SRC信号通路

目的 比较经尿道等离子前列腺剜除术(transureth此网站ral plasmakineti enucleation of the prostate, TUPKEP)与经尿道等toxicohypoxic encephalopathy离子电切术(TURP)治疗高危良性前列腺增生症的临床效果。方法 选取2020年2月至2022年2月在本院收入的60例高危良性前列腺增生症患者为研究对象，根据治疗方式的不同分为TUVorinostat NMRRP组(行经尿道等离子电切术)与TUPKEP组(行经尿道等离子前列腺剜除术),各30例，比较两组手术效果。结果 2组术中失血量、手术时长、术后引流量、切除组织重量以及住院时长均存在明显差异(P<0.05);两组患者治疗前IPSS、RUV相比差异无意义(P>0.05),治疗后TUPKEP组IPSS及RUV均优于TURP组，差异显著(P<0.05),两组术后并发症发生率相比(6.67%vs26.67%),TUPKEP组明显更低(P<0.05)。结论 相比传统电切术，采用经尿道等离子前列腺剜除术治疗高危良性前列腺增生症的疗效显著，可减少手术创伤，患者恢复快，并发症少，可行性更高。

鹿茸是目前发现的唯一能够周期性完全再生的哺乳动物器官,在雄激素的调控下,鹿茸每年进行周期性脱落和再生,其再生过程是基于干细胞的分化过程,且生长速度极快而不发生癌变。鹿茸的发生和再生均源于AnSC的增殖和分化,AnSC表达多种MSC和ESC标志物,并具有自我更新能力及成脂、成骨、成软骨分化的潜力。AnSC在增殖分化过程中受到多种因子及信号通路调控,在保证快速增殖分化的同时不发生癌变。同时AnSC对纤维化、软骨损伤、皮肤损伤等疾病具有一定的作用。AnSC的selleck GSK1349572深入研究不仅可阐明鹿茸周期性再生且不发生癌变的机制,而且对再生医学、癌症等多种科学领域的研究起到推动作用。因此,笔者在查阅大量国内外文献的基础上,综述了鹿茸再生的组织基础、AnSselleck AZD6738C的鉴定、调控AnSC增殖分化的关键通路和因子以及AnSC的药理Medicago falcata作用,以期为AnSC的深入研究提供理论依据。

目的 探讨低分子肝素联合维生素C治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法 将116例重症急性胰腺炎患者按随机数字表法分为观察组(59例)和对照组LY2835219体内(57例),两组均给予常规治疗，在此基础上对照组予以低分子肝素治疗，观察组予以低分子肝素联合维生素C治疗，连续治疗2周，比较两组症状改善情况、凝血功能(凝血酶原时间、D-二聚体、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原)、炎症因子(血清白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α)水平及血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率)。结果 观察组血清淀粉酶Lipid Biosynthesis、脂肪酶、白细胞恢复正常时间以及腹痛消失时间selleck合成较对照组显著缩短(P<0.01)。治疗后两组患者凝血功能(凝血酶原时间、D-二聚体、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原)、炎症因子(血清白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α)水平及血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率)均较治疗前显著降低(P<0.01),观察组显著低于对照组(P<0.01)。结论 低分子肝素联合维生素C治疗重症急性胰腺炎疗效显著，能有效改善凝血功能、血液流变学指标，降低炎症因子水平

本论文将荞麦粉、小米粉、大豆粉加入小麦粉中研制功能性多谷物馕,着重研究多谷物组分对面团理化特性及馕的品质特性和功能特性(抗氧化性能)的影响,并揭示了多谷物馕中多酚提取物对消化酶的抑制机理。具体研究内容如下:(1)不同添加量荞麦粉、小米粉、大豆粉对混合面团理化特性的影响研究由谷物粉持水性、持油性、溶解度和溶胀度可得荞麦粉、小米粉和大豆粉的持水性和持油性大于小麦粉。混合面团体系的粉质特性、糊化特性、水分分布、质构特性、白度、流变特性以及蛋白质二级结构会产生不同程度的变化。添加荞麦粉和小米粉的混合体系吸水率会降低而添加大豆粉的会升高;荞麦粉对混合粉体系中小麦淀粉颗粒稳定性的影响最小,大豆粉可以提高混合粉的抗老化性;荞麦粉、小米粉和大豆粉的添加会使面团中的结合水逐渐向自由水转变,使面团与水结合能力降低;大豆粉的加入会降低面团的硬度提高面团的内聚性。混合面团中植物化学素多酚、黄酮、皂Genetic map苷的含量随荞麦粉、小米粉和大豆粉添加量的增加而增大,抗氧化能力也随之增大且二者存在显著的正相关性。(2)多谷物馕最优配方优化工艺研究根据单因素及响应面优化实验得到多谷物馕的最佳配比条件为:荞麦粉添加量19.00%、小米粉添加量8.50%、大豆粉添加量10.50%、酵母添加量0.80%、加水量51.00%。酵母和水的添加量会影响馕的质构特性和感官评分,但对馕中植物化学素含量和抗氧化能力无显著影响;荞麦粉、小米粉和大豆粉的添加对馕的质构特性以及感官评分具有一定改善作用,同时可以提高馕中植物化学素含量及抗氧化能力。(3)馕储藏期间品质变化研究冷藏较常温储藏而言可减缓馕品质的劣变程度。在馕储藏过程中,水分含量和水分活度呈下降趋势;馕的硬度、咀嚼性以及IACS-10759 IC50胶粘性随储藏时间的延长而增大,弹性和回复性随储藏时间的增加而降低;馕的抗氧化PI3K/Akt/mTOR抑制剂能力变化与馕中多酚、黄酮、皂苷的含量具有相关性。(4)馕消化特性研究多谷物馕在肠消化过程中的淀粉水解率低于纯小麦馕,可降低餐后血糖。多谷物馕在模拟口腔、胃消化过程中消化液中多酚和黄酮的含量随着消化的进行不断增加,而皂苷的含量呈现先上升后下降的趋势;在模拟肠消化过程中消化液中多酚含量先升高后保持稳定;黄酮含量先上升后下降;皂苷含量在消化过程前60min逐渐上升,在肠消化60min以后,皂苷含量呈波动变化,逐渐稳定。在模拟体外消化过程中,两种馕样品的FRAP还原力和ABTS·~+自由基清除率随体外模拟消化的进行而不断增强。(5)多谷物馕中多酚提取物对消化酶抑制作用机制研究抑制实验结果表明:多谷物馕提取物对α-淀粉酶抑制效果最强,其次是糖化酶,对胃蛋白酶的抑制能力最弱。提取物对胃蛋白酶和α-淀粉酶的抑制类型为混合型可逆抑制,对糖化酶的抑制类型为竞争性可逆抑制。紫外和荧光光谱的研究结果表明:多谷物馕提取物与胃蛋白酶、α-淀粉酶、糖化酶三种消化酶发生了相互作用,其荧光猝灭机制为静态猝灭。提取物与胃蛋白酶的结合位点更接近色氨酸残基,且二者通过范德华力和氢键作用相连。提取物与α-淀粉酶的相互作用使酪氨酸残基和色氨酸残基附近微环境均发生变化,二者通过范德华力和氢键作用相连。提取物与糖化酶的结合位点更接近酪氨酸残基,二者之间相互作用力主要是疏水作用力。

本研究旨在探究亚麻木酚素(SDG)对力竭训SAHA NMR练诱导的运动性疲劳(EIF)大鼠的抗疲劳作用及其机制。通过将大鼠分为CON组、EIF组、L-SDG组、M-SDG组、H-SDG组和H-SDG+Compound C组，进行4周的实验处理。实验结果显示，与EIF组相比，L-SDG组、M-SDG组和H-SDG组的力竭游泳时间增加，血清心肌损伤指标降低，肝糖原、肌糖原和血糖水平增加，乳酸和尿素氮水平降低，骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和催化酶(CAT)水平增加，骨骼肌丙二醛(MDA)水平降低，骨骼肌AMPKα的磷酸化水平增加，骨骼肌能量代谢相关基因的表达增加(P<0.05)。与H-SDG组相比，H-SDG+Compound C组的力竭游泳时间减少，血清心肌损伤指标上升，肝糖原、肌糖原和血糖水平降低，乳酸和尿素氮水平升高，骨骼肌SOD、CAT和MDA水平增加，Biomass deoxygenation骨骼肌AMPKα的磷酸化水平降低，骨骼肌能量代谢相关基因的表达降低(P<0.05)。本研究结果表明，亚麻木酚素通过激活AMPK通路BMN 673说明书改善力竭训练大鼠的运动能力、抗氧化能力和能量代谢方式，具有抗运动性疲劳的潜力。

采用自insurance medicine组装的方法通过静电相互作用制备硫酸化猴头菌β-葡聚糖-壳聚selleck BI 10773糖纳米颗粒（sulfated Hericiumerinaceusβ-glucan-chitosan nanoparticles,DS-CSNPs），以粒径为指标，通过单因素实验和响应面分析，优化DS-CS NPs的制备工艺，并评价最佳工艺条件下纳米颗粒的粒径、形态以及体外生物活性。结果表明，纳米颗粒最佳制备工艺参数：硫酸化猴头菌β-葡聚糖（sulfated H. erinaceus β-glucan, DS）质量浓度为1mg·mL~(-1)，搅拌速度为800 r·min~(-1)，壳聚糖（chitosan, CS）初始pH为4,DS-CS NPs的粒径为128.41 nm，且分布较窄。与DS相比，DS-CS NPs体外抗氧化活性显著提高，同时，DS-CS NPs对LPS诱导的巨噬细胞RAW 264.7产生NO以及促炎因子TNF-α分泌有显著抑制作用，并呈浓度依赖性。硫酸化猴头菌β-葡聚糖-壳聚糖纳米颗粒具有体外抗氧BMS-907351体内实验剂量化和抗炎活性。

水稻是世界上最重要的粮食作物之一。千粒重、每穗粒数和有效穗数是构成水稻产量的三要素,其中,千粒重不仅直接决定水稻产量,而且还影响着水稻外观品质,通常被认为是影响水稻生产的重要因素。尽管目前已经研究了很多控制水稻籽粒大小发育的相关基因,并初步明确了其分子调控机理,但其遗RP56976核磁传调控网络仍然有待研究阐明。本研究报道了一个编码组蛋白类转录因子NF-Y转录因子家族成员中的Os NF-YC1,在水稻中正调控籽粒的发育,并对Os NF-YC1基因功能进行分析,具体结果如下:1.利用CRISPR-Cas9技术获得敲除突变体osnf-yc1,与野生型相比,其粒宽和粒厚降低,千粒重降低,但因其粒长没有改变,使得籽粒呈现出轻微的细长粒外形。同时,一次枝梗数不变,二次枝梗数增加,每穗粒数增加,株高、单株产量等其他性状与野生型相比无明显差异。利用RNAi技术下调Os NF-YC1的表达,在Os NF-YC1-RNAi转基因株系中籽粒表现出粒宽粒厚减小,千粒重降低的表型,这与敲除突变体osnf-yc1的籽粒表型相似。2.通过扫描电镜和石蜡切片进行细胞学观察发现,osnf-yc1颖壳外层薄壁细胞数量显著降低,细胞面积显著减小。同时,在野生型和突变体中检测细胞周期蛋白相关基因的表达发现,促进细胞增殖的相关基因表达显著下调。因此,这表明Os NF-YC1通过影响细胞增殖和细胞扩张进而调控籽粒的发育。3.在水稻原生质体、烟草表皮细胞及Os NF-YC1-GFP的转基因株系中进行亚细胞定位分析发现Os NF-YC1蛋白定位于细胞核和细胞质。同时,在酵母双杂交系统和水稻原生质体中的转录活性测定实验表明,Os NF-YC1是一个具有转录激活活性的转录因子,其结构域CBFD-NFYB-HFM不具有转录激活活性,而转录激活活性区域位于其N末端和C末端结构域。4.酵母双杂交实验,双分子荧光互补实验(Bi FC)和蛋白下拉实验(Pull-Down)实验证明Os NF-YC1与Os MADS1在体外和体内相互作用。同时,基于Os NF-YC1与Os MADS1结构域的缺失与否我们构建了不同的表达载体,通过酵母双杂交实验进一步证明了Os NF-YC1保守的组蛋白类结构域CBFD-NFYB-HMF可以直接与Os MADS1转录因子保守的结构域MADSBox相互作用。为了揭示Os NF-YC1和Os MADS1相互作用后对籽粒发育的调控机理,我们通过RT-q PCR、蛋白质印迹法、原位杂交技术发现在突变体osnf-yc1中,Os MADS1在转录水平的表达Fer-1没有发生明显,同时,Os MADS1在蛋白水平的表达也没有发生明显改变,也没有发生明显异位表达的情况。我们进一步通过瞬时转录活性测定发现,Os NF-YC1与转录因子OsMADS1的相互作用后能够增强OsStreptococcal infectionMADS1的转录激活活性。5.在突变体osnf-yc1中,对Os MADS1下游靶基因进行了RT-q PCR分析,结果发现仅Os MADS55表达极显著降低,其表达量仅为野生型的34.8%/39.5%,为进一步证明这个结论,我们通过瞬时转录活性测定实验发现,Os MADS55启动子驱动的LUC活性受到Os MADS1的诱导,当Os NFYC1和Os MADS1共表达时,Os MADS55启动子驱动的LUC活性显著增强。同时,我们使用CRISPR-Cas9技术创建了Os MADS55敲除突变体osmads55,通过对osmads55进行农艺性状考察发现其籽粒变小,千粒重降低,这与突变体osnf-yc1的表型相似,说明Os NF-YC1和Os MADS55在遗传关系上存在联系。

目的:探讨飞秒激光辅助白内障超声乳化联合房角分离术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障的临床疗效。方法:选取2020-04/2021-02我院收治的原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者53例60眼，根据手术方式进行分组，A组28例30眼行飞秒激光辅助白内障超声乳化吸除联合房角分离术，B组25例30眼行传统白内障超声乳化吸除联合房角分离术。记录两组术中有效超声乳化时间(EPT)和超声乳化累积耗散能量(CDE),随访至术后3mo,观察两组眼压、前房Western medicine learning from TCM深度(ACD)、最佳矫正视力、角膜内皮细胞丢失率(ECL)及手术并发症情况。结果:与术前相比，两组术后眼压显著降低，ACD显著加深(均P<0.05),但两组间眼压和ACD均无差异(均P>0.05);两组术后最佳矫正视力显著优于术前(P<0.05),且术后1d时A组显著优于B组(P<0.05);A组术中EPT和CDE、术后ECL及并发症发生率(7%vs 27%)均显著低于B组(均P<0.05)。结Immunology & Inflammation抑制剂论:飞秒激光辅助白内障超声乳化联合房角分离术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障治疗效selleckchem BMS-354825果显著，可有效提高手术安全性，降低角膜内皮细胞丢失率，且并发症少。

目的：探讨罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的急性肾损伤（AKI）小鼠肾小管上皮细胞铁死亡的抑制作用，并阐明其作用机制。方法：18只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+罗格列酮组，每组6只。LPS组和LPS+罗格列酮组小鼠均腹腔注射LPS (10 mg·kg-1);LPS+罗格列酮组小鼠在LPS注射前30 min尾静脉注射罗格列酮（0.5 mg·kg-1）；对照组小鼠注射与LPS组小鼠同体积的生理盐水。LPS注射24 h后处死小鼠，收集肾组织和血清。HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现，分光光度法检测各组小鼠血清中肌酐（CRE）和血尿素氮（BUN）水平，实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠肾组织中长链脂酰CoA合成酶4 (ACSL4antiseizure medications)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α) mRNA表达水平，WesternBYL719 blotting法检测各组更多小鼠肾组织中GPX4、SLC7A11和ACSL4蛋白表达水平。结果：HE染色，与对照组比较，LPS组小鼠肾小管管腔内出现空泡结构，肾小管损伤评分明显升高（P<0.01）；与LPS组比较，LPS+罗格列酮组小鼠肾组织中细胞排列紧密，管腔内基本无空泡，肾小管损伤评分明显降低（P<0.01）。与对照组比较，LPS组小鼠血清中CRE和BUN水平明显升高（P<0.01）；与LPS组比较，LPS+罗格列酮组小鼠CRE和BUN水平明显降低（P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法，与对照组比较，LPS组小鼠肾组织中ACSL4 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01）,GPX4和SLC7A11 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.01）,IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.01）；与LPS组比较，LPS+罗格列酮组小鼠肾组织中ACSL4 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）, GPX4和SLC7A11 mRNA及蛋白水平明显升高（P<0.01）,IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平降低（P<0.01）。结论：罗格列酮可通过调控ACSL4改善LPS诱导的AKI小鼠肾小管上皮细胞铁死亡。

目的:主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)是致命性心血管疾病,目前其临床预测标志物较少且致病分子机制研究不明。本研究主要目的包括(1)筛选AD患者血清中差异表达的外泌体mi RNAs及其靶基因参与的信号通路。(2)评估差异表达的外泌体mi RNAs和蛋白对主动脉夹层的诊断效能。(3)研究AD血清外泌体对主动脉夹层的致病作用。(4)探讨AD血清外泌体中目标mi RNA引起内皮细胞损伤促进AD发生发展的作用靶点及分子机制。方法:第一部分:收集AD患者和健康体检者血清进行外泌体分离纯化鉴定后,进行外泌体mi RNAs测序分析。使用DEGseq对差异表达的mi RNAs进行分析,Target Scan对外泌体差异表达的mi RNAs靶基因预测,DAVID分析靶基因参与的GO富集过程和KEGG信号通路。第二部分:通过对第一部分差异表达的外泌体mi RNAs进行筛选,挑选差异表达倍数高、与AD发病相关的外泌体mi RNAs进一步使用RT-PCR扩大验证。与AD发病相关的蛋白(MMP-9/12等)进行ELISA检测。统计学分析后绘制ROC曲线评估mi RNA和蛋白的诊断价值。并用spearman分析标志物之间的相关性,在此基础上,选择mi RNA和蛋白作为联合诊断的潜在生物标志物,评估联合诊断效能。第三部分:提取主动脉夹层患者和健康人群的血清外泌体并通过蛋白质免疫印迹、浓度粒径分析和透射电子显微镜进行表征。用PKH26标记外泌体,荧光倒置显微镜观察内皮细胞对外泌体摄取作用。使用氨基丙腈和Ang-II构建主动脉夹层体内外损伤模型,通多蛋白质免疫印迹反应、TUNEL、CCK-8、划痕实验和成管实验研究外泌体对内皮细胞凋亡、增殖、迁移和成管的影响。第四部分:AD患者外泌体可以促进内皮细胞损伤,前期测序结果发现主动脉夹层患者血清外泌体mi RNA与健康人群表达存EMB endomyocardial biopsy在差异,由此我们推断AD外泌体致病作用是通过外泌体中的mi RNA导致的。根据第一部分及第二部分结果,选择差异表达倍数较高、诊断效能好、与AD发病相关的mi R-202-3p作为研究重点,通过RT-PCR验证外泌体包裹释放mi RNA。过表达mi R-202-3p,通过流式凋亡检测试剂盒、CCK-8、划痕实验和成管实验研究其对内皮细胞凋亡、增殖、迁移和成管的影响。使用Target selleck抑制剂Scan数据库预测mi R-202-3p靶基因,并用双荧光素酶基因报告进行验证。抑制mi R-202-3p和靶基因表达,通多蛋白质免疫印迹和RT-PCR研究mi RNA-202-3p对靶基因及信号通路的调控。结果:第一部分:当P<0.05和|log2foldchange(FC)|>0.5时,筛选出差异表达的外泌体mi RNAs有231个,表达量上调的有130个,表达量下调的有101个。生物信息学富集分析发现,差异表达的外泌体mi RNAs靶基因主要集中在细胞粘附、蛋白质乙酰化、细胞生物合成等过程。参与Ras信号通路、细胞外基质粘附和上皮细胞信号传导等信号通路。第二部分:RT-PCR对筛选的8个外泌体mi RNAs进一步扩大验证,发现主动脉夹层患者血清外泌体中mi R-499a-5p、mi R-543、mi R-206、mi R-4433b-3p、mi R-744-5p、mi R-4488、mi R-202-3p的表达量明显上调(P<0.05),这些mi RNAs表达趋势与测序结果一致。此外,还发现与AD发病相关的蛋白MMP-9、MMP-12、TGF-β和D-二聚体表达水平变化。进一步评估了差异表达外泌体mi RNAs和蛋白的诊断效能,诊断灵敏度最高为mi R-744-5p(93.3%,AUC=0.831),诊断特异性最高为mi R-4433b-3p(86.7%,AUC=0.861)。并且发现mi R-499a-5p、mi R-4433b-3p和mi R-206灵敏度和特异度均在80%以上。在相关性分析的基础上,mi RNAs和蛋白作为联合诊断的潜在生物标志物,联合诊断中灵敏度最高的组合为mi R-202-3p+TGF-β(96.7%,AUC=0.844),特异度最高的组合为mi R-499a-5p+mi R-4433b-3p(85%,AUC=0.840)。对诊断效能较高的mi RNA进行靶基因功能富集,结果显示其靶基因可能参与调控淀粉样蛋白-β代谢过程、T细胞迁移、Fox O、突触囊泡循环和PI3K-Akt等信号传导途径。第三部分:对两组患者血清外泌体表达量进行分析发现,AD患者血清中外泌体表达量增多,并且外泌体可以被内皮细胞摄取、内化进而在细胞间发挥作用。将AD患者(AD-Exo)和健康人群(Con-Exo)的血清外泌体转染进内皮细胞,结果发现,AD-Exo明显促进内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞增殖、迁移和血管生成(P<0.05),而抑制外泌体后,AD-Exo对内皮细胞损伤程度减轻(P<0.05)。第四部分:外泌体mi R-202-3p在主动脉夹层模型小鼠和AD患者血清中表达升高,外泌体作为载体,可以包裹释放mi R-202-3p。内皮细胞中过表达mi R-202-3p后,与AD-Exo的损伤结果一致,内皮细胞凋亡程度增加,增殖、迁移和血管生成降低(P<0.05)。通过Target Scan预测和双荧光素酶基因报告实验确认PI3KCA是mi R-202-3p下游靶基因,且受到mi R-202-3p的负向调控。在外源性干预mi R-202-3p条件下联合PI3K抑制剂,内皮细胞凋亡、增殖、迁移和血管生成能力得到部分恢复。Compound C抑制剂AD患者和小鼠AD模型的主动脉中,PI3K/AKT/Fox O1信号通路激活,基因表达水平出现轴向变化。过表达mi R-202-3p后,蛋白质印迹反应和RT-PCR检测PI3KCA、p-AKT和p-Fox O1表达水平出现轴向变化,PI3KCA、p-AKT表达水平降低,p-Fox O1表达水平升高。结论:(1)在AD患者血清中,通过高通量测序技术筛选出231个差异表达的外泌体mi RNAs。其靶基因主要集中在蛋白质乙酰化、细胞生物合成等过程,主要参与Ras信号通路、细胞外基质粘附、上皮细胞信号传导等信号通路。(2)mi R-499a-5p、mi R-202-3p等在主动脉夹层患者血清外泌体中表达水平升高,并且对主动脉夹层具有较高的诊断效能。相比单一指标,mi R-499a-5p+mi R-4433b-3p组合联合诊断效能较优。(3)主动脉夹层患者血清中外泌体蛋白含量升高,可以被内皮细胞摄取、内化,进而影响内皮细胞凋亡、成管、迁移和增殖等过程,表明AD-Exo介导内皮细胞损伤参与主动脉夹层发病过程。(4)AD患者血清中差异表达的外泌体mi R-202-3p通过靶基因PI3K负向调控PI3K/AKT/Fox O1信号通路发挥其内皮细胞损伤作用,促进主动脉夹层发生发展。