SRC信号通路

目的:调查幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎患儿家属防治知信行(KAP)情况，并探究对其实施个体化跟踪式管理的临床作用。方法:选取126例HpLGX818小鼠相关性胃炎患儿，分为对照组和观察组各63例，对照组患儿家属给予常规管理，观察组患儿家属给予个体化跟踪式管理。比较两组患儿及家属管理前后的临床指标。结果:Hp相关性胃炎患儿家属防治知识、信念、行为总及格率mediator complex分别为62.70%、78.57%、70.63%;女性、年龄<40岁、高中及以上文化程度患儿家属的防治KAP及格率高于男性、年龄≥4R428浓度0岁、初中及以下文化程度患儿家属(P<0.05)。管理后两组患儿家属的KAP评分、家庭管理量表(FaMM)评分均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);观察组管理后的遵医率(92.60%)高于对照组(77.78%)(P<0.05);观察组患儿的疾病复发率(6.35%)和再住院率(3.17%)均低于对照组(20.63%和15.87%)(P<0.05);两组患儿家属管理前的感染率比较差异无统计学意义(P>0.05),管理后观察组家属Hp根除率高于对照组(P<0.05)。结论:Hp相关性胃炎患儿家属防治KAP现状欠佳，个体化跟踪式管理具有较好的临床效果。

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)调节脂肪酸合成酶selleck（Fas）/脂肪酸合成酶配体（FasL）通路对脂多糖（LPS）诱导的牙髓干细胞增殖和凋亡的影响。方法 鉴定从需正畸的18～20岁患者第三磨牙中分离的人牙髓干细胞（hDPSCs）。用低、中、高剂量TanⅡA处理LPS诱导的hDPSCs后，再用人重组FasL蛋白（rh FasL）干预高剂量TanⅡA作用后的LPS诱导的hDPSCs，检测hDPSCs增殖、凋亡、hDPSCs上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6水平及hDPSCs中增殖细胞核抗原（PCNA）、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、Fas、FasL蛋白表达。结果 成功分离出hDPSCs。TanⅡA可促进LPS诱导的牙髓干细胞增殖，抑制凋亡selleck Colforsin，上调PCNA蛋白表达，抑制Tmindfulness meditationNF-α、IL-6水平及Cleaved Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达，且呈剂量依赖性，rh FasL对LPS诱导的牙髓干细胞的影响与上述对应指标变化趋势相反（P <0.05）;rh FasL减弱了高剂量TanⅡA对LPS诱导的牙髓干细胞增殖的促进以及对细胞凋亡的抑制作用。结论 TanⅡA可能通过抑制Fas/FasL信号通路促进LPS诱导的hDPSCs增殖，抑制凋亡。

目的 探究高迁移率族蛋白B1(highmobilitRNA virus infectionygroup box1,HMGB1)对硫酸吲哚酚（indoxylsulfate,IS）诱导的树突状细胞（DCs）表型、吞噬功能及细胞外信号调节激酶（ERK）/氨基末端蛋白激酶（JNK）/丝裂原活化蛋白激酶P38抗体（P38MAPK）信号通路的影响。方法 分别以30、300、600μmol·L-1IS干预人原代DC细胞24h，分为Control组、IS30组、IS300组、IS600组，通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能；细胞经600μmol·L-1IS干预24h后加入1mg·L-1antiHMGB1或经1mg·L-1HMGB1单独处理后分为Control组、IS组、HMGB1组、IS+antiHMGB1组，通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能；Westernblot和免疫荧光染色检测ERK/JNK/P38MAPK信号通路相关蛋白表达。结果随IS浓度增加，CD83+和CD86+细胞数逐渐增加（P<001),DCs吞噬能力逐渐下降（P<001）；与IS组相比，IS+antiHMGB1组的CD83+和CD86+细胞数明显减少（P<001），细胞吞噬能力增加（P<001）。此外，与Control组比较，IS或HMGB1组pERK/ERK、pP38/P38、pJNKBYL719使用方法/JNK的蛋白表达升高（均P<001）；与IS组相比，IS+antiHMGB1组pERK/ERK、pp38/p38、pJNK/JNK的蛋白表达降低（均P<001）。结论拮抗HMGB1可抑获悉更多制IS诱导的DCs表型及成熟并抑制ERK/JNK/P38MAPK信号通路激活。胞吞噬功能; Western blot和免疫荧光染色检测ERK/JNK/P38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 随IS浓度增加,CD83~+和CD86~+细胞数逐渐增加(P <0.01),DCs吞噬能力逐渐下降(P<0.01);与IS组相比,IS+anti-HMGB1组的CD83~+和CD86~+细胞数明显减少(P <0.01),细胞吞噬能力增加(P <0.01)。此外,与Control组比较,IS或HMGB1组p-ERK/ERK、p-P38/P38、p-JNK/JNK的蛋白表达升高(均P<0.01);与IS组相比,IS+anti-HMGB1组p-ERK/ERK、pp38/p38、p-JNK/JNK的蛋白表达降低(均P <0.01)。结论拮抗HMGB1可抑制IS诱导的DCs表型及成熟并抑制ERK/JNK/P38 MAPK信号通路激活。

目的 研究菊花对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响和体内外的抗氧化活性。方法 将SHR随机分为模型组、对照组和低、高剂量实验组，每组10只；另取10只WKY大鼠为空白组。高、低剂量组分别灌胃给予2.10和0.525 g·kg~(-1)菊花提取物；对照组灌胃给予5.25 mg·kg~(-1)氯沙坦；空白组和模型组均灌胃给予相同体积的0.9%NaCl溶液。5组大鼠每天灌胃给药1次，连续灌胃8周。观察各SCH727965组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化，用试剂盒比色法测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)和丙二醛(MDA)含量，用1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)法和2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法测定菊花提取物对体外自由基的清除率。结果 空白组、模型组、对照组和高、低剂量实验组大鼠的SBP分别为(132.00±2.45)、(204.00±4.55)、(171.00±2.16)、(181.00±3.74)和(184.67±4.78)mmHg, DBP分别为(73.33±4.03)、(175.67±3.40)、(120.33±0.94)、(125.33±2.87)和(125.67±2.36)mmHg, CAT含量分别为(9.24±3.99)、(8.40±2.98)、(9.24±2.42)、(8.59±2.70)和(8.49±1.47)U·mL~(-1),SOD含量分别为(122.40±12.30)、(75.30±28.37)、(1bioheat transfer25.39±31.35)、(110.92±26.14)和(103.37±22.31)U·mL~(-1),GSH含量分别为(117.93±10.18)、(78.29±23.68)、(118.57±26.08)、(109.89±20.52)和(98.73±14.71)U·mL~(-1),MDA含量分别为(8.36±2.08)、(8.45±3.38)、(8.22±3.04)、(7.09±3.21)和(7.24±3.32)nmol·L~(-1)。模型组的上述指标与低、高剂量实验组和对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。菊花提取物具有较好的体外清除DPPH和ABTS自由基能力，最高清除率分别为90.29%和92.67%。MC3 molecular weight结论 菊花提取物具有较好降低血压的效果，抗氧化可能是其降压作用的机制之一。

目的 研究慢性胃炎患者幽门螺杆菌检出情况及耐药现状。方法 以2021年7月至2022年12月济南市某医院诊治的2 259例慢性胃炎患者为研究对象，13C-尿素呼吸试验方法检出幽KD025 molecular weight门螺杆菌阳性者，胃黏膜活检样本分离培养幽门螺杆菌，对常用抗菌药物甲硝唑、左氧氟沙星、阿莫西林、克拉霉素进行幽门螺杆菌体外药物敏感检测，并采用测序法检测上述抗菌药物的相关耐药基因。结果 共检出幽门螺杆菌阳性839例，阳性检出率为37.14%。共分离培养出幽门螺杆菌758株，对甲硝唑、左氧氟沙星、阿莫西林、克拉霉素耐药率分别为51.98%、31.13%、1.00%、19.26%。不同性别的幽门螺杆菌阳性患者对甲硝唑、左氧氟沙星、阿莫西林、克拉霉素耐药率差异无统计学www.selleck.cn/products/Dasatinib意义（P>0.05）；既往使用过以上药物的幽门螺杆菌阳性患者耐药率显著高于未使用过相应药物的患者（P<0.05或P<0.01）；不同年龄的幽门螺杆菌阳性患者对甲硝唑、阿莫西林耐药率差异无统计学意义（P>0.05），而对左氧氟沙星、克拉霉素耐药率差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药基因为rdxA,T184G、G616A、C148T位点突变率分别为70.98%、43.01%、6.86%；幽门螺杆菌对左氧氟沙星的耐药基因为gyrA,G261G、C261A、G271A、A272G位点突变率分别为7.39%、5.80%、7.39%、3.96%；幽门螺杆菌对阿莫西Cell death and immune response林的耐药基因为pbplA,A1777G、C1667G位点突变率分别为10.03%、4.49%；幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药基因为23SrRNA,T2182C、A2142G、A2143G位点突变率分别为34.30%、2.37%、20.32%。结论 慢性胃炎患者幽门螺杆菌检出率较高，其耐药状况不容乐观，需要根据常用抗菌药物的耐药情况及相关基因检测结果采取有效的干预措施，进行耐药性检测为指导个体化根除治疗，促进幽门螺杆菌根除。

目的:建立大鼠“肾阳虚”下缺血性心肌损伤模型,观察鹿茸多肽对肾阳虚下缺血性心肌损伤大鼠心脏的保护作用,探讨鹿茸多肽修复心肌损伤与“壮肾阳、益精血”之间的关系,揭示其修复心肾不交的作用规律,阐明相关作用机制。方法:实验分为空白组(Normal组)、模型组(YD/MI组)、阳性药右归丸-酒Tumor immunology石酸美托洛尔组(YM组,500mg/kg+20mg/kg)、鹿茸多肽高剂量组(YD/MI+VAPH组,300mg/kg)、鹿茸多肽中剂量组(YD/MI+VAPM组,200mg/kg)、鹿茸多肽低剂量组(YD/MI+VAPL组,100mg/kg)。除空白组外其余各组大鼠连续肌注21天氢化可的松25mg/kg并同时肌注射阿霉素造模2.2mg/kg,随后进行灌胃给药28天。检测指标如下:观察各组大鼠体征及状态;Powerlab八通道生物信号采集处理系统检测各组大鼠心电图ST段变化;苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosinstaining,HE)检测各组大鼠心肌及肾脏组织病理变化;检测心肌酶指标CK-MB、LDH和肾阳虚指标SOD、MDA、cAMP、cGMP、cAMP/cGMP的变化;利用Western Blot方法检测肾脏组织中微血管损伤相关因子HIF-1、VEGF和肾纤维化相关因子TGF-β1表达的水平,探讨鹿茸多肽预处理对大鼠“肾阳虚证”下缺血性心肌损伤的保护作用。结果:1.各组大鼠的一般状态:空白组的大鼠眼神炯炯有神,动作敏捷,毛发光泽浓密,紧贴躯体,食量和排泄均正常;在模型组大鼠中,可以看到其两眼无神,精神萎靡,行动迟缓,活动耐力下降,尾凉色暗,皮毛干枯、直立、容易脱落,蜷卧缩肩,相互扎堆,足背水肿,体重下降,食欲不振,尿量减少,便溏等心肾阳虚型特征性表现。阳性药组和鹿茸多肽高剂量组大鼠一般状态接近于正常组;鹿茸多肽低剂量组和中剂量组大鼠一般状态介于鹿茸多肽高剂量组和模型组之间;饲养期间,给药组各组大鼠均有不同程度尿量增加,其精神、皮毛、背温、饮食等一般状态与阳性药组比较差异不明显。说明鹿茸多肽能明显改善缺血性心肌损伤下的肾阳虚型大鼠的一般状态。2.心电图结果:与Normal组相比较,YD/MI组大鼠降支后ST段显著抬高,提示大鼠MI模型建立成功。与YD/MI组比较,YM组、YD/MI+VAPH、M、L组ST段抬高的水平显著降低。3.心肌病理学变化:Normal组大鼠心脏肌纤维排列有序、结构清楚、形态完整;心梗后心肌纤维排列混乱,纤维化明显,有大量的炎症细胞浸润,间隔变大。YM组,YD/MI+VAPH、M、L组均明显降低心脏组织的侵袭及纤维化度,并有明显降低的趋势。4.肾脏病理学变化:Normal组肾脏被膜完好,没有结缔组织增生,没有炎症反应;在皮层中,肾小球无明显的血管增生和萎缩的纤维化,也无明显的变性和坏死;肾脏曲小管没有出现池肿变性、玻璃样变性、坏死性改变,在髓环和集流小管中没有发现有细胞和蛋白质形成的管状结构;组织中不存在充血和各种炎性细胞的浸润;肾盂内皮结构完好,无变性,坏死,脱落现象。YD/MI组肾小球萎缩、透明样变、基膜增厚以及管腔狭窄或闭塞,小管萎缩及纤维化,硬化早期可见上皮细胞肿胀、增殖,可见瘢痕形成。YM组、YD/MI+VAPH、Decitabine细胞培养M、L组肾小球萎缩及纤维化,但均较模型组有所减轻。5.检测血清、肾阳虚、心肌相关指标含量:YD/MI组与Normal组相比,心肌酶LDH、CK-MB活力明显升高(P<0.01);YM组,YD/MI+VAPH,M组,与YD/MI组相比,其心肌酶LDH、CK-MB活力明显低于YD/MI组(P<0.05,P<0.01);YD/MI组与Normal组相比,MDA和cGMP的含量明显升高,而SOD和cAMP的含量明显下降(P<0.01)。YM组与VAPH,M组均明显低于YD/MI组(P<0.05,P<0.01),血清中的SOD、MDA、cAMP和cGMP(P<0.05,P<0.01)均有显著性差异,特别是cAMP/cGMP的数值有着显著性的差异(P<0.01)。6.Western Blot检测结果:肾纤维化相关因子:YD/MI组TGF-β1蛋白表达水平高于Normal组(P<0.05)。给药后YM组与VAPH,M组TGF-β1蛋白表达均明显低于YD/MI组(P<0.05)。微www.selleck.cn/products/gsk-j4-hcl血管损伤相关因子:与Normal组比较,YD/MI组HIF-1蛋白表达量明显上升(P<0.01)。与YD/MI组比较,给药后YM组与VAPH,M,L组HIF-1蛋白表达量降低(P<0.01)。与Normal组比较,YD/MI组中的VEGF蛋白表达量显著降低(P<0.01)。与YD/MI组比较,给药后YM组与VAPH,M组的VEGF蛋白表达升高,(P<0.01).结论:1.鹿茸多肽可调节肾阳虚证下缺血性心肌损伤的多种指标(LDH,CK-MB,SOD,MDA,cAMP,cGMP,cAMP/cGMP)的水平。它发挥治疗作用的机理,可能是通过增加心肾阳虚模型大鼠血清中SOD、cGMP的含量,降低血清中MDA、cAMP含量,从而降低体内氧自由基的累积,改善心肌过氧化损伤,调节心肌细胞内外离子浓度,延长动作电位,达到抗心肌损伤及肾阳虚的效果。2.鹿茸多肽通过TGF-β1信号通路延缓肾间质纤维化进展,从而发挥心肌的保护作用。3.鹿茸多肽可能通过HIF-1/VEGF信号通路减轻肾阳虚下心肌损伤模型大鼠微血管损伤。4.不同给药剂量的鹿茸多肽对肾阳虚下心肌损伤模型大鼠有明显的改善效果,提示其量效关系,可为其在临床上的应用提供实验室给药剂量的依据。

目的分析尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)及25-羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平与糖尿病肾病(DN)患者肾功能损伤程度的关系。方法选取2018年5月至2021年5月西电集团医院收治的144例2型糖尿病Artemisia aucheri Bioss(T2DM)患者作为研究对象，按24 h尿蛋白定量(2 4UAE)水平分为正常蛋白尿组48例(24 UAE<30 mg)、微量蛋白尿组52例(30 mg≤24 UAE<300 mg)和大量蛋白尿组44例(24 UAE≥300 mg)，比较三组患者的一般资料[年龄、性别、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、糖尿病病程、心率(HR)]、血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(e GFR)、UACR]及25-(OH)D_3水平，采用多因素Logistic回归分析影响DN肾功能损害的危险因素。结果大量尿蛋白组患者的糖尿病病程为(10.79±2.44)年、BUN为(9.37±3.05) mmol/L、Scr为(203.65±21.79) mmol/L、UACR为(326.19±32.50) mg/g，明显高于正常蛋白尿组的(6.23±1.78)年、(5.16±1.18) Entinostat供应商mmol/L、(70.15±11.23) mmol/L、(9.16±2.40) mg/g和微量蛋白尿组的(7.05±1.82)年、(5.70±1.36) mmol/L、(78.59±14.03) mmol/L、(160.28±22.79) mg/g,e GFR(41.16±9.70) m L/(min·1.732)、25-(OH)D_3(10.02±1.55) ng/m L，明显低于正常蛋白尿组的(102.36±18.77) m L/(min·1.732)、(17.26±3.35) ng/m L和微量蛋白尿组ABT-199试剂的(85.60±14.29) m L/(min·1.732)、(14.26±2.78) ng/m L，差异均有统计学意义(P<0.05)，而正常蛋白尿组和微量蛋白尿组患者的糖尿病病程、BUN、Scr、UACR、e GFR及25-(OH)D_3比较差异均无统计学意义(P>0.05)；经Pearson相关分析结果显示，UACR水平与BUN、Scr呈正相关(P<0.05)，与e GFR呈负相关(P<0.05),25-(OH)D_3与BUN、Scr呈负相关(P<0.05)，与e GFR呈正相关(P<0.05)；经多因素Logistic回归分析结果显示，糖尿病病程、BUN、Scr、e GFR、UACR及25-(OH)D_3均为DN肾功能损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论UACR水平随DN患者肾损伤程度的加重而升高，25-(OH)D_3随肾损伤程度的加重而降低，UACR和25-(OH)D_3水平与DN患者肾脏功能损伤程度相关。

目的:探讨超声引导下星状神经节阻滞(SGB)联合耳穴贴压对髋关节置换(THA)患者术后睡眠障碍(POSD)的影响。方法:选取择期在腰硬联合麻醉下初次行THA的患者105例,年龄25～75岁,ASAⅠ/Ⅱ级,随机分为耳穴组、SGB联合耳穴组(联合组)和假刺激组,每组35例。耳穴组患者予患肢同侧耳穴行王不留行籽耳贴贴压,联合组患者electric bioimpedance在耳穴组基础上,行超声引导下SGB,假刺激组患者给予不带王不留行籽的耳穴贴,方法同耳穴组。记录患者术前1 d匹兹堡睡眠质量指数评分。记录术后当晚实际睡眠时长,深、浅、快速眼动睡眠(REM)时长及占比,觉醒次数及时长。记录术后当晚SMH睡眠问卷评分和VAS评分。记录术后1 d患者自控镇痛次数、追加镇痛药量和恶心、呕吐发生率等。结果:与假刺激组比较,耳穴组和联合组患者术后当晚实际睡眠时长、深睡眠时长及占比、睡眠效率明显增加(均P<0.05),联合组患者POSDselleck产品发生率、夜间觉醒次数及时长明显减少,REM时长明显增加(均P<0.05)。与耳穴组比较,联合组患者实际睡眠时长、深睡眠时长、REM时长和睡眠效率明显增加(均P<0.0KPT-330说明书5)。与假刺激组比较,耳穴组和联合组患者睡眠深度和SMH总分明显升高,联合组患者夜醒频率、日间功能及睡眠满意度得分明显升高(均P<0.05)。结论:SGB联合耳穴贴压可明显改善THA患者术后当晚的主客观睡眠质量,且能降低POSD发生率。

目的 探讨欧前胡素(Imp)调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只Human biomonitoring大鼠随机分为对照组12只及造模组52只，造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型，之后随机分为模型组、Imp低(Imp-L,25 mg/kg)、中(Imp-M,50 mg/kg)、高剂量(Imp-H,100 mg/kg)组、Imp-H+ERK特异性激活剂(EGF,100 mg/kg Imp+25 mg/kg EGF)组。干预结束后，主动脉采血，ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、环氧化酶-2(COX-2)水平；分离肺组织，HE、Tunel分别检测大鼠肺组织病理学变化及细胞凋亡情况；统计肺组织中结核杆菌菌落数；Western blot检测p-ERK1/2/ERK1/2、p38LGX818 MAPK表达水平。结果 与对照组相比，模型组肺组织严重病变，IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比，Imp-L组、Imp-M组、Imp-H组病理损伤得到缓解，IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著降低，以Imp-H组变化最为显著(P<0.05);与Imp-H组相比，Imp-H+EGF组病理损伤进一步加重，IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落NSC 125973数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著增加(P<0.05)。结论 Imp可降低肺结核炎症反应，与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。

目的:观察防己水煎液及各拆分组分对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠作用的影响，找寻防己对阿霉素肾病模型作用的药效物质基础。方法:采用尾CL13900体内实验剂量静脉注射阿霉素的方法建立Laduviglusib采购大鼠阿霉素肾病模型。第1 d、第8 d分别按4 mg/kg、3.5 mg/kg大鼠尾静脉注射阿霉素。第11 d开始灌胃给予防己水煎液1.36 g/kg、多糖组分0.82 g/kg、生物碱组分0.19 g/kg、非生物碱组分0.17 g/kg、甾体组分0.03 g/kg及阳性对照泼尼松6.3 mg/kg,连续给药14 d。检测大鼠24 h尿蛋白，血清中ALB、TP、TC、TG、SCr、BUN含量，IL-1β、TNF-α含量，MDA、GSH-Px、SOD氧化应激水平；HE染色观察大鼠肾脏病理学改变。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠尿中蛋白含量显著升高，血清SCr、BUN、TC、TG、MDA含量显著升高，IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01),血清ALB、TP、GSH-Px含量、SOD活力显著降低，大鼠肾脏指数显著升高(P<0.01);与模型对照组比较，防己水煎液1.36 g/kg组、多糖0.82historical biodiversity data g/kg组、生物碱0.19 g/kg组可明显升高血清ALB含量(P<0.05或P<0.01),降低血清TC、BUN、TNF-α、MDA含量及24 h尿中蛋白浓度(P<0.05或P<0.01),升高GSH-Px、SOD活力(P<0.01);多糖0.82 g/kg组可升高TP含量(P<0.01);水煎液1.36 g/kg组、多糖0.82 g/kg组可降低TG含量(P<0.05或P<0.01);水煎液1.36 g/kg组、生物碱0.19 g/kg组可降低SCr含量(P<0.05或P<0.01);水煎液1.36 g/kg组、多糖0.82 g/kg组可降低IL-1β含量(P<0.01)。三组大鼠肾脏病理改变明显，蛋白管型和胶样管型明显减少，肾曲管浑浊肿胀减轻。结论:防己水煎液、多糖组分、生物碱组分能调节阿霉素诱导的肾病综合征模型大鼠低蛋白血症、血脂紊乱，降低蛋白尿含量，改善肾小球滤过功能，通过抑制炎症和氧化应激缓解肾脏损伤。多糖组分和生物碱组分治疗作用明显，为防己对阿霉素诱导的肾病综合征模型大鼠具有治疗作用的药效物质基础。