SRC信号通路

目的 探讨银杏内酯K(GK)调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法 取对数生长期的MCF-7细胞，设置分组为对照组、GK低浓度(GK-L,12.5μg/mL)组、GK中浓度(GK-M,25μg/mL)组、GK高浓度(GK-H,50μg/mL)组、GK-H+AMPK抑制剂(Compound C,50μg/mL GK+50μmol/L Compound C)组。观察各组细胞形态以及细胞增殖、凋亡、自噬状况并分析自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mZinc-based biomaterialsRNA表达以及AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1、LC3、P62、Beclin1表达。结果 与对照组相比，GK-L、GK-M、GK-H组细胞自噬泡数量增多，增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62表达显著下降，凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著增加(P<0.05);与GK-H组相比，GK-H+Compound C组细胞自噬泡数量减少，增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULselleckchem CX-5461K1、p62显著增加，凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著降低(Pwww.selleck.cn/products/mln-4924<0.05)。结论 GK可以诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡、抑制其增殖，可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。

目的 观察2型糖尿病（T2DM）合并急性脑梗死（ACI）患者血清微小核糖核酸（miR）-223-3p、miR-134-5p水平变化，并分析其与氧化应激损伤及预后的关系。方法 选择T2DM合并ACI患者123例纳入研究组，选择同期T2DM患者和体检健康者各50例分别纳入T2DM对照组、健康对照组。检测三组血清miR-223-3p、miR-134-5p及氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]，分析研究组血清miR-223-3p、miR-134-5p水平与氧化应激指标的相关性。研究组患者接受治疗后随访3个月，采用改良Rankin量表将患者分为预后良好亚组与预后不良亚组，采用多因素Logistic回归模型分析T2DM合并ACI患者预后不良的影Novel inflammatory biomarkers响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-223-3p、miR-134-5p对T2DM合并ACI患者预后不良的预测价值。结果健康对照组、T2DM对照组、研究组血清miR-223-3p、SOD、GSH-PLX3397化学结构Px水平依次下降，血清miR-134-5p、MDA水平点击此处依次上升（P均<0.05）。研究组患者血清miR-223-3p与SOD、GSH-Px呈正相关，与MDA呈负相关（P均<0.05）；血清miR-134-5p与MDA呈正相关，与SOD、GSH-Px呈负相关（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，入院时NIHSS评分偏高、miR-134-5p偏高、MDA偏高是T2DM合并ACI患者预后不良的危险因素（P均<0.05）,miR-223-3p偏高、SOD偏高、GSH-Px偏高为保护因素（P均<0.05）。血清miR-223-3p、miR-134-5p联合预测T2DM合并ACI患者预后不良的ROC曲线下面积为0.862，高于单独指标预测。结论 T2DM合并ACI患者血清miR-223-3p水平降低、miR-134-5p水平增高，血清miR-223-3p、miR-134-5p水平与氧化应激损伤指标及预后关系密切，miR-223-3p、miR-134-5p联合检测有助于预测T2DM合并ACI患者的短期预后。

目的 探究姜黄素介导过氧化氢表达对肺癌细胞(A549)外源性氧化应激及磷脂酰肌醇3激Laduviglusib说明书酶/蛋白激酶C(PI3K/PKC)通路的作用机制。方法 上海和序生物科技有限公司的肺癌细胞A549随机分为肺癌组(肺癌细胞常规培养)、姜黄素低组(肺癌细胞+40μmol/L姜黄素)、姜黄素中组(肺癌细胞+80μmol/L姜黄素)及姜黄素高组(肺癌细胞+160μmol/L姜黄素)。MTT检测A549细胞增殖；流式细胞仪检测A549细胞凋亡；激光共聚焦检测过氧化氢(H_2O_2)跨膜转运水平；荧光法检测A549细胞活性氧(ROS)水平；比色法检测A549细胞氧化应激相关指标超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；免疫印迹检测PI3K、PKC、p-PI3K、p-PKC蛋白水平。结果 肺癌组肺癌细胞OD值明显高于姜黄素低、中、高组(P<0.05),姜黄素低组肺癌细胞OHistology EquipmentD值明显高于姜黄素中、高组(P<0.05),姜黄素中组肺癌细胞OD值明显高于姜黄素高组(P<0.05);PLX5622体内肺癌组细胞凋亡率较姜黄素低、中、高组明显降低(P<0.001),姜黄素低组细胞凋亡率明显低于姜黄素中、高组(P<0.01),与姜黄素中组相比，姜黄素高组肺癌细胞凋亡率明显升高(P<0.001);与肺癌组相比、姜黄素各剂量组肺癌细胞内代表ROS(主要为H_2O_2)水平的绿色荧光增强，且以姜黄素高组荧光最强，可知姜黄素可促进H_2O_2的跨膜转运；与肺癌组相比，姜黄素低、中、高组肺癌细胞中SOD、ROS水平明显升高，MDA水平明显降低(P<0.05),姜黄素高组肺癌细胞中SOD、ROS水平明显高于姜黄素中、低组，MDA水平明显低于姜黄素中、低组(P<0.05);肺癌组肺癌细胞中PI3K、p-PI3K、PKC、p-PKC蛋白水平明显高于姜黄素低、中、高组(P<0.05),姜黄素高组肺癌细胞中PI3K、p-PI3K、PKC、p-PKC蛋白水平明显低于姜黄素中、低组(P<0.05)。结论 姜黄素可提高H_2O_2跨膜转运水平，促进氧化应激水平，从而抑制肺癌细胞增值，促进其凋亡，其作用机制可能与调控PI3K/PKC及其磷酸化水平有关。

旨在研究橙皮苷（Hesperidin，HDN）对高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激损伤的保护作用及作用机制。将18只雄性C57BL/6（20～23 g）小鼠，随机分为对照（control）组、高脂饮食（HFD）组、高脂饮食+橙皮苷（HFD+HDN）组（300 mg·kg~(-1)）每组6只。control组小鼠饲喂常规饲料（脂肪含量10%、碳水化合物含量70%、蛋白质含量20%）；HFD组小鼠饲喂高脂饲料（脂肪含量60%、碳水化合物含量20%、蛋白质含量20%）；HFD+HDN组在饲喂高脂饲料的同时每天灌胃给药HDN 300 mg·kg~(-1)。16周后腹腔注射3%戊巴比妥钠（60 mg·kg~(-1)）对小鼠进行麻醉后进行眼球采血，采血完毕后对小鼠进行脱颈处死并解剖取肝脏组织，；使用试剂盒检测血液中肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活性；使用试剂盒检测肝组织中氧化应激指标丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及总抗氧化能力（T-AOC）的水平；采集肝组织进行转录组学测序，筛选出HFD组和HFD+HDN组的差异基因集进行KEGG通路富集分析，以P<0.05作为显著性富集的阈值，据此筛选出HDN干预后影响最显著的一条信号通路；从筛选出的信号通路上挑选显著变化的基因通过qRT-PCR和蛋白免疫印迹方法，验证转录组学结果；检测mtDNA相对含量和线粒体外膜蛋白（TOMM20）相对表达量；检测肝组织ATP含量。结果显示：与HFD组相比，HDN干预改善了高脂饲喂引起的肝损伤，显著降低了小鼠血液中ALT以及AST活性（P<0.01）；显著降低小鼠肝MDA含量（P<0.01）；显著升高T-AOC、T-SOD以及GSH-Px水平（P<0.05），KEGG富集分析，筛选出氧化磷酸化（OXPHOS）途径是最显著上调的信号通路（P<0.000 1）；与HFD组相比，HDN干预后肝组织Cox8b、Cox6a2、Gm10231、mt-Atp8、mt-Nd4l、Gm11237、Ndufb8、Ndufb10的mRNA相对表达量显著上调（P<0.05），AtpCNS infection6v0d2、Cox6c2的mRNA的相对表达量显著下调（P<0.05）。Cox6a2、Ndufb8、Ndufb10的蛋白表达量显著PR-171研究购买升高（P<0.05），Atp6v0d2d蛋白表达量表达量显著降低（P<0.001），与转录组学结果一致；与HFD组相比，HDN干预后TOMM20相对表达量、mtDNA相对含量、ATP含量显著升高（P<0.05）。结果提示，HDN通过调节OXPHOS途Torin 1径降低高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激。

核酸和蛋白质作为生命的遗传信息的载体,是生命科学研究的核心内容。荧光分析法作为一种先进的分析方法,广泛应用于生命科学研究等各个领域,如临床诊断、药物研发等。稳态荧光检测、单分子荧光检测是荧光分析蛋genetic interaction白质和核酸的重要方法。其中稳态荧光检测作为最常见的荧光分析方法,可以通过荧光光谱和荧光强度实现对生物分子的定性和定量分析。单分子荧光检测与传统的集成测量方法相比,具有灵敏度高、选择性好、分析时间快、样品消耗低的优点,可以被用作一种理想的分析方法来快速和简单地定量低丰度的生物分子。本论文中,我们结合稳态荧光光谱分析技术、单分子荧光检测技术(Single-molecule fluorescence detection,SMD)分别实现了对蛋白激酶和N~6-甲基腺嘌呤(N~6-methyladenosinEmpagliflozin生产商e,m~6A)的超灵敏检测。本论文主要包括以下内容:(1)蛋白激酶在细胞众多生理过程中扮演着重要角色,并可能作为包括癌症在内多种疾病的潜在诊断和治疗靶点。我们构建了一种选择性好、灵敏度高的自组装磁性荧光生物传感器,用于同时检测多种蛋白激酶。在蛋白激酶(即蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和酪氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RACα-serine/threonine protein kinase,Akt1))存在的情况下,它们对应的底物肽(即一个FITC标记的底物肽和一个Cy5标记的底物肽)被磷酸化,然后被生物素化的、可以特异性识别磷酸盐的双核金属配合物(phos-tag)特异性识别和捕获,生成生物素修饰的磷酸化的底物肽,用于磁珠-肽-FITC/Cy5结构的Docetaxel化学结构组装。磁分离后,在80℃的去离子水中将磷酸化的底物多肽从磁珠-肽-FITC/Cy5纳米结构中分离,释放出FITC和Cy5分子。通过稳态荧光检测测定释放的FITC和Cy5分子的荧光强度,FITC和Cy5的荧光信号分别与PKA和Akt1的活性成正相关。这种磁性生物传感器只涉及磷酸标签,不需要放射性标记、抗体筛选、羧肽酶Y(CPY)裂解和繁琐的化学/酶反应。磁珠的引入可以明显地去除复杂真实样品的干扰,提高信噪比。此外,该磁性生物传感器可以准确测量细胞蛋白激酶活性并筛选抑制剂,在激酶相关的生物医学研究和治疗应用中具有巨大潜力。(2)m~6A是真核生物m RNA中最常见的化学修饰,参与多种生理过程,包括癌症的发生和病毒感染。m~6A检测技术的发展对研究m~6A的生物学功能具有重要意义。在此,我们开发了一种基于无铜、无酶的点击化学介导的连接检测反应(ligation detection reaction,LDR)循环扩增的单量子点(Quantum dot,QD)纳米传感器,用于检测m~6A。我们设计了四个DNA探针,即叠氮化物(N_3)标记的探针a,二苯并环辛(DBCO)修饰的探针b、带有生物素和N_3标记的探针c、DBCO和Cy5标记的探针d。在毒素蛋白内切酶(m RNA Interferase-Maz F,Maz F)的作用下,无m~6A修饰的RNA序列被Maz F切割,而有m~6A修饰的RNA序列保持完整。m~6A-RNA与探针a和探针b相互杂交形成三明治结构,形成的三明治结构导致DBCO和N_3基团相互靠近,发生点击化学反应形成三唑结构,随后形成探针a-b连接产物。然后通过变性反应,释放的m~6A-RNA可以作为模板与更多的探针a和探针b杂交,通过95℃和25℃的热循环启动第一个LDR。随后,产生的探针a-b连接产物作为模板与探针c和探针d进行杂交,探针c和探针d中的N_3和DBCO基团在无铜点击化学反应后可以形成三唑结构。在95℃的变性过程中,释放的探针a-b的连接产物与更多的探针c和探针d杂交,通过95℃和25℃的热循环启动第二个LDR扩增,产生丰富的探针c-d的连接产物,其5’端为生物素修饰,3’端附近带有Cy5修饰。由此产生的c-d的连接产物与QD结合,产生FRET信号。这种检测方法既不涉及逆转录,也不涉及铜催化剂或连接酶,而且表现出高选择性和高灵敏度(检测限为1.42×10~(-15) M)。此外,该纳米传感器可以分辨出m~6A-RNA和A-RNA混合物中0.01%的m~6A-RNA,并且可以准确地定量癌细胞中的m~6A。

目的：探究阿托PUN30119临床试验伐他汀应用于糖尿病肾病患者治疗效果。方法：选取我院2020年8月—2021年11月期间收治的糖尿病肾病患者101例，采用抽签法分成对照组50例和观察组51例，均给予规范化基础治疗，对照组在此基础上给予贝那普利治疗，观察组给予贝那普利联合阿托伐他汀治疗，比较两组血液流变学指标[全血黏度、红细胞聚集指数（RAI）、血浆纤维蛋白原（FIB）]、肾小球滤过功能[尿白蛋白排泄率（UAER）、β2-微球蛋白（β2-MG）、胱抑素C(Cys C)]、细胞免疫水平（CD4~+、CD4~+/CD8~+、CD8~+）、不良反应。结果：治疗后，观察组全血黏度、RAI、FIB水平低于对照组（P<0.05）；观察组UAER、β2-MG、CysC水平低于对照组（P<0.05）；观察组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平高于对照组，CD8~+水平低于对照组（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：贝那普Drug Screening利与阿托伐他汀联合治疗可有效调节糖尿病肾病患CX-5461说明书者机体血脂水平，改善血液流变学，提高肾小球滤过功能，降低炎症反应，且不增加不良反应发生概率。

目的 分析盐酸米诺环素联合替硝唑对慢性牙周炎的影响。方法 选择73例慢性牙周炎患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组与研究组。对照组35例予基础治疗联合替硝唑治疗,研究组38例在对照组基础上采用盐酸米诺环素软膏治疗。检测2组牙周健康指数、氧化应激指标、牙周炎症介质、基质金属蛋白酶9 (MMP9)、分泌型免疫球蛋白A (SIgA)水平、免疫功能、不良反应、临床疗效。结果 与治疗前比较,治疗后2组菌斑指数、牙周袋深度、牙龈指数、附着丧失、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)skin and soft tissue infection、白介素-1β(IL-1β)、MMP9、SIgA、调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17 (Th17)均降低,且研究组低于对照组(P<0.05);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)升高,且研究组高于对照组(P <0.05);研究组临床疗效结果总有效率(92.11%,35/38)高对照组(74.29%,26/35)(P <0.05)。结论 采用Imidazole ketone erastin抑制剂盐酸米诺环素软膏联合替硝唑治疗慢性牙周炎,可使患者龈沟液中MMP9、SIgA水平下降,并提高患者牙周健康,改善氧Laduviglusib体内化应激状态、免疫功能,临床疗效结果较好。

背景:过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)也称为免疫球蛋白A血管炎(immunoglobulin A vasculitis,Ig AV),是常见的儿童自身免疫性疾病之一,以全身性系统性血管炎为特征。大约90%的病例发生在2至10岁的儿童中,发病高峰在4至7岁。病变主要累及粘膜、皮肤、胃肠道和关节等部位,若累及到肾脏时称紫癜性肾炎(henoch-schonlein’s purpura nephritis,HSPN),又称Ig A血管炎伴肾炎(Ig AVN)。HSPN多发生在30%-50%的HSP患者初次起病的4-6周内,大多为轻度,有小部分会发展为肾病综合征或肾功能衰竭。其长期预后主要取决于肾脏损伤程度。目前HSPN诊断的金标准仍然是肾组织穿刺活检,但因其为有创检查,费用相对较高,患者依从性差等问题,很难广泛应用。近年来,除了通过传统的实验室检测方法发现新的生物标记物外,蛋白质组学技术也为HSPN发现新型的生物标记物提供了可能,该技术具有高通量、高灵敏度、对生物液体样本需求较少的优点,有望为筛选有前途的紫癜性肾炎生物标志物做出更大的贡献。目的:本研究采用基于串联质谱方法的TMT(tandem mass tags for relative and absolute quantitation)蛋白质定量技术联合检测过敏性紫癜和紫癜性肾炎患儿的血清和尿液差异表达的蛋白质组,以发现HSP患儿肾损害的生物标志物,更加明确该疾病的发病机制,为该病的早期诊断、治疗和预后提供重要线索。研究方法:以2021年6月至2023年5月在中国医科大学附属第一医院儿科就诊并经肾活检证实的HSPN组(N组,n=15)和HSP组(P组,n=25)患儿为研究对象,收集临床资料(包括性别、发病年龄、尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量等实验室指标)。采集所有患儿治疗前的血清和24小时尿上清液,每组选取2例患儿分别对血清和尿液样本等量混合,以进行TMT蛋白质定量分析。从而明确两组疾病中血清和尿液差异表达的蛋白质。之后分别对血清和尿液selleck激酶抑制剂差异表达的蛋白质进行基因本体(Gene Ontology,GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)、通路富集、通路分类和蛋白质网络互作分析。我们还选取HSPN组13例,HSP组23例患儿对其中的差异蛋白质进行western blot验证分析,以进一步明确其作为诊断生物标志物的重要意义。结果:(1)与HSP组相比,我们发现106个蛋白质在HSPN组血清中差异表达,其中59个表达上调,47个表达下调(p<0.05)。GO和KEGG分析显示,这些差异蛋白参与的主要通路有蛋白结合、蛋白激酶结合、铜离子结合、跨膜信号受体活性、癌症通路、雌激素信号通路、Toll样受体信号通路、Th17细胞分化、白细胞跨内皮细胞迁移、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、PI3KAkt信号通路、TGF-β信号通路、补体和凝血级联等。(2)与HSP组相比,我们发现290个蛋白质在HSPN组尿液中差异表达,其中107个表达上调,183个表达下调(p<0.05)。GO和KEGG分析Tethered cord显示,这些差异蛋白参与的主要通路包括受体调节活性、阳离子结合、信号受体结合、金属离子结合、蛋白结合、紧密连接、白细胞跨内皮细胞迁移、蛋白质消化吸收、ECM-受体相互作用、粘着斑、PI3K-Akt信号通路、雌激素信号通路、细胞粘附分子、补体和凝血级联和代谢等。(3)综合上述质谱信息,我们发现血清和尿液www.selleck.cn/products/ABT-263共同差异表达的蛋白质有11个,主要包括KRT2、KRT9、KRT1、CP、ALB、OAF、MMP2、IGHM、IGFBP4。共同参与的信号通路有24个,主要有白细胞跨内皮细胞迁移、细胞因子-细胞因子受体相互作用、Gn RH信号通路、松弛素信号通路、AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、PPAR信号通路、补体和凝血级联等。(4)我们在血清和尿液中共同差异表达的蛋白质中选取MMP2进行western blot初步验证,结果显示,与HSP组相比,血清MMP2表达水平在HSPN组显著上调,尿液MMP2表达水平在HSPN组显著下调,差异均具有统计学意义(p<0.05),其结果与质谱分析结果一致。结论:本文阐明了HSPN患儿血清和尿液差异表达的蛋白质及其涉及的信号通路,发现了血清和尿液中共同差异表达的蛋白质及共同的生物路径,并且验证了其中的蛋白质MMP2,证明了本次质谱分析的准确性。本研究为儿童HSPN的发病机制、早期诊断、预后评估、新的生物标志物筛选及发现新的治疗靶点提供了见解。

目的:探究胆胰恶性肿瘤患者血清IgG4水平与肿瘤组织内免疫检查点分子表达情况以及患者预后的的相关性。方法:回顾性分析2016年1月1日至2020年12月31期间青岛大学附属医院行手术治疗并且经术后组织病理学检查确诊为胆胰系统恶性肿瘤的患者资料。根据患者血清IgG4水平进行分组,其中血清IgG4水平≥1.35g/L(63例)归为IgG4升高组,血清IgG4水平<1.35g/L(63例)归为IgG4正常组。比较两组患者的一般资料、手术相关资料、术后情况、病理资料等,进行预后及生存分析。结果:两组共126人,其中男性100人,女性26人,性别无统计学差异(P>0.05),血清IgG4升高组患者中位年龄为63AY-22989纯度岁,血清IgG4正常组患者中位年龄为66岁,差异无统计学意义(P>0.05)。包括体质量指数(BMI)、主要症状、糖尿病史、空腹血糖、术前CA199水平、术前CA125水平、术前CEA水平、术前CA242水平在内的其他一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。IgG4升高组有47例患者性根治性手术治疗,16例患者行姑息性手术,IgG4正常组有49例患者行根治性手术,14例患者行姑息性手术,两组手术方式比较差异无统计学意义(P>0.05)。在手术时间方面,血清IgG4升高组与正常组中位手术时间分别为305.0min和311.0min,差异无统计学意义(P>0.05);在术中出血量及术中是否输血方面,两组差异无统计学意义(P>0.05)。血清IgG4升高组与正常组患者在术后并发症的发病率以及术后血糖水平方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。对比两组患者术后是否接受辅助治疗,以及接受辅助治疗的方式,其差异无统计学意义(P>0.05)。两组肿瘤组织学类型、肿瘤分化程度、肿瘤直径、Ki-67指数、有无脉管癌栓、有无神经侵犯,有无淋巴结转移、PD-L1(22C3)CPS评分差异均无统计学意义(P>0.05)。胰腺恶性肿瘤患者中血清IgG4升高组与血清IgG4正常组相比,PD-L1 CPS评分差异有统计学意义(P<0.05)。胆道恶性肿瘤患者中血清IgG4升高组与血清IgG4正常组相比,PD-L1 CPS评分差异无统计学意义(P>0.05KD025溶解度)。所有纳入患者的随访时间为23~82个月,中位随访时间37个月。血清IgG4正常组的中位生存时间为29个月,血清IgG4升高组为18个月,经Log-Rank检验其差异有统计学意义(P<0.05)。血清IgG4水平(HR=2.733,95%CI:1.658-4.504)、肿瘤部位(HR=2.494,95%CI:1.443-4.311)是胆胰恶性肿瘤患者不良预后的独立影响因素。结论:血清IgG4升高的胰腺恶性肿瘤患者相较于血清IgG4正常的患者预后更差,血清IgG4水平对胆道恶性肿瘤预后的预测价值尚不suspension immunoassay明确,需要更大样本量的数据进行研究。血清IgG4水平升高的胰腺恶性肿瘤患者中肿瘤组织PD-L1的表达较高,而不同血清IgG4水平的胆道恶性肿瘤患者肿瘤组织PD-L1的表达无差异,推测血清IgG4升高的胰腺癌患者对免疫检查点抑制剂的应答可能更为明显。

目的 探究急性上消化道出血（AUGIH）患者病情严重程度与幽门螺杆菌（H. pylori）感染和炎症因子及凝血功能的关系，为该类患者的治疗提供参考。方法 选取2020年1月至2022年3月太和县人民医院收治的186例AUGIH患者为研究对象，根据H. pylori感染情况分为HP感染组（10tubular damage biomarkers2例）和HP未感染组（84例）；此外根据AUGIH的严重程度将患者分为轻度组（46例）、中度组（30例）、重度组（26例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）和白介素-6(IL-6)水平；采用全自动血凝仪检测血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fbg）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、D-二聚体（DD）的水平和国际正常化比值（INR）；采用Logistic回归分析AUGIH患者H. pylori感染的影响因素。结果 HP感染组患者血清CRP、PCT、IL-6的水平高于HP未感染组，重度组患者CRP、PCT、IL-6水平显著高于轻度组和中度组，同时中度组高于轻度组（均P<0.05）。HP感染组患者Fbg、aPTT水平显著低于HP未感染组，D-D水平显著高于HP未感染组（均P<0.05）。重度组患者Fbg、aPTT水平显著低于中度组和轻度组，同时中度组低于轻度组（均P<0.05）。重度组患者D-D水平显著高于中度组和轻度组，同时中度组高于轻度组（均P<0.05）。Logistic回归获悉更多分selleck抑制剂析显示，CRP、PCT、IL-6、Fbg、aPTT、D-D均为AUGIH患者H. pylori感染的影响因素（均P<0.05）。结论 H. pylori感染与AUGIH患者炎症因子和凝血功能密切相关。