SRC信号通路

目的 探讨MKI67在胰腺癌中的表达、生物学功能、潜在机制及其临床意义。方法 利用公共数据库分析MKI67在胰腺癌中的表达水平、诊断和预后价值，研究MKI67与免疫细胞浸润和免疫检查点分子之间的关系，并通过功能通路的富集分析揭示其可能的分子机制。采用qRT-PCR和Western blot法验证MKI67在mRNA和蛋白质水平的表达，采用免疫组织化学染色对MKI67在组织蛋白的表达水平进行检测。结果 MKI67的高表达与胰腺癌较高的组织学分级和较差的预后显著相关。MKI67表达升高与胰腺癌患者不良预后相关（P=0.009），是影响患者预后的独立危险因素（95%CI:1.084～1.743,P<0.05）。MKI67的表达与Th2细胞水平呈正相关，而与pDC细胞、NK细胞、肥大细胞、T滤泡辅助https://www.selleck.cn/products/ferrostatin-1.html细胞、免疫DC和CD8+T细胞呈负相关。结论 Murine microbiomeKI67可能作为胰此网站腺癌的诊断和预后生物标志物，其机制可能与免疫逃逸或免疫抑制相关。

目的 探讨微RNA-142-5p(miRNA-142-5p)与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌（PC）增殖、侵袭、转移的机制。方法 选择2016年12月至2019年1月于新疆维吾尔自治区人民医院接受手术治疗的35例PC患者的癌及癌旁组织，采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中miR-142-5p的表达情况，比较人PC细胞系（CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1）和正常胰管上皮细胞系（H购买VX-661PDE）中miR-142-5p的表达情况。采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中E2F7 mRNA的差异，比较Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA的差异，采用蛋白质印迹法比较Capan-1、PANC-1细胞中E2F7蛋白的差异。通过Starbase数据库预测miR-142-5p与E2F7基因的结合位点，同时设置转染miR-142-5p模拟物的miR-142-5p mimics组和转染无意义序列的NC组，两组分别共转染E2F7基因野生型（wt）及突变体（mut），采用双萤光素酶实验验证miR-142-5p与E2Fwww.selleck.cn/products/gdc-00687基因的靶向关系。将Capan-1细胞设为NC组、si-E2F7组、E2F7组及miR-142-5p mimics+E2F7组，采用CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验观察各组细胞活力、凋亡、迁移、侵袭情况。选取20只雄性BALB/c裸鼠（4～6周龄）用于建立裸鼠异种移植模型，采用随机数字表法将其分为NC裸鼠组、si-E2F7裸鼠组、E2F7裸鼠组及miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组，每组5只。将5×106个相应处理的PC细胞与100μl的人工基膜混合后皮下注射于裸鼠前腿下方的皮肤，于注射后第30天处死四组动物，比较四组肿瘤体积及重量，采用苏木精-伊红染色观察肿瘤转移能力。结果 PC患者癌组织miR-142-5p表达低于癌旁组织，E2F7 mRNA表达高于癌旁组织，CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1细胞miR-142-5p表达低于HPDE细胞（P<0.05）。Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA及其蛋白表达高于HPDE细胞（P<0.05）。Starbase数据库分析结果显示，miR-142-5p与E2F7基因的3’非翻译区存在互补。双萤光素酶报告基因结果显示，共转染E2F7-wt后，miR-142-5p mimicsSingle molecule biophysics组萤光素酶活性低于NC组（P<0.05）；共转染E2F7-mut后，miR-142-5p mimics组萤光素酶活性与NC组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。E2F7组E2F7 mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均高于NC组，细胞凋亡率低于NC组（P<0.05）。miR-142-5p mimics+E2F7组E2F7mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均低于E2F7组，细胞凋亡率高于E2F7组（P<0.05）。E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量高于NC裸鼠组，miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量低于E2F7裸鼠组（P<0.05）。苏木精-伊红染色显示，E2F7裸鼠组肿瘤具有较强的转移能力，而miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤的转移能力较差。结论 miR-142-5p可能通过靶向E2F7基因影响PC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

目的 探讨亚临床剂量盐酸艾司氯胺酮应用于腰硬联合麻醉剖宫产术的疗效和安全性。方法 2021年12月-2022年12月在本院接受罗哌卡Liproxstatin-1核磁因腰硬联合麻醉剖宫产术的78例孕产妇随机等分为观察组和对照组。观察组胎儿娩出后静注0.2mg/kg盐酸艾司氯胺酮，对照组静注等量生理盐水。比较麻醉指标、麻醉效果、不同时间点VAS评分、Ramsay评分和不良反应发生率的组间差异。结果 2组间麻醉指标无差异(P>0.05);观察组麻醉优良率高于对照组，差异有统计学意义(97.44%VS 82.05%,P<0.05);术后3h、6h、9h观察组VAS评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)、Ramsay评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);2组间不良反应发生率无统计学差异(10.26%VS 15.38%,P>0.05)。结论FG-4592体外 孕产妇罗哌卡因腰硬联合麻醉剖宫产术中亚临床剂量盐酸艾司氯胺酮静注高效、安全，可增targeted immunotherapy强术中、术后镇静镇痛效果，值得进一步研究和推广。

目的 分析阿立哌唑联合舍曲林治疗强迫症的临床疗效。方法 94例强迫症患者,随机分为单一组和治疗组,每组47例。单一组给予舍曲林治疗,治疗组在单一组基础上增加阿立哌唑Baricitinib治疗。比较两组患者临床疗效,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、耶鲁-布朗强迫量表(YBOCS)评分,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果 治疗前,两组HAMA及YBOCS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,治疗组HAMA评分(8.13±确认细节1.79)分、YBOCS评分(9.91±2.05)分均低于单一组的(11.85±2.46)、(13.75±3.68)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TNF-α、BDNF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,治疗组TNF-α(39.17±4.05)μg/L、BDNF(39.78±4.22)μg/L均高于单一组的(33.82±4.62)、(31.06±4.85)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗总有效率95.74%高于单一组的76.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 强迫症患者采用阿立哌唑联合舍曲林paired NLR immune receptors的疗效确切,能有效减轻神经损伤情况,纠正患者强迫思维和行为,加速强迫症的恢复,该方案可推广。

背景:登革热(dengue fever,DF)是由登革病毒引起的急性传染病,在世界范围内均有流行,主要分布在热带和亚热带地区,近二十年来登革热发病数量剧增,给全球不少国家造成巨大的疾病负担。大部分患者感染后无明显症状,仅少数出现轻度或中度的发热、头痛、肌肉痛、关节痛等症状。严重的登革热患者可出现更为严重的重症登革热(severe dengue,SD)表现,包括休克、胃肠道出血、鼻出血和阴道出血等,累及全身多脏器,若早期不予重视,死亡率可高达20%[1]。重症登革热的发病机制不明,有研究认为与病毒因素、宿主因素以及抗体依赖感染增强作用(antibody-dependent enhancement,ADE)等有关,其中宿主因素包括患者免疫状态、细胞因子以及基础疾病等[2,3]。国外研究提出,重症登革热与既往存在的基础疾病可能有关[4]。登革热患者合并高血压、糖尿病等基础疾病,患重症风险明显增加[5],但目前为止,我国关于登革热与基础疾病之前的相关性研究较少。目的:探讨登革热患者合并基础疾病的临床特点及重症危险因素,以期对其进行早期预判及分诊,为临床诊治提供科学依据。研究内容和方法:1.研究对象和内容:收集2013至2019年广州医科大学附属市八医院收治的1920例住院登革热患者的人口学资料、临床表现、实验室检查结果、影像学资料及转归等指标;比较基础疾病组和无基础疾病组之间的年龄、性别等一般情况;比较普通组和重症组之间的实验室指标、影像学检查等。2.研究方法:采用查尔森合并症指数(charlson comorbidity index,CCI)[6]来分析登革热患者与疾病严重程度的关系;采用多因素回归分析登革热患者的重症危险因素。结果:1.研究成人登革热患者合并基础疾病的临床特征和重症危险因素Angiogenic biomarkers。1.1登革热合并基础疾病发生率为38.9%(746/1920),基础疾病组中位年龄比无基础疾病组大20岁,差异具有统计学意义(Z=-18.608,P<0.001);基础疾病组重症发生率11.7%,无基础疾病组重症率为4.4%,两组间的差异具有统计学意义(χ2=35.535,P<0.001);基础疾病组与无基础疾病组之间ICU入住率、住院天数之间的差异具有统计学意义(P<0.05);基础疾病组的发生率分别为高血压病18.1%(347例)、糖尿病6.7%(129例)、冠心病4.9%(95例)、慢性病毒性肝炎4.6%(90例)、高脂血症3.6%(70例selleck合成)、脑卒中3.2%(63例)、慢性阻塞性肺疾病2.6%(50例)、G6PD缺乏症2.0%(39例)。1.2登革热合并基础疾病患者重症组与普通Taurine半抑制浓度组之间临床症状相比较,重症组患者头晕、呕吐、黑便或血便、骨痛、肉眼血尿、呕血以及皮下血肿的发生率高于普通组差异具有统计学意义(P<0.05);重症组与普通组之间的白细胞计数、血红蛋白、红细胞比容、血清白蛋白、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比值的差异具有统计学意义(P<0.05);重症组患者的心包积液、胸腔积液以及腹水较普通组比例更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。1.3查尔森合并症指数(Charlson Comorbidity Index,CCI)与病情严重程度的关系:将CCI分为CCI<3分组及CCI≥3分组,发现CCI≥3分组重症发生率明显高于CCI<3分组,差异具有统计学意义(χ2=46.721,P<0.001),提示CCI≥3分时重症发生率明显升高。1.4高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾病和消化性溃疡在重症组与普通组之间差异具有统计学意义(P<0.05);糖尿病、冠心病、脑卒中、慢性阻塞性肺疾病、消化性溃疡是发生重症登革热的危险因素。2.研究登革热合并高血压患者的临床特点及危险因素。2.1将347例登革热合并高血压患者根据病情严重程度分为重症组和普通组,重症组年龄均值74.0±10.9岁,普年龄均值67.4±11.8岁,两组之间的年龄差异具有统计学意义(t=-3.929,P<0.001);高血压1级有112人,占比32.2%;高血压2级114人,占比32.9%;高血压3级121人,占比34.9%。重症组与普通组中高血压3级的差异有统计学意义(χ2=6.100,P=0.014);高血压1级患者中好转57人(50.9%),治愈52人(46.4%),未愈2人(1.8%),死亡1人(0.9%);高血压2级和3级患者中,好转123人(52.3%),治愈107人(45.5%),未愈3人(1.3%),死亡1人(0.9%),差异均无统计学意义(P>0.05);重症组与普通组间的白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、红细胞比容、血清白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶的差异具有统计学意义(P<0.05)。影像学方面,重症组患者的胸腔积液较普通组比例更高,差异具有统计学意义(χ2=14.666,P<0.001)。2.2登革热合并高血压患者中其他基础疾病发生率为糖尿病23.3%(81例)、冠心病21.9%(76例)、慢性阻塞性肺疾病6.3%(22例)、脑卒中13.3%(46例)、慢性肾病3.2%(11例);重症组与普通组中,糖尿病、冠心病、脑卒中、慢性阻塞性肺疾病的差异具有统计学意义(P<0.05)。2.3高血压3级的重症发生率(23.1%)高于1级(12.5%),两组间的差异具有统计学意义(χ2=4.457,P=0.035);高血压3级的重症发生率(23.1%)高于2级(13.2%),两组间的差异具有统计学意义(χ2=3.913,P=0.048)。2.4重症组服用降压药人数占比73.7%,普通组服用降压药人数占比46.9%,两组间差异有统计学意义(χ2=13.682,P<0.001)。结论:1.成人登革热最常见的基础疾病是高血压。2.糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、脑卒中以及消化性溃疡是重症登革热的危险因素,高血压3级的登革热重症发生率高于1级和2级。

目的 探讨老年脑梗死后血管性痴呆(CI-VD)病人血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)水平与病情严重程度的关系。方法 选取2020年1月至2021年6月中国人民解放军中部战区总医院收治的96例老年CI-VD病人，另选取同期医院收治的84例老年单纯脑梗死(cerebral infarction, CI)病人，比较2组病人血清AGEs、RAGE水平。根据病情严重程度将老年CI-VD病人分为轻度组(n=25)、中度组(n=39)和重度组(n=32),比较3组病人血清AGEs、RAGE水平，采用Spearman秩相关分析血清AGEs、RAGEGSI-IX供应商水平与病情严重程度的关系，采用Logistic回归分析老年CI-VD病人重度痴呆的影响因素，并采用ROC曲线分析血清AGEs、RAGE水平预测重度病情的价值。结果 老年CI-VD病人血清AGEs、RAGE水平均高于老年单纯CI病人(P<0.01);血清AGEs、RAGE水平随着病情的加重而增加(P<0.05),Spearman相关性分析显示，血清AGEs(r=0.446,P<0.001)、RAGE(r=0.469,P<0.001)水平与病情严重程度呈正相关；多因素Logistic回归分析结果显示，受教育程度及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、AGEs、RAGE水平均是影响老年CI-VD病人病情的独立相关因素(P<0.05);ROC曲线分析显示，老年CI-VD病人血清AGEs、RAGE预测重度痴呆的最佳截断值分别为33.07 μg/mL和550.31 μg/mL,两者联合预测重度病情的特异度和AUC分别为95.31%和0.8Biometal chelation55,高于单独预测价值(P<0.05)。结论 selleckchem KD025老年CI-VD病人血清AGEs、RAGE水平与病情严重程度有关，临床检测其水平变化可作为预测病情变化的敏感指标。

目的 探讨影响ROS-1阳性非小细MK-1775使用方法胞肺癌患者预后的因素。方法 以82例ROS-1阳性非小细胞肺癌患者为研究对象，采用回顾性分析，Kaplan-Meier法、Log-rank检验及多因素Cox风险模型分析患者预后的影响因素。结果 截至末次随访日期2022年1月15日，82例患者中存活44例、死亡38例。82例患者1、2、3年总生存（OS）率分别为88.9%、67.5%、52.3%，中位OS为37.0个月（95%CI:30.9～43.2）。15例早期手术患者均存活，67例晚期患者中，存活29例，死亡38例，死亡原因包括疾病复发或进展。67例晚期不可手术切除患者1、2、3寻找更多年生存率为86.4%、60.0%、41.4%，中位OS为32.0个月（95%CI:24.2～39.8）。67例晚期ROS-1阳性肺癌患者中，11例脑转移者中位OS为20.0个月（95%CI:7.9～32.1），无脑转移者中位OS为35.1个月（95%CI:30.2～39.8），无脑转移者中位OS较长（P<0.05）。43例化疗及靶向治疗者中位OS为48.0个月（95%CI:33.0～63.0）,10例单纯靶向治疗者中位OS为31.0个月（95%CI:24.8～37.1）,12例单纯化疗者中位OS仅23.0个月（95%CI:13.9～32.0），化疗及靶向治疗者中位OS长于靶向治疗及单纯化疗（P均<0.05）。67例晚期不可手术切除患者中，TNM分期、PS评分、基线脑转移、化学治疗、靶向治疗均为影响OS率的因素（P均<0.05）；多因素Cox风险模型显示，TNM分期、靶向治疗、化疗为影响OS率的独立因素（Functional Aspects of Cell BiologyP均<0.05）。结论 TNM分期、靶向治疗、化疗为ROS-1阳性非小细胞肺癌患者预后的影响因素。

目点击此处的：探讨麝香保心丸(SBP)对心肌细胞缺氧复氧后细胞自噬的影响及机制研究。方法：采用心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型，通过qRT-PCR法观察麝香保心丸对心肌细胞缺氧复氧后细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNFα及ATG12基因表达水平的影响，并CH-223191分子式通过蛋白免疫印迹法研究麝香保心丸对心肌细胞缺氧复氧后Beclin-1、p62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ蛋白表达水平的影响。通过si-AGT12下调心肌细胞AGT12的表达，观察麝香保心丸对心肌细胞炎症因子(IL-1β、IL-6、TNFα)及凋亡调控蛋白(BAX、BclGroundwater remediation-2)表达水平的影响，并通过CCK-8试剂盒和TUNNEL染色，观察麝香保心丸对心肌细胞缺氧复氧后细胞活性及细胞凋亡的影响。结果：麝香保心丸可抑制缺氧/复氧损伤引起细胞炎症以及ATG12表达水平的上调(P<0.05)。SBP处理可显著下调Beclin-1、p62蛋白的表达水平和LC3II/LC3I的比值，抑制缺氧/复氧损伤诱导的自噬(P<0.05)。转染si-ATG12可下调ATG12的表达并抑制H/R诱导的炎症(P<0.05)。麝香保心丸能通过下调ATG12减少H/R模型诱导的心肌细胞凋亡及损伤(P<0.05)。结论：麝香保心丸可通过下调ATG12进而抑制心肌细胞的自噬，减少心肌细胞缺氧复氧后的损伤作用，起到改善心肌缺血-再灌注损伤的作用。

目的：对地佐辛联合丙泊酚应用于无痛肠镜麻醉中的镇痛效果进行探究。方法：本次80例研究对象均为于我院接受无痛肠镜检查的患者，纳入时间为2020年5月—2022年5月，将患者按照就诊先后顺序进行编号，采用随机数字法cytotoxic and immunomodulatory effects分成对照组(n=40)和观察组(n=40),两组患者均使用丙泊酚进行麻醉，对照组患者加用舒芬太尼，观察组加用地佐辛。对比两组基础体征、术后留观和唤醒时间、镇静效果以及不良反应。结果：麻醉前，两组患者的心率(HR)、血CP-690550抑制剂压水平以及血氧饱和度(SpO_2)对比无统计学差异(P>0.05),术后5min,两组SpO_2无明显变化，两组心率、收缩压和舒张压均有下降，对照组低于观察组(P<0.05);与对照组相比，观察组术后留观时间、唤醒时间更短(P<0.05);与对照组相比，观察组患者术后5min、15min以及30min的镇静评分更低(P<0.05);与对照组相比，观察组患者的恶心呕吐、嗜睡等不良反应的发生率更低(P<0.05)。结论：在无痛肠镜患者麻确认细节醉中使用地佐辛联合丙泊酚的方案，能够稳定患者呼吸和血压水平，提升麻醉质量，缩短患者留观时间和唤醒时间，具有较好的镇静效果，同时降低不良反应发生率。

免疫共刺激分子CD80、CD86为Ⅰ类跨膜糖蛋白,同属于免疫球蛋白超家族成员,通常表达于巨噬细胞(MΦ)、树突状细胞(DC)以及活化的B细胞flexible intramedullary nail上。在T细胞通过TCR-多肽-MHC发生活化时,CD80、CD86形成异源二聚体,与T细胞上的CD28或CTLA-4受体相结合,提供T细胞selleck活化或抑制的第二个共刺激信号;该信号轴在启动、维持和调节T细胞活化、增殖或抑制等方面具有至关重要的作用。目前人和鼠CD80、CD86已得到深入研究,利用抗人或鼠CD80、CD86抗体能够深入研究抗原提呈细胞(如MΦ、DC等)的表型和功能以及T细胞激活机制。然而,到目前为止,关于禽类特别是鸡CD80、CD86(chCD80、chCD86)的研究还十分匮乏。由于缺乏功能性的抗chCD80、chCD86抗体,至今不能定义和研究鸡抗原递呈细胞的表型和功能。为此,本研究通过原核表达制备了重组chCD86胞外区蛋白;通过杂交瘤技术制备了能够识Canagliflozin核磁别天然chCD86的单克隆抗体,并用于流式细胞术检测表达chCD86的细胞。同时,我们表达了 chCD80原核和真核蛋白,通过真核质粒脾脏免疫制备了能识别真核及天然chCD80的多抗血清。为定义和深入研究鸡巨噬细胞、树突状细胞的表型与功能奠定了基础。具体研究内容如下:1.chCD86克隆、表达与纯化根据GenBank中收录的chCD86基因序列,设定特异性引物,提取鸡脾脏单个核细胞总RNA,通过RT-PCR分别扩增了 chCD86全长,chCD86胞外区序列(ed-chCD86)。通过系统发育树分析发现,鸡CD86哺乳动物亲缘关系较远,氨基酸水平同源性均不足30%。将chCD86胞外区序列和全长基因分别构建到原核表达载体pET-28a(+)和真核表达载体pCAGGS上,经测序鉴定获得重组载体pET28a-ed-chCD86和pCAGGS-chCD86。将原核重组质粒转化至E.coli BL21(DE3)中,经IPTG诱导、SDS-PAGE及Western blotting鉴定,成功表达重组chCD86胞外区融合蛋白(His-chCD86),目的蛋白以包涵体形成表达,大小为28kDa,其表达量可达19.5mg/L菌液。将pCAGGS-chCD86转染DF-1细胞,经过间接免疫荧光(IFA)鉴定,chCD86真核蛋白获得表达,其大小为65 kDa,提示其可能存在糖基化修饰。2.抗chCD86单克隆抗体的制备与鉴定使用纯化的His-chCD86胞外区重组蛋白免疫小鼠,通过杂交瘤技术筛选获得了 9株稳定分泌抗chCD86的单抗,分别命名为1C2、1D3、2G10、3C3、3D4、3F6、4A2、4B2、5A1。通过 Ig 亚类鉴定,1D3、3C3、3F6、4B2、5A1 重链为 IgG1,2G10 为IgG2a型,1C2、3D4、4A2为IgG2b型,抗体轻链均为κ链;间接ELISA测定腹水效价大于1:409600。通过IFA、Western-Blotting鉴定发现,所有单抗均特异性识别原核和真核表达的chCD86蛋白;流式细胞术表面染色鉴定发现,3株单抗(1C2、1D3、3C3)能特异性地检测到鸡外周血单个核细胞(PBMC)中的chCD86阳性细胞群,检测频率约为1.4%。结果表明,所制备的抗chCD86单抗具有识别chCD86天然构象的能力,并能初步应用于流式表面染色。3.chCD80重组表达与多克隆抗体制备根据GenBank中收录的chCD80基因序列,设定特异性引物,通过RT-PCR扩增去信号肽的chCD80(sd-chCD80)和chCD80全长基因,并将chCD80去信号肽序列和全长基因分别构建到原核表达载体pET-28a(+)和真核表达载体pCAGGS上,经测序鉴定获得重组载体pET28a-sd-chCD80和pCAGGS-chCD80。将原核重组质粒pET28a-sd-chCD80转化Rosetta(DE3)中经IPTG诱导,重组的chCD80融合蛋白(His-chCD80)获得表达,大小为35kDa,其表达量可达6mg/L菌液。将pCAGGS-chCD80转染CHO细胞,经过间接免疫荧光(IFA)鉴定,重组chCD80获得真核表达。将此质粒通过小鼠脾脏免疫2次,制备了抗chCD80的鼠多抗。经IFA、WB验证,抗chCD80的鼠多抗能够识别真核表达和天然的chCD80蛋白。综上所述,本研究以重组chCD86胞外区蛋白作为免疫原,通过杂交瘤技术制备了可特异性识别天然chCD86的单抗并可初步应用于流式细胞术表面染色;利用chCD80真核质粒脾脏免疫,制备了 chCD80多抗血清。这些结果为研究鸡抗原递呈细胞功能奠定了基础。