SRC信号通路

伴随着肥胖患病率在全世界范围内的急剧提升，目前已成为全人类需要共同面对的重要公共卫生问题。肥胖以脂肪细胞数量增多及体积扩张为主要特征，并伴有不同程度的代谢紊乱。同时肥胖又是糖尿病、高血压、中风、癌症及心脑血管疾病的危险因素，为社会及家庭带来极大负担。肥胖受生活方式、环境、行为及遗传等因素影响，是多因素相互作用的结果，其病理过程复杂涉及炎症、自噬、肠菌紊乱等多种机制。丝裂原活化蛋白MRTX1133激酶（MAPK）级联反应作为信号传导的关键通路，参与到细胞增殖、分化、凋亡及应激反应等多个过程中。国内外研究表明MAPK信号通路可通过多途径调控肥胖，如调控脂肪细胞分化及凋亡、调节食欲、改善炎症等。此外，中药在防治肥胖方面效果显著且存在多靶点、多成分、不良反应小等优势，且研究发现MAPK信号通路亦是其重点调控的Bucladesine临床试验主要通路之一，但此领域尚未进行系统总结。故该文通过检索国内外最新研究，简要概述MAntibody-mediated immunityAPK通路基本结构，重点总结了中药通过干预MAPK通路治疗肥胖的最新研究进展。结果表明，调控脂肪组织生成，分化及产热，降低炎症及氧化应激水平，改善胰岛素敏感性及代谢紊乱似乎为中药调控MAPK通路防治肥胖的主要途径。但后续仍需丰富研究方法，重点探索中药复方基于MAPK通路防治肥胖的潜在机制。

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)糖脂代谢紊乱的作用靶点和分子机制。方法1.构建RSV与DN共同靶点的PPI网络,并运用Cytoscape 3.7.0及VarElect等工具分析筛选出RSV治疗DN的核心靶点;对关键靶点基因进行GO富集分析与及KEGG通路富集分析;最后运用AutoDock Vina分子对接程序模拟RSV与核心靶点的结合情况并进行可视化。2.根据网络药理学构建的“药物-靶点-疾病”网络预测结果,选择雄性Wistar大鼠,构建高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的DN模型进行体内实验验证,分为正常组(NC组)、模型组(DM组)和给药组(DR组,RSV30 mg/kg/d 灌胃)。3.12周后对大鼠进行血样收集和肝肾组织解剖,测定空腹血糖(FBG)、TC、TG、LDL-C、HDL-C、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平:测定肝脏、肾脏重量和大鼠体重,计算肝脏系数和肾脏系数。通过HE染色和PAS染色观察肝脏和肾脏组织病理学改变。用Western blot法检测肝脏中p-PDK1和p-AKT水平,免疫荧光法和Western blot检测肝肾组织中HIF-1α蛋白表达情况,RT-qPCR法测定肝肾组织中Glut1和Ldlr mRNA水平。结果1.分析得到RSV治疗DN靶点128个,其中核心靶点为ABaf-A1KT1、IL1B、INS、JUN和STAT3,主要关联DN糖脂代谢中HIF-1信号通路、FoxO信号通路和TNF信号通路等7个通路,涉及平滑肌细胞增殖的正调控、对药物的反应和炎症反应等生物学过程;分子对接结果显示,5个核心靶点的结合能均低于-5.0 kcal/mol,且均与RSV形成氢键,其中AKTselleck合成1与RSV结合活性最高。2.DM 组大鼠 FBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、BUN、Scr、肝脏系数和肾脏系数较NC组均显著增加,而体重明显降低;RSV干预12周后,以上各项指标除HDL-C、肾脏系数和体重外均有明显改善(P<0.05或P<0.01)。3.DM组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性、炎性浸润和肝糖原减少的病理变化,肾脏组织中出现糖原堆积、肾小球增大、肾小管基底膜增厚并伴有肾间质灶性炎性细胞浸润,而在DR组大鼠肝肾组织中以上病理改变均得到有效改善。4.DM组大鼠肝脏的p-PDK1和p-AKT以及肝肾组织medical biotechnology中HIF-1α蛋白表达水平较NC组均显著升高,肝肾组织的Glut1 mRNA水平显著升高,Ldlr mRNA水平显著下降。给药后可明显改善上述蛋白和mRNA的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论1.通过网络药理学预测发现RSV可能通过靶向AKT1、IL1B、INS、JUN和STAT3等核心靶点,参与调控HIF-1、FoxO等信号通路,发挥调节DN糖脂代谢作用。2.动物实验初步验证了网络药理学预测的准确性,结果提示RSV可能通过抑制PDK1/AKT磷酸化和HIF-1α表达,使下游靶基因Glut1表达下调、Ldlr表达上调,从而改善DN糖脂代谢紊乱并减轻肾损伤,以达到延缓DN进展的目的。

目的 探究银杏内酯B(ginkgolide B,cytomegalovirus infection GB)是否通过拮抗内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）发挥其拮抗血管内皮损伤作用及其相关分子机制。方法 建立衣霉素（tunicamycin, TM）诱导的人骨髓来源内皮祖细胞（bone marrow derived-endothelial progenitor cells, EPCs）ERS损伤模型，用MTS检测细胞增殖能力；Calcein-AM/EthD-I双染法检测细胞活性状态；Transwell实验检测细胞迁移能力；DCFH-DA染色检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）的水平；ELISA法测定NADPH活性；JC-1和DiOC6染色定性和定量检测线粒体膜电位；qselleckRT-PCR检测mRNA的水平；Western Blot检测蛋白表达水平。结果 GB浓度依赖性减轻衣霉素对hEPCs造成的ERS内皮损伤（细胞活性、细胞迁移率和血管形成率的降低）（P <0.01）；降低ROS及NADPH水平（P <0.01）；呈浓度依赖性抑制ERS介导的线粒体膜电位下降（P <0.01）；抑制ERS相关蛋白（GRP78、ATF4、CHOP等）表达，并调控细胞凋亡相关蛋白（Bcl-xl、Bax、cleaved caspase-4、cytochrome c）的表达水平，拮抗内质网应激介导的细胞损伤。结论 银杏内酯B能通过拮抗内质网应激，发挥血管内皮保护作用，其机制可能与降低细胞内活性氧水平，抑制ERS相关蛋白（CHOP, GRP78、ATF4）表达及调节细胞凋亡蛋白（Bcl-xl、Bax、cleaved caspaLGX818se-4、cytochrome c）的表达水平有关。

目的:Ghrelin作为一种具有镇痛作用的内源性多肽,近年来广受研究者的关注。通过本实验组前期实验,证实了 ghrelin及其活性片段在急性痛中有较好的镇痛效果。Ghrelin活性片段有辛酰基化结构,也具有透过血脑屏障的功能。内吗啡肽作为μ阿片受体的内源性配体,具有良好的镇痛作用,其副作用相较于吗啡有所减少,但仍无法透过血脑屏障。本实验室通过将ghrelin活性片段同内吗啡肽结合形成基于μ-阿片/ghrelin 受体的杂合肽 ghrelin(1-5)-EM2、EM2-ghrelin(1-5)、ghrelin(1-9)-EM2以及EM2-ghrelin(1-9)。通过本实验组前期实验,在所合成的几种杂合肽中,ghrelin(1-5)-EM2对于急性痛以及神经病理痛都具有很好的镇痛效果,耐受程度低。因此,本实验将首先研究四种杂合肽的血脑屏障透过性,其次研究ghrelin(1-5)-EM2在角叉菜胶、醋酸扭体、福尔马林炎症痛中的镇痛作用,以及在CFA慢性炎症痛中的镇痛作用及机制,为后续相关研究奠定基础。方法:采用固相合成法合成4种杂合肽后,将其与Cy7连接后经活体小动物成像系统,探究其是否具有血脑屏障透过性。建立四种炎症痛模型(角叉菜胶、福尔马林、醋酸扭体及CFA慢性炎症痛),通过行为学测试研究ghrelin(1-5)-EM2的镇痛作用。Panobinostat说明书在CFA慢性炎症痛模型,通过连续给药方式研究杂合肽ghrelin(1-5)-EM2是否产生耐受,HE染色检测其对于炎症部位病理状态的改善,以及采用Western blot和免疫荧光染色研究其在CFA慢性炎症痛中的镇痛作用机制。结果:1.杂合肽ghrelin(1-5)-EM2可以透过血脑屏障。2.鞘内注射ghrelipatient medication knowledgen(1-5)-EM2在四种炎症痛模型中均具有显著有效的镇痛作用。3.Ghrelin(1-5)-EM2在CFA慢性炎症痛中连续鞘内注射产生良DS-3201纯度好的镇痛作用且未产生耐受作用,对小鼠炎症部位皮肤存在一定程度的改善作用。4.Ghrelin(1-5)-EM2的镇痛作用可以被生长激素促分泌受体1α(GHS-R1α)拮抗剂以及阿片受体拮抗剂所拮抗。5.CFA慢性炎症痛中,连续注射ghrelin(1-5)-EM2后,血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)浓度无显著变化。6.通过Western blot和免疫荧光染色实验,分析得出ghrelin(1-5)-EM2在CFA慢性炎症痛中,通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及抑制非选择性阳离子通道TRPV1激活发挥其镇痛作用。结论:Ghrelin(1-5)-EM2在角叉菜胶、福尔马林、醋酸扭体及CFA慢性炎症痛中能产生有效显著的镇痛作用,且可以透过血脑屏障。Ghrelin(1-5)-EM2在CFA慢性炎症痛中不产生耐受作用,且通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及抑制非选择性阳离子通道TRPV1激活发挥其镇痛作用,对于炎症部位皮肤有改善作用。

目的：以抗炎有效成分为评价指标，建立畲药树参茎的质量标准。方法：采用显微鉴别法对树参茎粉末的特征性组织、细胞及细胞内含物进行鉴别；采用薄层色谱法对树参茎中的4个主要抗炎有效成分（紫丁香苷、绿原酸、异绿原酸A、异绿原酸C）进行鉴别；采用高效液相色谱法建立树参茎中上述4种成分的含量测定方法；并对树Anthroposophic medicine参茎的水分、总灰分、浸出物进行控制。结果：建立的显微鉴别法可鉴别出树参茎粉末中的木纤维、木栓组织碎片细胞、草酸钙簇晶、石细胞、导管、韧皮纤维；建立的两个薄层色谱法，可分别鉴别出树参茎中的主要抗炎有效成分紫丁香苷、绿原酸、异绿原酸A和异绿原酸C；建立的两个高效液相色谱法，Mirdametinib可分别对树参茎中的紫丁香苷、绿原酸、异绿原酸A、异绿原酸C进行含量测定，4种成分的线性范围分别为0.035 7～0DS-3201.894 0μg、0.077 5～1.938 0μg、0.022 3～1.114 0μg、0.012 3～0.617 0μg；回归方程分别为y=1 829.1x+3.503 2(r=0.999 8)、y=531.13x-5.373 2(r=0.999 8)、y=3 296.4x+0.384 2(r=0.999 9)、y=3 493.8x-13.212 0(r=0.999 9)；平均加样回收率分别为98.52%、99.83%、98.32%、99.42%,RSD分别为0.57%、0.57%、0.86%、0.96%。结论：建立的方法简便、准确、重现性好，以抗炎有效成分为评价指标建立的质量标准更有利于发挥树参茎的临床疗效。

目的 基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷（BC/GD）对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法 利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·kg~(-1) BC/GD组和60 mg·kg~(-1)Bdevice infectionC/GD组，利用气管滴注法构建PM_(2.5)暴露模型，持续2个月，造模selleck化学1个月后灌胃给予对应药物，持续1个月，末次给药后，HE染色观察肠系膜动脉血管内皮状态；化学发光法检测肠系膜动脉活性氧（ROS）水平；硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平；ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α）、白细胞介素-1β(IL-1β）、白细胞介素-6(IL-6）、转化生长因子β1(TGF-β1）、白三烯B4(LTB4）水平；Western blot法检测5-脂氧酶（5-LOX）、内皮细胞一氧化氮合酶（e NOS）、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）蛋白表达。结果 BC/GD对基础状态的肠系膜动脉血管环张力无明显影响，但能明显舒张由5-HT预收缩的血管环；一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂INDO或L-NAME+INDO均能明显抑制BC/GD的血管舒张作用，但L-NAME的抑制作用更明显；50、100 mg·m L~(-1) PM_(2.5)能降低血管环对乙酰胆碱（ACh）的舒张血管效应，而BC/GD能明显改善PM_(2.5)诱导的舒张效应减弱。与对照组相比，PM_(2.5)组大鼠肠系膜动脉内皮完整性严重受损、内皮皱缩，大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平显著升高、TGF-β1水平显著降低，肠系膜动脉组织中5-LOX、i NOS蛋白表达明显增加，e NOS蛋白表达降低，ROS水平升高，NO水平降低。与PM_(2.5)组相比，BC/GD能改善内皮损伤程度和完整性，可显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平，升高TGF-β1水平；明显降低肠系膜动脉5-LOX、i NOS表达，升高e NOS蛋白表达；降低ROS水平，升高NO水平。结论 BC/GD可通过抑制5-LOX/LTB4信号通路表达，从而降低ROS水平，抑制炎性损伤，上调e NORAD001抑制剂S表达，下调i NOS表达，升高血管中NO水平，改善PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍。

目的 探讨桑叶水提物对高糖环境下MC3T3-E1细胞成骨分化的影响,为临床中糖尿病牙周炎（diabetic periodontitis, DP）的治疗提供一定的理论基础。方法 取第4代MC3TE-E1细胞，将用不同浓度的葡萄糖（5 mM、10 mM、20 mM、30 mM、40 mM、50 mM、60 PD-0332991 IC50mM、70 mM、100 mM）干预MC3T3-E1细胞1 d、3 d、5d、7 d，用CCK-8法筛选出合适的高糖浓度构建体外高糖环境。继续检测高糖环境下不同浓度的桑叶水提物（10 mg/mL、1 mg/mL、100μg/mL、10μg/mL、1μg/mL、100 ng/mL、10 ng/mL、1 ng/mL）干预MC3T3-E1细胞后对细胞增殖的影响并筛选出合适的桑叶水提物浓度；通过细胞增殖毒性检测(cell dountingkit-8, CCK-8Gadolinium-based contrast medium)、流式细胞技术、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)和实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测炎性、凋亡和糖尿病等相关指标的表达，用以评价桑叶水提物在高糖环境下对MC3T3-E1的影响。成骨诱导后，通过碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色、ALP活性、茜素红染色(alizarin red staining, ARS)及定量以及RT-PCR用以评价桑叶水提物在高糖环境下对MC3T3-E1成骨分化的影响。结果 (1)CCK8结果表明，在葡萄糖浓度为50 mM以上时对细胞的增殖有明显的抑制作用，故选用50 mM的葡萄糖用以构建体外高糖细胞模型。在高糖环境下，与其他组相比，1、10、100μg/mL的桑叶水提物为促进MC3T3-E1细胞增殖的适宜浓度；(2)凋亡结果表明，高糖组的凋亡率明显高于对照组，加入桑叶水提物后能缓解因高糖刺激引起的细胞凋亡（P<0.05）。(3)活性氧（reactive oxygen species,ROS）结果表明，桑叶水提物均可在一定程度上抑制高糖环境下细胞内的ROS的产生（P<0.05）；(4)ELISA结果表明，与对照组相比，高糖组相关炎症因子的表达明显高于对照组，加入桑叶水提物后可以抑制相关炎症因子的表达。(5)通过RT-PCR结果表明，在高糖环境下桑叶水提物可以通过调控凋亡相关基因的表达来抑制凋亡，相关炎症基因的表达与ELISA的结果基本一致（P<0.05）。(6)通过碱性磷酸酶染色，ALP活性和茜素红染色结果表明，与对照组相比，高GSK126浓度糖组的ALP活性和矿化结节的形成量均明显降低，加入桑叶水提物后可明显缓解（P<0.05）；(7)通过RT-PCR结果表明，与对照组相比，桑叶水提物可以缓解因高糖刺激引起的成骨相关基因表达降低（P<0.001）。结论 (1)桑叶水提取物可以缓解因高糖刺激引起的MC3T3-E1细胞损伤和凋亡。(2)桑叶水提取物可以促进高糖环境下MC3T3-E1细胞的成骨分化。

日常生活中各类表面易遭受空气和溶液中微生物的侵袭,进而危害人类健康。同质或异质的细菌群落可附着在生物和非生物表面,并自行产生由细胞外聚合物(EPS)组成的支架,形成生物膜,成为顽固感染的潜在来源。目前可在表面浸入各类释放型抗菌剂,如抗生素、银离子及锌离子等。研究表明,这些策略可有效清除液质中的微生物,但在没有液质的情况下,不会对空气中的微生物产生有效的抗菌作用。此外,由于抗菌剂释放有限,随着时间推移,抗菌表面会因抗菌剂的耗尽而失去抗菌活性,并且形成潜在的环境风险。因此,本文旨在开发长久有效且具有双重抗菌活性机制的抗菌表面。本文主要研究内容和取得的研究成果如下:通过一步法将聚乙烯亚胺(PEI)掺杂入氧化锌(ZnO),成功制备出带正电的聚乙烯亚胺化氧化锌纳米颗粒(ZnO-PEI),随后通过烷基化修饰,制备出带BMS-354825研究购买有大量正电荷的季铵化纳米氧化锌颗粒(ZnO-QPEI)。作为一种无机抗菌剂,氧化锌(ZnO)受到了广泛的关注,通过释放游离正电性的锌离子破坏负电性的细胞壁使水生菌死亡。相比于其他抗菌剂,ZnO具有生物相容性好、抗菌谱广及不易产生细菌耐药性等优势。而传统的ZnO分散性差和抗菌效果弱等缺点限制其应用。因此,加入含有大量配位官能团(氨基)的PEI,与锌离子形成络合物,在分子内和分子间氢键的相互作用下,延缓生长,减小粒径,有助于提高ZnO的分散性和抗菌强度。由于烷基化修饰可使PEI部分氨基转变为季铵盐形成季铵化聚乙烯亚胺(QPEI),通过带正电的季铵分子接触吸附菌体使气生菌死亡,从而与ZnO形成双重抗菌活性机制。通过扫描电子显微镜、selleck NMRZeta电位、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射和热重等表征分析成功制备了ZnOQPEI。通过体外抗菌和抗生物被膜性能实验,证明ZnO-QPEI具有抗菌抗生物被膜性能和双重抗菌机制。同时,通过分散性测试,证明该材料能在极性/非极性溶剂中均匀分散,可用于构建杀菌表面。将ZnO-QPEI颗粒与极性基质聚氨酯(TPU)相容,设计一种抗菌涂层导尿管(TPU/ZnO-QPEI)。通过接触角测量和机械性能测试等表征,证明该导尿管具有良好的力学性能。通过体外抗菌和抗生物被膜性能实验,mouse bioassay表明该导尿管具有长期的抗菌抗生物被膜能力以及良好的抗黏附性能。此外,通过体内动物实验,证明该导尿管具有高效的体内抗菌能力,且具有出良好的生物相容性。将ZnO-QPEI颗粒加入具有增稠性的羟丙基甲基纤维素(HPMC)、成膜剂聚乙烯吡咯烷酮(PVP)和保湿剂甘油(Gl)中,制备了一种抗菌凝胶剂(ZnO-QPEI抗菌凝胶剂)。通过工艺筛选、单因素实验、正交实验和抗菌实验等多个方面对凝胶剂处方进行综合性考察,将处方优化,成功制备出外观均匀、pH值适宜,具有良好优异的稳定性和成膜性的抗菌凝胶剂。通过皮肤给药安全性检查和体内动物实验证明该凝胶剂具有良好的生物相容性。综上所述,本文基于制备的ZnO-QPEI抗菌纳米材料,成功设计出一种抗菌涂层导尿管和抗菌成膜凝胶剂,结果显示,这两种抗菌应用可有效利用接触、释放或二者协同机制杀灭来自空气和溶液的微生物,阻止微生物在表面的吸黏附,防止易感染事件的发生和生物被膜的形成。本文所设计的具有双重抗菌活性机制的材料为预防和控制微生物感染提供有效的平台,具有广阔的应用前景。

目的 观察益生菌制剂辅治幽门螺杆菌感染的临床效果及对肠道微生态的影响。方法 选取2019年5月—2020年5月攀枝花市第二人民医院收治的幽门螺杆菌感染患者Caput medusae96例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组48例。对照组予三联疗法治疗，观察组在对照组基础上加用枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊治疗，2组患者均治疗14 d。比较2组患者幽门螺杆菌情况，治疗前后症状(胃灼热、反酸、嗳气)积分，临床症状(恶心呕吐、腹痛腹胀、胃酸)持续时间和住院时间，肠道微生态(双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、肠球菌菌落数)以及不良反应。结果 观察组幽门螺杆菌转阴率为95.83%,高于对照组的81.25%(χ~2=5.031,P=0.025);观察组~(14)C尿素呼气试验平均值低于对照组(t=26.128,P<0.001)。治疗14 d后，2组胃灼热、反酸、嗳气积分均较治疗前下降，且观察组低于对照组(P均<0.01);观察组恶心呕吐持续时间、腹痛腹胀持续时间、胃酸持续时间及平均住院时间均短于对照组(P<0.01);治疗14 d后，对照组中乳杆菌与肠球菌菌落数较治疗前增加，观察组中各菌种菌selleck NMR落数及B/E值均明显增加，且观察组双歧杆菌、乳杆菌与肠杆菌菌落数及B/E值增加程度大于对照组(P<0.05或P<0.购买Erastin01)。观察组不良反应总发生率为6.25%,低于对照组的27.08%(χ~2=7.500,P=0.006)。结论 益生菌制剂辅治幽门螺杆菌感染的临床效果肯定，对肠道微生态具有积极影响，不仅能显著提高幽门螺杆菌转阴率和降低~(14)C-UBT值，还可改善患者临床症状，缩短住院时间，且安全性高。

TRAF是机体内一种具有信息传导作用的胞内因子,承担多个受体家族的信号转导工作,在固有免疫以及获得性免疫方面都发挥出重要作用。TRAF作为一类胞内接头蛋白,对多条信号途径的活化具有一定的影响,包括细胞的增殖、生存、凋亡、炎症反应、免疫反应等。目前已有研究表明鱼类中的TRAF基因也发挥重要的免疫防疫作用。以许氏平鲉为研究对象,基于基因组和转录组的数据库,进行了许氏平鲉TRAF基因家族的系统鉴定。在许氏平鲉中共鉴定到9个TRAF基因,并对这些TRAF基sports and exercise medicine因的长度和氨基酸个数进行了统计分析。同时,分析了这9个TRAF基因的结构特征。选取了包括许氏平鲉在内的6种鱼类进行了TRAF基因的共线性分析。结果显示,TRAF基因在硬骨鱼类中具有保守的共线性。通过系统发育分析,更好地解析了TRAF家族基因的进化关系,同时也证明了对其鉴定及命名的准确性。此外,还进行了TRAF家族基因的蛋白质相互作用网络预测以及表达模式分析。通过蛋白质相互作用的网络分析,得到TRAF基因与其互作蛋白的关联状况。在杀鱼爱德华氏菌侵染许氏平鲉后的不同时间点,探究TRAF基因在杀鱼爱德华氏菌刺激下的表达模式。定量selleck激酶抑制剂结果显示,除TRAF4.1外,其他TRAF基因在感染后Gefitinib-based PROTAC 3细胞培养均存在不同程度的上调。综上所述,从分子水平上揭示了许氏平鲉TRAF家族基因的结构和功能,揭示了TRAF可能依赖的免疫通路,为进一步探究TRAF家族基因在许氏平鲉先天免疫过程中的作用奠定了基础。