SRC信号通路

发展木质纤维原料生物炼制制备清洁能源和高附加值化学品是实现“双碳”目标的重要途径。目前生物炼制技术工业化利用仍存在原料预处理成本高、纤维素酶解糖化效率低以及Urologic oncology反应残渣未有效利用等问题,亟需寻求新的破解途径。本文提出以金属有机框架(MOFs)材料辅助和强化酶水解的新思路,研究了MOFs对不同来源和预处理方式的木质纤维原料(玉米芯残渣和马尾松)酶水解的增效机制,并将酶解残渣进一步转化为功能材料,实现了木质纤维原料的全组分利用;借助预处理调控玉米芯中的木质素含量并将其进一步转化为功能性水凝胶,实现了农林废弃物的高值化利用。主要结论如下:(1)选取制备成本相对较低、酸稳定性较好的Ui O-66系列MOFs作为新型的酶解助剂用于降低木质素对酶水解的抑制作用。对比分析了Ui O-66和Ui O-66-NH_2对高温酸解去除半纤维素的玉米芯的酶水解的增强作用。研究发现,将玉米芯残渣(20 wt%)在5 FPU/g-葡聚糖的酶用量下进行酶水解,在添加4 g/L的Ui O-66和Ui O-66-NH_2后,葡萄糖的水解得率从空白样品的42.3%分别提升至60.6%和71.5%。在10 FPU/g-葡聚糖的酶用量下添加4 g/L的Ui O-66-NH_2后,葡萄糖的水解得率和浓度分别达到90.1%和84.9 g/L。此外,酶解反应72 h后体系中的游离酶蛋白浓度和酶活性分析表明,Ui O-66-NH_2可以提升游离酶蛋白浓度和酶的活性,降低纤维素酶在木质素上的非生产性吸附,从而提高酶解效果。(2)选用低共熔溶剂(氯化胆碱/乳酸)对马尾松进行预处理,考察不同预处理条件对马尾松化学组成的影响,并通过添加MOFs来进一步强化酶水解,同时将预处理再生的木质素制备成功selleck能性膜材料,实现马尾松的全组分利用。实验结果表明,当氯化胆碱/乳酸比例为1:10、反应温度为130℃、反应时间为4 h时,纤维素保留率、木质素脱除率和木质素纯度分别为91.6%、81.2%和92.5%。当复合纤维素酶用量为5 FPU/g-葡聚糖时,加入Ui O-66-NH_2后水解得率能够从42.1%提升至52.8%。基于再生木质素的紫外屏蔽膜的性能测试PF-03084014浓度表明,当木质素的添加量为0.06 g时,制备的薄膜能屏蔽将近86.0%的紫外线,同时保持79.1%的透过率。(3)借助不同温度(80-130℃)的低共熔溶剂(氯化胆碱/乳酸)预处理来调控玉米芯中的木质素含量,将不同化学成分的预处理物料溶于绿色环保的Zn Cl_2/Ca Cl_2溶剂体系,制备出具有电化学应用潜力的木质纤维素基水凝胶(LCHs)。研究发现,基于120℃预处理物料(木质素含量3.8%)的LCHs机械强度最佳(抗拉强度144.4 k Pa、抗压强度401.4k Pa)。物料中木质素含量过高会降低水凝胶的机械强度,而适量的木质素能够较好地分散和填充在水凝胶的网络结构中,从而改善水凝胶的力学性能。由于LCHs柔韧性较好且含有大量的金属离子,因此将其组装成电容器。电化学分析数据表明,120℃预处理物料制备的水凝胶组装的电容器,其功率密度为495.0 W/kg时能量密度为110.2 Wh/kg。本研究为LCHs的制备提供了一种较为简单的方法,同时为玉米芯的高值化利用提供了一条新的途径。

生物胺是食品中的潜在风险物质，近年来酱腌菜中的生物胺积累问题逐渐引起了广泛关注。该研究收集了全国各地的490份酱腌菜样品，采用高效液相色谱法对酱腌菜的生物胺含量进行测定，并基于Pearson相关性对selleckchem Imidazole ketone erastin其中8种典型酱腌菜的生物胺形成原因进行分析。结果表明：所采集酱腌菜的生物胺含量为0～2 093.49 mg/kg，其中80.4%的样品生物胺总量<500 mg/kg，13.5%的样品在500～1 000 mg/kg，6.1%的样品生物胺含量≥1 000 mg/kg。腐胺、酪胺、尸胺、组胺是酱腌菜中的主要生物胺。不同种类酱腌菜因制作工艺不同，生物胺含量差异较大，南充冬菜的Baf-A1使用方法生物胺含量最高，平均生物胺含量为(1 031.64±509.26) mg/kg；四川工业盐渍菜、东北酸菜、涪陵榨菜次之，平均含量分别为(722.1±406.10)、(572.88±158.13)和(360.72±318.18) mg/kg；四川传统泡菜、资中冬尖、宜宾芽菜、辣白菜的平均生物胺含量均小于500 mg/kg。总酸、pH、盐度和发酵时间是影响生物胺积累的关键Bio-based nanocomposite因素，较高酸度的酱腌菜样品生物胺含量更高，盐度低的酱腌菜样品组胺含量高，发酵时间越长的样品中生物胺含量越高。在微生物方面，乳杆菌属、明串珠菌属、片球菌属和海洋芽孢杆菌属与生物胺含量呈正相关，其中与乳杆菌属的的相关性最显著（P＜0.05）；德巴利酵母属与组胺呈显著正相关（P＜0.05），毕赤酵母属、Kazachstania、威克汉姆酵母属、东方伊萨酵母、Sterigmatomyces与尸胺、腐胺、酪胺呈正相关。该研究结果可为我国传统酱腌菜的食品安全评价与生物胺含量控制提供参考。

目的:间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)移植可以通过促进残存肝细胞再生治疗急性肝衰竭,但其促进残存肝细胞再生的机制尚且不清。在骨髓MSCs在治疗急性肝衰竭的动物和细胞模型中,通过铁死亡和低氧诱导因子1a(Hypoxia-inducible factors,HIF-1a)的表达及调控的研究,探讨MSCs治疗急性肝衰竭的机制。研究方法:1、使用D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Ga LN)构建的大鼠急性肝衰竭模型,尾静脉移植骨髓MSCs治疗急性肝衰竭大鼠。在MSCs治疗后存活组和死亡组大鼠肝脏组织中,分别用免疫组化检测甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP);ELISA检测Fe~(2+)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA);Western blot检测长链脂酰辅酶A合成酶4(Acyl-coA synthetase long chain family member 4,ACSL4);实时聚合酶链式反应(Real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)和WeRespiratory co-detection infectionsstern blot检测HIF-1a mRNA及蛋白水平。2、加入D-Ga LN诱导肝细胞损伤,构建急性肝损伤细胞模型。急性肝损伤细胞组和对照组的肝细胞和MSCs共培养48h后,取上清液。观察肝细胞形态学;急性肝损伤细胞组和对照组上清液分别用流式细胞术检测总活性氧簇(reactive oxygen species,ROS);Western blot检测ACSL4、轻链亚基溶质载体家族7成员11(cystine/glutamate antiporter solute carrier family 7寻找更多 member 11,SLC7A11/xCT)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。急性肝损伤细胞组和对照组均分别加入Co Cl2(HIF-1a激活剂)和LW6(HIF-1a抑制剂),上清液用Western blot检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)及下游靶基因重链铁蛋白1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)、xCT和过氧化酶活化增生受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)。结果:1、MSCs移植后急性肝衰竭大鼠中,存活组AFP的表达高于死亡组。2、与治疗后死亡组比较,MSCs治疗后存活组大鼠肝脏组织内Fe~(2+)和MDA明显下降,ACSL4明显低表达;MSCs治疗后存活组大鼠肝脏组织内HIF1a mRNA及蛋白水平明显降低。3、与对照组比较,急性肝损伤细胞组中ROS、ACSL4和xCT明显高表达,GCLC和GPX4明显低表达。HIF-1a抑制剂能够使Nrf2及其相应下游靶基因蛋白包括xCT、CanagliflozinGPX4、FTH1和PPARγ高表达。结论:1、MSCs移植促进急性肝衰竭大鼠存活组肝细胞再生。2、在治疗急性肝衰竭的大鼠模型和急性肝损伤的细胞模型中,MSCs可抑制肝细胞铁死亡和HIF-1a的表达。3、MSCs可能通过下调HIF-1a表达调控Nrf2,抑制肝细胞铁死亡,促进残存肝细胞再生。

目的 研究拟红紫珠Callicarpa pseudorubella的化学成分及其生物活性。方法 利用多种色谱手段（硅胶、Sephadex LH-20、RP-18反相硅胶柱色谱和半制备型HPLC等）进行分离纯化，运用理化性质结合现代波谱学（紫外、红外、核磁、质谱等）技术进行结构鉴定。采用RSL3诱导的HT22小鼠海马神经元细胞模型铁死亡抑制活性进行筛选。结果 从拟红紫珠中分离得到11个化合物，分别鉴定为(7S,7’R,8R,8’S,9S)-芝麻素-9-O-β-D-葡萄糖苷（1）、(+)-松脂素-4-O-β-D-葡萄糖苷（2）、(7R,7′R,7’’S,7’’’S,8S,8′S,8’’S,8’’’S)-4’’,4’’’-二羟基-3,3′,In Vitro Transcription Kits3’’,3’’’,5,5′-六甲氧基-7,9′;7′,9-二环氧-4,8’’;4′,8’’’-双氧-8,8′-双新木脂素-7’’,7’’’,9’’,9’’’-四醇（3）、(7R,7′R,7’’R,7’’’S,8S,8′S,8’’S,8’’’S)-4’’,4’’’-二羟基-3,3′,3’’,3’’’,5,5′-六甲氧基-7,9′;7′,9-二环氧-4,8’’;4′,8’’’-双氧-8,8′-双新木脂素-7’’,7’’’,9’’,9’’’-四醇（4）、泡桐素（5）、4-氧代芝麻素（6）、芝麻素（7）、β-谷甾醇（8）、熊果酸（9）、3β-羟基豆甾-5烯-7-酮（10）和3β-羟基豆甾-5,22-二烯-7-酮（11）。生物活性结果显示，化合物7、10和11对RSL3诱导的HT22细胞铁死亡较模型组有明显的抑制活性，其细胞存活率分别为30.37%、31.93%和36.57%（模型组为23.4%）。结论 化合物1为新化合物，命名为拟寻找更多红紫珠苷A。所有化合物均为首次从拟红紫珠中分离得到，且3个化合物显示出潜Raf抑制剂在的铁死亡抑制活性。

目的:本media campaign研究旨在探讨circRNA ASXL1(circASXL1,hsa＿circ＿0001136)在内皮细胞铁死亡中的功能及其对动脉粥样硬化的调控机制,为进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制提供理论基础和实验依据,建立更为完善的精准治疗方案和诊疗标准。方法:(1)通过文献调研发现circASXL1在内皮细胞中高表达,并采用circbase网络公共数据库(http://circbase.org/)检索circASXL1的成熟序列和circ Interactome网络公共数据库(https://circinteractome.nia.nih.gov/)设计circASXL1正反引物(F:5’-TAAACTGCCTGGCCGAATC-3’,R:5’-TCCTTCTGCCTCTATGACCTG-3’)。(2)收集动脉粥样硬化患者的外周血检测circASXL1的表达。经查阅文献及实验确定分别使用0-2.5μM浓度范围内的铁死亡激活剂Erastin和0-20 ng/ml浓度范围内的TNF-α处理人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECVE-822s)构建铁死亡细胞模型和动脉粥样硬化细胞模型,并通过qRT-PCR技术分别检测circASXL1在两种模型中的表达情况。(3)接着,通过一代测序及PCR技术进一步鉴定circASXL1是否成环,而且通过FISH技术确定circASXL1的亚细胞定位。(4)为了验证HUVECs是否存在铁死亡,将处于对数期的HUVECs分别暴露于不同浓度(0-2.5μM)的Erastin和不同浓度(0-20 ng/mL)的TNF-α,继续培养细胞24小时,活性氧检测试剂盒检测ROS水平,MDA检测试剂盒检测MDA水平,qRT-PCR检测铁死亡特异性基因PTGS2、FTH1、GPX4。(5)通过Western Blot技术检测铁死亡特异性蛋白PTGS2、GPX4的表达情况,进一步确定细胞存在铁死亡。(6)为了探索circASXL1引起HUVECs铁死亡,构建circASXL1过表达载体,并采用qRTPCR技术验证其在HUVECs中的表达效率。在HUVECs中转染过Roxadustat采购表达载体后,继续培养细胞24小时后,使用活性氧检测试剂盒检测ROS水平,MDA检测试剂盒检测MDA水平,利用qRT-PCR技术检测铁死亡特异性基因PTGS2、FTH1、GPX4的表达情况。(7)通过Western Blot技术及细胞黏附实验分别检测HUVECs粘附分子VCAM-1、ICAM-1的表达变化及其粘附性的改变。(8)采用Western Blot技术检测HUVECs中炎症因子IL6、IL-1β表达的变化情况。(9)为了探索circASXL1的下游靶标,利用Circ Interactome数据库、miRDB数据库和Ferr Db数据库预测了circASXL1的下游靶标,通过qRT-PCR实验进一步确定。结果:(1)CircASXL1在HUVECs中表达,并在Erastin和TNF-α的刺激下表达上调。(2)CircASXL1在HUVECs中为环状RNA,成环位点为第81位和82位碱基处。CircASXL1在HUVECs的亚细胞结构定位为细胞质与细胞核。(3)暴露于Erastin和TNF-α后,HUVECs中的ROS、MDA的生成量呈浓度依赖性的上升,铁死亡特异性基因PTGS2呈浓度依赖性的上升,FTH1、GPX4呈浓度依赖性下降。铁死亡特异性蛋白PTGS2表达升高,GPX4表达下降。(4)过表达circASXL1后,HUVEC中ROS、MDA的生成量较对照组升高,铁死亡特异性基因PTGS2的表达升高,FTH1、GPX4的表达下降。(5)暴露于TNF-α和Erastin后,HUVECs粘附分子表达量增加,且粘附能力增强。(6)暴露于TNF-α和Erastin后,HUVECs炎症因子表达量呈浓度依赖性的方式增加。(7)CircASXL1的miRNA分子海绵为hsa-miR-767-3p,且hsa-miR-767-3p的预测下游靶标为CHAC1。结论:本研究发现CircASXL1有可能通过hsa-miR-767-3p/CHAC1通路促进内皮细胞铁死亡,引起内皮细胞功能障碍,导致动脉粥样硬化的发生。

为比较不同酶前处理后对水果发酵酵素品质的影响，本文采用香蕉作为原料，选用纤维素酶、果胶酶和木瓜蛋白酶分别对香蕉non-coding RNA biogenesis进行前处理，比较不同酶前处对香蕉酵素的理化指标、抗氧化及感官的影响。结果显示：酶处理对pH值和总酸的影响较小；酶前处理组利用还原糖的能力显著，还原糖含量降低了10 g/L左右；发酵第72 h时，纤维素酶和木瓜蛋白酶处理组总酚含量显著提升1.31倍左右（P<0.05），同时纤维素酶处理组类黄酮含量较其余处理组显著提升了40%左右（P<0.05）；纤维素酶处理组发酵72 h后SOD酶活力与其他组相比显著提高9倍左右，其余两组显著提高3倍左右（P<0.05）；在发酵过程中，纤维素酶前处理组在产γ-氨基丁酸的能力上显著，在第72 h时提高25%（P<0.05）；纤维素酶、木瓜蛋白酶和果胶酶前处理提高了香蕉酵素发酵过程中DPPH和ABBlebbistatin细胞培养TS~(+)自由https://www.selleck.cn/products/Bortezomib.html基清除活力和FRAP还原力，使抗氧化活性提升。纤维素酶与其他酶相比，在发酵糖的利用和产SOD酶的能力上更为强大，并具有高度的抗氧化活性和优异的口感。本研究为香蕉酵素的生产提供了理论依据，并扩展了其应用前景。

研究背景:白血病是表现为血液系统细胞的恶性增殖的一种疾病,主要包括急性白血病和慢性白血病。即使最近一些年来治疗白血病的手段有着较大进展,但是蒽环类药物联合阿糖胞苷的化疗方案仍是主要的治疗手段。有研究表明近年来白血病患者5年生存率约为65%~([1]),其中AML(acute myelocytic leukemia,急性髓细胞白血病)患者有着低于30%的5年生存率,因此新的治疗手段仍然是十分必要的。白血病单药治疗有其局限性,例如高剂量引起的不良反应、产生多药耐药性(multidrug resistance,MDR)等。随着一系列新型靶向药的涌现,白血病治疗从简单调整化疗药物强度转变为联合治疗以及以新型靶向药为主的治疗。基于肿瘤治疗的复杂性,抗肿瘤药物联合使用已在临床广泛使用。近年来进行临床评估的MCL-1(myeloid cell leukemia-1)小分子抑制剂有包括AMG-176正在招募联合阿扎胞苷治疗骨髓增生异常综合征/慢性粒单核细胞白血病患者的临床研究(NCT02675452)。另一个MCL-1抑制剂S64315由S63845结构改造而来,目cyclic immunostaining前在进行单独或联合其它化疗药治疗髓系白血病、骨髓增生异常、淋巴瘤的临床研究(NCT04702425、NCT02992483、NCT02979366)。AKT抑制剂目前也正在对多种肿瘤进行临床试验,包括AZD5363正在进行实体瘤研究(NCT03310541),MK-2206对直肠癌(NCT01333475)的临床研究、以及MK-2206联合曲妥珠单抗治疗实体瘤的临床研究(NCT00963547)。由于MCL-1抑制剂可能存在的毒副作用,我们研究了两种AKT抑制剂MK-2206和GSK690693在白血病中对MCL-1抑制剂S63845的增敏效果,旨在降低MCL-1抑制剂的用量。研究目的:探究AKT抑制剂增加白血病对S63845的作用及其协同作用的分子机制。研究方法:1、培养多种白血病及淋巴瘤细胞系(人T淋巴细胞白血病细胞系:Jurkat、Molt3、Molt4)、(人急性髓系白血病细胞系:U937、ML-1、HL-60、K562)、(人单核细胞白血病细胞系:THP-1)2、使用流式细胞仪检测上述肿瘤细胞对S63845的敏感性以及在AKT抑制剂MK-2206、GSK690693联用情况下S63845诱导细胞死亡能力变化,死亡数据通过Chou-Talalay联合指数法计算多重药效。3、检测不同处理后ROS水平的变化。4、使用蛋白免疫印迹技术(Western bloting)检测BCL-2家族以及AKT通路相关基因表达情况。5、转录组学分析联合作用差异基因富集分析。研究结果:AKT抑制剂MK-2206、GSK690693可以提高多种白血病细胞(Jurkat、U937、ML-1、Molt3、Molt4、TTofacitinib使用方法HP-1)对S63845的敏感性,较低浓度处理就能有效增敏。而MK-2206、GSK690693对K562、DAUDI、ML-1、MV-4-11细胞系对S63845的敏感性增强作用较弱。Chou-Talalay联合指数法计算显示AKT抑制剂MK-2206与S63845在多数浓度组合下产生协同作用。我们以Jurkat细胞为研究对象,研究了MK-2206增加其对S63845敏感性的分子机制。研究显示在联合作用后与单独使用MK-2206或S63845相比下ROS显著增加,表明联用可能导致了线粒体损伤。进一步Western bloting实验显示,尽管联合处理没有导致BCL-2家族蛋白表达水平的显著变化,然而联合处理selleck ICI 46474降低了BAD的磷酸化水平,促进了BAD从14-3-3蛋白解离,并定位至线粒体。另外,我们在Jurkat BAK~(-/-)细胞系中发现联合作用消失,表明这种协同作用通过BAK发挥作用。因此本研究表明,MK-2206与S63845协同作用的分子机制包括:S63845抑制了MCL-1,而MK-2206抑制AKT磷酸化从而促进BAD进入线粒体抑制了BCL-XL,两者同时作用从而通过BAK导致了细胞凋亡。本研究还表明通过与MK-2206的联合治疗能够加强S63845对白血病细胞杀伤能力,这可能为白血病的治疗提供一种新的药物组合思路。

以山东蓬莱、宁夏红寺堡及新疆和硕3个产区的赤霞珠干红葡萄酒为试验材料，分析不同产区该种葡萄酒中酚类物质https://www.selleck.cn/products/BAY-73-4506.html的含量及其抗氧化活性，并结合主成分分析研究其之间的相关性。结果表明，山东蓬莱产区此种葡萄酒中总酚含量最高，达到2.32 mg/mL；宁夏红寺堡产区此种葡萄酒中总花色苷含量最高，达34.32 mg/L；新疆和硕产区此种葡萄酒中总类黄酮和总黄烷醇含量最高，高于蓬莱2.67%，高于红寺堡6.23%；宁夏红寺堡产区赤霞珠干红葡萄酒ABTS[2,2′-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐，2,2′-azino-bis(3-ethylbenzthiozoline-6)-sulphonic acid,ABTS]自由基清除能力较高；新疆和硕产区赤霞珠干红葡萄酒DPPH(1,1-二苯基-2-三硝基苯肼1,1-diphenyl-2-picrylhydraNIR II FL bioimagingzyl,DPPH)自由基清除能力较高；对Fe3+还原能力的检测（Ferric reducing/antioxidant power,FRAP）得出山东蓬莱产区葡萄酒较高Transmembrane Transporters抑制剂；对酚类物质的综合评价得出宁夏红寺堡产区赤霞珠干红葡萄酒抗氧化能力较高。

目的 分析良性前列腺增生(BPH)经尿道等Oil remediation离子前列腺剜除(PKEP)术后发生尿失禁的危险因素。方法 回顾性分析2016-01—2020-12驻马店市中心医院行PKEP治疗的62例BPH患者的临床资料，根据术后随访1Liproxstatin-1个月的结果，选择发生尿失禁的31例患者作为发生组，采用倾向性评分配比法选择术后未发生尿失禁的31例患者作为未发生组。收集患者的年龄、病程SAHA配制、吸烟、糖尿病、高血压、抗凝药物史、术前留置导尿管、前列腺体积、盆底肌训练、国际前列腺症状量表(IPSS)评分、前列腺特异抗原(PSA)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量、排尿次数，以及操作时间、术中失血量、冲洗液温度、气囊注水量和导尿管堵塞等信息，分析PKEP术后发生尿失禁的危险因素。结果 糖尿病、前列腺体积、盆底肌训练、操作时间、冲洗液温度、气囊注水量、导尿管堵塞是PKEP术后发生尿失禁的影响因素(P<0.05)。Logistic回归分析显示，糖尿病、前列腺体积大、未行盆底肌训练，以及操作时间长、冲洗液温度低、气囊注水量大和导尿管堵塞，是PKEP术后发生尿失禁的危险因素(P<0.05)。结论 影响BPH患者PKEP术后发生尿失禁的危险因素较多，临床需依据危险因素采取针对性防治措施，以降低术后尿失禁的发生风险。

目的 血小板衍生生长因LXH254说明书子BB(PDGF-BB）是血小板衍生生长因子家族成员之一，可刺激血管平滑肌细胞增殖和迁移，在血管生成中起重要作用，但在中枢神经系统中的作用尚不清楚。本研究采用慢性社会挫败应激建立小鼠抑郁症模型，研究海马齿状回区PDGF-BB对抑郁样行为的作用及其机制。方法 采用化学遗传学结合行为学实验研究MS-DG环路对慢性社会挫败应激模型小鼠抑郁样行为的影响；应用分子生物学技术、免疫荧光成像检测MS-DG环路依赖的PDGF-BB对DG脑区神经发生的影响。结果 (1)化学遗传学抑制MS-DG神经投射增加DG脑区PDGF-BB表达，并产生抗抑郁作用，而激活MS-DG神经投射产生相反的作用。(2)抑制MS~(GABA+)-DG神经投射激活海马DG区生长抑素阳性中间神经元，促进PDGF-BB表达。(3)海马DG区过表达PDGF-BB改善慢性社会挫败应激诱导的小鼠抑郁样3-Methyladenine IC50行为，而海马DG区注射PDGF-BB中和抗体阻断抑制MS-DG神经投射介导的抗抑郁作用。(4)海马齿状回区注射PDGF-BB重组蛋白逆转慢性社会挫败应激诱导的海马神Neuropathological alterations经发生损伤和新生神经元树突形态异常。(5)特异性沉默神经干细胞PDGF-β受体导致海马神经发生受损，并增加小鼠对应激的易感性。结论 抑制小鼠MS~(GABA+)-DG神经投射促进DG区生长抑素阳性中间神经元释放PDGF-BB，通过激活神经干细胞PDGF-β受体，进而逆转慢性应激所致成年海马神经发生损伤，缓解小鼠抑郁样行为。