3Kcardiac pathology/AKT/mTOR蛋白表达(P<0.05)。结论 漆黄素可以通过靶向调控EGFR-PI3K-AKT-mTOR信号通路，促使EGF诱导的A549细胞发生G0/G1细胞阻滞和凋亡，从而达到抗癌的目的。

目的 探讨光学相干断层扫描（OCT）参数在视网膜静脉阻塞伴黄斑水肿（RVO-ME）患者微D-Lin-MC3-DMA体内血管结构评估及抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗中的应用效果。方法 回顾性分析2022年4月至2023年5月首都医科大学附属北京安贞医院南充医院南充市中心医院收治的102例RVO-ME患者的临床资料，根据是否接受抗VEGF治疗分为对照组47例（未接受抗VEGF治疗）和观察组55例（接受抗VEGF治疗）。所有患者在治疗前和治疗3个月后接受OCT检查，记录黄斑中心视网膜厚度（CMT）、黄斑体积（MV）、视网膜厚度（RT）及椭圆带（EZ）完整性，并检测VEGF水平及最佳矫正视力（BCVA）变化。采用Pe3-MA试剂arson相关分析BCVA、VEGF水平与OCT参数之间的相关性。结果 治疗3个月后，观察组和对照组患者的CMT[（420.25±32.47）μm vs （459.28±31.12）μm]、MV[（8.12±1.45） mm3 vs（9.65±1.28） mm3]和RT[（315.26±28.11）μm vs （342.32±24.16）μm]比较，观察组明显低于对照组，而EZ完整性[（75.60±4.31）%vs （68.41±4.28）%]比较，观察组明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的治疗前的VEGF水平为（142.53±25.71） pg/mL，治疗后为（122.21±17.93） pg/mL，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗3个月后，观察组和对照组患者的BCVA[（0.56±0.21） LogMAR vs （0.92±0.25） LogMAR]比较，观察组明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关分析结果显示，BCVA和VEGF水平与CMT、MV、RT、EZ完整性均呈正相关（P<0.05）。结论 OCT参数能有效评估RVO-ME患者genetic etiology的微血管结构变化，抗VEGF治疗可明显改善患者的黄斑水肿，恢复视网膜微血管结构。

目的 通过收集全髋关节置换术(THA)患者围术期血栓弹力图(TEG)及常规凝血检查(CCT)等多项指标并进行分析，探究患者术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的影响因素。方法 回顾分析2019年6月—2022年12月在常熟市第一人民医院骨科行初次单侧THA治疗患者的医学资料。根据纳入和排除获悉更多标准，共纳入120例患者。根据术后下肢彩色多普勒超声检查结果，将患者分为Dherd immunization procedureVT组和无DVT组。对所有患者的性别、年龄、体重指更多数(BMI)、吸烟史、饮酒史、慢性疾病合并症(高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病)、术前1 d及术后1 d的TEG、CCT、血常规及患者手术时间、术中出血量、输血量、输血率及引流量等资料进行统一收集。统计THA患者术后DVT的发病率。采用单因素分析和多因素logistic回归分析确定术后发生DVT的影响因素。结果 经过单因素分析得出，术前1 d的指标中，DVT组的D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)、α角、最大振幅(MA)、凝血指数(CI)较无DVT组大，DVT组的反应时间(R)较无DVT组短，差异具有统计学意义(P<0.05)。术后1 d的指标中，DVT组的D-二聚体、MA较无DVT组大，DVT组的R较无DVT组短，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析得出术前1 d的R、CI以及术后1 d的D-二聚体、R是术后发生DVT的影响因素。结论 术前1 d的R、CI和术后1 d的D-二聚体、R是THA术后发生DVT的影响因素。其中术前1 d及术后1 d更长的R、术前1 d更小的CI是THA术后发生DVT的保护因素，而术后1 d更高的D-二聚体是THA术后发生DVT的危险因素。

目的 探讨葛根素抑制核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎的分子机制。方法 将24只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为四组:空白对照组、葛根素组、雨蛙素组、葛根素+雨蛙素组,观察四组小鼠的生物学行为变化,分析血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组SCH772984使用方法织p-NF-κBp65、NF-κBp65、p-IκB-α、IκB-α、p-ERKl/2、ERKl/2、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白水平。结果 与空白对照组比较,葛根素组小鼠的生物学行为、生理特征、病理指数和血清脂肪酶、淀粉酶、www.selleck.cn/products/StaurosporineTNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、Child immunisationNF-κBp65、p-IκB-α、IκB-α、p-ERKl/2、ERKl/2、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),雨蛙素组小鼠的病理指数与血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、p-IκB-α、p-ERKl/2、p-p38和p-JNK蛋白水平显著升高;与雨蛙素组比较,葛根素+雨蛙素组小鼠的症状缓解,病理指数和血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、p-IκB-α、p-ERKl/2、p-p38和p-JNK蛋白水平显著降低,血清IL-10浓度显著升高。结论 葛根素可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎。

肾病综合征（Nephrotic Syndrome,NS）是常见的由肾小球疾病引起的一组临床综合证,其典型表现是大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低白蛋白血症,即通常所说的“三高一低”。水肿的发生往往是患者发现身体不适的重要表现,同样被医生视为临床诊断的重要标准之一。水通道蛋白（Aquaporins,AQPs）是一类能够允许水分子通过的蛋白质,其主要功能是调节水分的吸收和排泄,维持细胞和组织内的水分平衡。AQP2特异性表达与肾脏组织中,主要分布于肾集合管主细胞质膜上,被认为是参与机体内水重吸收的关键蛋白。一般认为在肾脏中AQP2的表达主要受精氨酸加压素（Arginine vasopressin,AVP）2型受体（V2R）调控。此外,NS患者存在血管紧张素Ⅱ（Angiotensin,AngⅡ）等激素的表达异常,认为AngⅡ也能参与调节AQP2。AVP和AngⅡ的药理学活性主要受其受体V2R和AT1R调节,通过V2R和AT1R调控AQP2的机制仍不明确。当归芍药散（Danggui Shaoyao San,DSS）出自《金匮要略》,全方由当归、白芍、川芎、白术、茯苓、泽泻六味药组成,是经典的中医方剂之一,全方共奏养血调经,健脾利湿之功。DSS作为活血利水治法的代表方剂,在临床治疗NS中具有显著作用,但是DSS改善NS水肿的作用机制仍不明确。目的:本课题旨在通过研究AVP-V2R与AngⅡ-AT1R之间的交互作用进一步阐明NS水肿的发生机制,并以DSS含药血清干预,验证其通过调控V2R和AT1R的表达调节AQP2进而改善水肿的机制,以期为DSS临床应用提供基础。方法:第一章探究AVP-V2R与AngⅡ-AT1R之间的交互作用对AQP2的调节作用本实验以V2R和AT1R的受体抑制剂并利用慢病毒技术沉默相应受体,探讨AVP-V2R与AngⅡ-AT1R之间的交互作用。（一）在受体抑制剂应用方面体外培养小鼠M-1细胞,分为两个亚组:（1）正常组、dDAVP组、托伐普坦组、氯沙坦组,以验证AVP调节AQP2过程中V2R和AT1R的作用;（2）正常组、AngⅡ组、托伐普坦组、氯沙坦组,以验证AngⅡ调节AQP2过程中V2R和AT1R的作用。CCK-8法结合Western blot筛选dDAVP、AngⅡ、托伐普坦、氯沙坦的最佳浓度。以ELISA试剂盒检测小鼠M-1细胞中cAMP、AQP2的含量。利用RT-qPCR检测细胞AT1RmRNA、VR2mRNA的表达;采用Western blot检selleck化学测细胞V2R、AT1R、AQP2、pS256-AQP2蛋白表达情况。应用IF观察细胞V2R、AT1R、AQP2、pS256-AQP2蛋白表达情况。（二）在慢病毒沉默V2R、AT1R应用方面体外培养小鼠M-1细胞,采用慢病毒转染技术,分别获得V2R沉默（shV2R）、AT1R沉默（shAT1R）的细胞。分为两个亚组:（1）正常组、空载组、shV2R组、shAT1R组、正常+dDAVP组、dDAVP+shV2R组、dDAVP+shAT1R组;（2）正常组、空载组、shV2R组、shAT1R组、正常+AngⅡ组、AngⅡ+shV2R组、AngⅡ+shAT1R组,以验证AVP、AngⅡ干预下V2R和AT1R在调节AQP2的作用差异。应用ELISA检测细胞中cAMP、AQP2的含量;采用RT-qPCR和Western blot技术检测mRNA和各蛋白表达情况。第二章当归芍药散对dDAVP和AngⅡ干预M-1细胞的AQP2表达机制的影响制备DSS含药血清。体外培养小鼠肾集合管M-1细胞,分为两个亚组:（1）正常组、dDAVP组、托伐普坦组、氯沙坦组、5%DSS含药血清组、10%DSS含药血清组、15%DSS含药血清组,考察DSS通过影响AT1R、V2R介导AVP-AQP2作用途径;（2）正常组、AngⅡ组、托伐普坦组、氯沙坦组、5%DSS含药血清组、10%DSS含药血清组、15%DSS含药血清组,考察DSS通过影响AT1R、V2R介导AngⅡ-AQP2作用途径。应用ELISA检测细胞中cAMP、AQP2的含量;采用RT-qPCR、Western blot和IF技术检测mRNA和各蛋白表达情况。结果:第一章探究AVP-V2R与AngⅡ-AT1R之间的交互作用对AQP2的共同调节作用1、CCK-8结合Western blot筛选到dDAVP、AngⅡ、托伐普坦、氯沙坦的最适浓度分别为:10-7M、10-8M、10-6M、10-8M。2、ELISA结果显示:（1）经dDAVP、AngⅡ刺激后细胞内cAMP、AQP2表达均显著增加（p<0.05,p<0.001）;（2）托伐普坦和氯沙坦均可以降Regorafenib分子量低细胞内AQP2的含量（p<0.05,p<0.01）;（3）与dDAVP刺激组相比,托伐普坦可以降低cAMP的含量（p<0.05）;与AngⅡ组相比,氯沙坦可以降低cAMP的含量（p<0.01）;但dDAVP刺激后给予氯沙坦和AngⅡ刺激后给予托伐普坦对细胞cAMP含量均无显著差异;（4）与正常组相比,沉默V2R（shV2R）组cAMP含量显著降低（p<0.001）,沉默AT1R（shAT1R）组cAMP的表达与正常组无差异;（5）与正常组相比,沉默V2R和AT1R后,细胞中AQP2的含量显著减少（p<0.001）;（6）shV2R、shAT1R组分别经dDAVP、AngⅡ刺激后,cAMP含量显著减少（p<0.01）,其中V2R沉默后减少更显著（p<0.0001）;（7）经dDAVP、AngⅡ刺激后,shV2R、shAT1R组AQP2含量相较正常组被刺激后显著减少（p<0.01,p<0.001）。3、RT-qPCR结果显示:（1）经dDAVP、AngⅡ刺激后细胞内AT1RmRNA、VR2mRNA的表达显著增加（p<0.001）;（2）托伐普坦和氯沙坦干预后细胞内AT1RmRNA、VR2mRNA的表达较dDAVP、AngⅡ组显著降低（p<0.01,p<0.001）;（3）与正常组相比,沉默V2R后细胞内VR2mRNA表达显著降低（p<0.001）,AT1RmRNA表达无显著变化;沉默AT1R后细胞内AT1RmRNA表达显著降低（p<0.001）,VR2mRNA表达无显著变化;（4）经dDAVP、AngⅡ刺激后,shV2R组细胞内V2RmRNA表达显著减少（p<0.001）,但是不能阻止AT1RmRNA的表达显著增加（p<0.001）;shAT1R组细胞内AT1RmRNA的表达显著减少（p<0.001）,但是不能阻止VR2mRNA表达显著增加（p<0.001）。4、Western blot结果显示:（1）在dDAVP、AngⅡ刺激后,各组细胞内V2R、AT1R、AQP2、p-S256AQP2的表达均显著增加（p<0.05或p<0.01或p<0.001）;（2）托伐普坦和氯沙坦均能显著降低细胞内V2R、AT1R、AQP2、p-S256AQP2的表达（p<0.05或p<0.01或p<0.001）;（3）与正常组相比,沉默V2R（shV2R）组细胞内V2R表达显著降低（p<0.05）,AT1R表达无差异;沉默AT1R（shAT1R）组细胞内AT1R表达显著降低（p<0.01）,V2R表达无差异;（4）沉默V2R和AT1R后,再经dDAVP、AngⅡ刺激,细胞内AQP2与p-S256AQP2的表达增加（p<0.01,p<0.001）,但是低于正常组;shV2R组与shAT1R组对应受体蛋白的表达仅比未刺激前增加,仍低于正常组。5、IF结果显示,经dDAVP、AngⅡ刺激后,细胞内V2R、AT1R、AQP2、p-S256AQP2的表达均增加,在托伐普坦、氯沙坦干预后,细胞内V2R、AT1R、AQP2、p-S256AQP2的表达均降低。第二章当归芍药散对dDAVP和AngⅡ干预M-1细胞的AQP2表达机制的影响1、ELISA结果显示:（1）经dDAVP、AngⅡ刺激后细胞内cAMP、AQP2表达均显著增加（p<0.05）,在托伐普坦、氯沙坦、不同浓度的DSS含药血清干预后,细胞内AQP2的含量降低;（2）在dDAVP刺激后,除氯沙坦组外,其他组cAMP含量均显著降低,15%DSS含药血清降低细胞内cAMP含量最显著（p<0hepatobiliary cancer.001）,10%DSS含药血清降低细胞AQP2含量最显著（p<0.01）;（3）在AngⅡ刺激后,除托伐普坦组外,其他组cAMP含量均显著降低,10%DSS含药血清降低细胞内cAMP、AQP2的含量最显著（p<0.001）。2、RT-qPCR结果显示:（1）经dDAVP、AngⅡ刺激后细胞内AT1RmRNA、VR2mRNA的表达显著增加（p<0.05）,在托伐普坦、氯沙坦及不同浓度的DSS含药血清干预后,细胞内AT1RmRNA、V2RmRNA的表达显著均降低（p<0.05或p<0.01或p<0.001）;（2）在dDAVP刺激后,10%DSS含药血清降低细胞内AT1RmRNA的表达最显著（p<0.001）,15%DSS含药血清降低细胞内VR2mRNA的表达最显著（p<0.001）;在AngⅡ刺激后,氯沙坦降低细胞内AT1RmRNA的表达最显著（p<0.001）,10%DSS含药血清降低细胞内VR2mRNA最显著的表达（p<0.001）。3、Western blot结果显示:（1）经dDAVP、AngⅡ刺激后,细胞内V2R、AT1R、AQP2、pS256-AQP2均显著性增加（p<0.01,p<0.001）。在托伐普坦、氯沙坦及不同浓度的DSS含药血清干预后,细胞内V2R、AT1R、AQP2、pS256-AQP2均显著性降低（p<0.05或p<0.01或p<0.001）;（2）在dDAVP刺激后,氯沙坦降低V2R和AT1R的表达最为显著（p<0.01）,5%DSS含药血清降低AQP2的表达最为显著（p<0.001）,15%DSS含药血清降低p-S256AQP2的表达最显著（p<0.001）;在AngⅡ刺激后,10%DSS含药血清组降低V2R的表达最为显著（p<0.01）,15%DSS含药血清组降低AT1R、AQP2和p-S256AQP2的表达最为显著（p<0.01）。4、IF结果显示,经dDAVP、AngⅡ刺激后,细胞内V2R、AT1R、AQP2、pS256-AQP2表达均增加,在托伐普坦、氯沙坦和不同浓度DSS含药血清干预后,细胞内V2R、AT1R、AQP2、pS256-AQP2表达均降低。结论:1、AVP-V2R与AngⅡ-AT1R信号通路通过交互作用协同上调AQP2表达,共同介导NS水肿的发生。2、当归芍药散含药血清通过综合调节V2R和AT1R表达抑制AQP2作用。