目的 探讨MRI诊断双侧股骨头缺血坏死(ONFH)患者双侧坐骨股骨间隙(IFS)、股方肌间隙(QFS)的变化情况,以及发生坐骨股骨撞击综合征(IFI)的可能性。方法 选取双侧股骨头缺血坏死程度不一致患者60例、双侧股骨头缺血坏死程度一致患者40例、健康志愿者25例(对照组)的髋关节MR图像,采用横轴位T1WI测量所有髋关节的坐骨股骨间隙(IFS)、股方肌间隙(QFS),结合临床症状及体征判断是否发生IFI,应用Kruskal-Wallis one-way test检验检测对照组、双侧股骨头缺血坏死程度一致组及不一致组组间髋关节IFS、QFS的差别,应用卡方检验检测双侧股骨头缺血坏死程度一致组、不一致组组内双侧髋关节IFI发生率的差别。结果 双侧股骨头缺血坏死程度不一致组内IFS坏死程度较轻侧(20.85±6.22)mm、较重侧(24.13±6.61)mm,QFS坏死程度较轻侧(15.71±6.17)mm、较重侧(18.52±6.41)mm;双侧股骨头缺血坏死程度一致组内IFS左侧(24.83±7.57)mm、右侧(25.26±7.20)mm,QFS左侧(19.23±6.95)mm、右侧(19.18±6.79)mm;对照组内IFS(26.36±7.35)mm、QFS(19.79±5.87)mm。双侧股骨头坏死程度一致组的双侧IFS、QFS与对照组均差异无统计学意义(P>0.05),双侧股骨头坏死程度不一致组内坏死程度较轻侧IFS及QFS小于坏死程度较重侧及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。双侧股骨头坏死程度一致组内双侧髋关节IEtoposide浓度FI发生率差异无统计学意义(P>0.05),双侧股骨头坏死程度不一致组内坏死程度较轻侧IFI的Progestin-primed ovarian stimulation发生率(20.0%)高于坏死程度较重侧(6.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 双侧股骨头缺血坏死程度一致患者的双侧髋关节IFI的发生率无差别,双侧股骨头缺血坏死程度不一致组内坏死程度较轻侧髋关节IFI的发生率较https://www.selleck.cn/products/z-vad-fmk.html高。
早期活动量表指导临床干预对胃肠癌患者术后深静脉血栓及睡眠观察
目的:探究在对胃肠癌手术患者护理时开展早期活动量表指导临床护理,针对患者睡眠质量、下肢深静脉血栓的影响。方法:选取2022年3月至2023年10月厦门大学附属第一医院收治的胃肠癌手术患者70例作为研究对象,按照随机数字表法分为单数序列和偶数序列,每组35例。对照组开展常规护理,Pexidartinib使用方法观察组开展早期活动量表指导临床护理。针对患者深静脉血栓发生率、睡眠质量、下肢血液流速以及生命质量比较。结果:干预后,观察组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分较对照组低(P<0.05);深静脉血栓发生率较对照组低(P<0.05);干预后,观察组下肢血液流速较对照组高(P<0.05);干预后,2组患者失眠严重程度指数(ISI-C)得分较同组干预前下降,且观察组较对照组更低(P<0Albright’s hereditary osteodystrophy.05)。结论:将早期活动量表指导临床护理用于胃肠癌手术患者护理,可以提升术后睡眠质量,降低深静脉血栓FUT-175体外发生率。
lncRNA GAS5靶向miR-21通过PI3K/Akt/mTOR 信号通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)GAS5靶向微小RNA-21(miR-21)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬。方法 实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测lncRNA GAS5在5例非小细胞肺癌(NSCLC)组及癌旁组中的表达。用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA GAS5对miR-21的靶向作用。另将A549细胞分为5组,包括pcDNA-nuImmune ataxiasll组、pcDNA-GAS5组、pcDNA-GAS5+mimic-NC组、pcDNA-GAS5+mimic组、pcDNA-GAS5+mimic+BEZ235组。用qPCR检测lncRNA GAS5和miR-21表达。用蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、贝克兰蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ、LC3-Ⅰ、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、扭转蛋白1(Twist1)、核增殖相关抗ABT-199 MW原(Ki67)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物法检测细胞增殖活力。结果 NSCLC组lncRNA GAS5表达明显高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验确定A549细胞中lncRNA GAS5对miR-21有直接靶向作用。与pcDNA-null组比较,pcDNA-GAS5组细胞增殖活力减少,lncRNA GAS5、PI3K、p-Akt、p-mTOR、Alpelisib使用方法Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达下调,miR-21、LC3-Ⅰ、E-cadherin表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-GAS5+mimic-NC组比较,pcDNA-GAS5+mimic组细胞增殖活力上调,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达上调,miR-21、LC3-Ⅰ、E-cadherin表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-GAS5+mimic组比较,pcDNA-GAS5+mimi...
基于GBD的中国老年人群疾病负担分析与趋势研究
目的 掌握中国老年人群疾病流行情况以及社区独立生活能力的主要影immunosensing methods响因素,以便开展社区老年综合评估筛查,实现健康老龄化。方法 通过伤残调整生命年等指标量化疾病对中国老年人群健康的影响,从而评估疾病负担变化趋势。结果 慢性病和伤害的疾病负担逐年增加,成为老年人群主要的疾病负担。心血管疾病和肿瘤伤残调整生命年常年占比居于前列。骨骼肌肉疾病、交通伤害、意外伤害伤残调整生命年上升显著。老年人跌倒和道路伤害的发生率逐年升高,口腔CX-5461溶解度疾病的患病率一直居于高位且其导致的伤残调整生命年呈逐年上升趋势。同时老年人群在患病率和伤残调整寿命年上存在性别差异。结论 应在社区广泛开展老年综合评估并及时干预,从而能够早期发现老年人潜在的问题和功能缺陷,减少跌倒、失能、认知障碍、抑郁等问题,同时关注老年人的口腔健康,提高老年人口腔保健知识,宣传普及正确口腔保健PR-171供应商习惯。积极推进老年医学教育工作,鼓励全社会共同参与、最大化维持老年人的功能状态和生活质量。
鼻内针刺联合吡嘧司特钾滴眼液对季节性过敏性结膜炎患者泪液IgE及血清总IgE水平的影响
目的 探讨鼻内针刺联合吡嘧司特钾滴眼液对季节性过敏性结膜炎患者泪液中免疫球蛋白E(IgE)及血清总IgE水平的影响。方法 纳入2024年1—6月北京中医药大学东直门医院眼科诊治的Panobinostat化学结构季节性过敏性结膜炎患者63例(126只眼),随机分为2组,针药结合组31例(62只眼)给予鼻内针刺双侧内迎香穴联合吡嘧司stent bioabsorbable特钾滴眼液治疗,西药组32例(64只眼)给予氟米龙滴眼液联合吡嘧司特钾滴眼液治疗,2组均连续治疗2周。比较2组患者治疗前、治疗2周后、治疗结束后2周泪液IgE水平、血清总IgE水平、眼部症状评分和眼部体征评分。结果 2组患者治疗前、治疗2周后、治疗结束后2周泪液IgE水平、眼部症状评分及眼部体征评分总体比较差异均有统计学意义(P均<0.05);2组患者治疗2周后、治疗结束后2周泪液IgE水平、眼部症状评分及眼部体征评分均明显低于治疗前(P均<0.05),且针药结合组患者治疗结束后2周眼部症状评分明显低于治疗2周后(P<0.购买PF-0308401405);针药结合组患者治疗2周后和治疗结束后2周泪液IgE水平、眼部症状评分及眼部体征评分均明显低于同期西药组(P均<0.05)。2组患者治疗前后血清总IgE水平组内及组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 鼻内针刺疗法联合吡嘧司特钾滴眼液可明显减轻季节性过敏性结膜炎患者眼部症状体征,并能显著降低泪液IgE水平,但对血清总IgE水平没有明显影响。
LncRNA MIR223HG调控共济失调毛细血管扩张突变的表达影响肺腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡
目的 探讨长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)MIR223HG影响肺腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的分子机制。方法 用DNA损伤剂Zeocin处理人胚肺细胞MRC-5和肺腺癌细胞A549和H1299,并通过实时定量聚合酶链式反应分析检测MIR223HG的表达。同时glioblastoma biomarkers,通过实时定量聚合酶链式反应检测使用Zeocin的肺癌细胞A549和H1299中的共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)蛋白和ATM通路下游因子细胞周期检查点激酶2(checkpoint kinase2,Chk2)、p53肿瘤抑制蛋白(p53 tumor suppressor protein,p53)的表达。进行细胞转染、Transwell迁移试验、菌落形成试验和细胞凋亡试验,验证共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated gene,ATM)在肺腺癌MIR223HG表达中的作用。结果 与人胚肺细胞MRC-5相比,肺腺癌细胞A549和H1299在使用Zeocin后MIR223HG的表达明显减少。在使用Zeocin的肺癌细胞中,ATM蛋白及其下游因子Chk2、p53参与了这一过程,而ATM则调控MIR223HG的表达。此外,ATM也参与了MIR223HG调控肺腺癌细胞Roxadustat纯度增殖、迁移和凋亡的过程。结论 MIPF-6463922细胞培养R223HG的表达与肺癌的DNA损伤反应有关,MIR223HG通过ATM/Chk2/p53途径调控肺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。MIR223HG或可成为治疗肺癌的潜在靶点。
四氧化三钴基半导体材料结构调控及其气敏传感器研究
气敏传感器是一种可以将气体信息转化为可用输出信号的装置,在智能家居、汽车电子、环境监测以及医疗诊断等领域都有着十分广泛的应用。其中金属氧化物基气敏传感器由于具有成本低、易携带、结构简单和气敏特性优异等特点,一直以来都是气敏传感器领域研究的热点。作为气敏传感器的核心之一,敏感材料的选择对其性能起着至关重要的作用。四氧化三钴(Co_3O_4)是一种具有混合价态(Co~(2+)/Co~(3+))的p型金属氧Vorinostat抑制剂化物,其良好的催化活性能使得它成为一种极具潜力的敏感材料。然而由于自身传感机制的限制,纯Co_3OC59研究购买_4基传感器往往展现出灵敏度低、响应/恢复速度慢等问题,很大程度上限制了它们的实际应用。基于此,本论文利用金属有机框架(Metal-Organic Frameworks,MOFs)作为前驱体具有大表面积、高孔隙率及结构可调等优点,以Co_3O_4为研究对象,通过对其微观结构进行合理设计,并在此基础上采用掺杂手段有效调控了它的电子结构,从而显著提升了Co_3O_4基气敏传感器对三乙胺(TEA)气体的灵敏度、响应/恢复速度、工作温度及选择性等敏感性能,同时系统地研究了其气敏机制。具体研究内容如下:1.设计合成出类纺锤状Sn掺杂Co_3O_4多孔纳米片,并系统地分析了不同Sn离子掺杂浓度对Co_3O_4基传感器气敏特性的影响。其中5 at%Sn-Co_3O_4基传感器在较低的工作温度下(180~oC)对100 ppm TEA气体展现出的响应值(70.7)约为纯Co_3O_4基传感器(6.4)的11倍,并且其响应/恢复时间分别为1 s和17 s。此外,该传感器还具有良好的抗湿性能、气体选择性以及长期稳定性。二维多孔纳米片的形成不仅使得敏感材料表面形成丰富的活性位点,而且也为气体扩散和电子转移提供了有效通道。在此结构增感基础上,通过Sn离子掺杂,调控了敏感材料中的载流子、氧空位及化学吸附氧浓度,从而提升了传感器的性能。2.设计合成出花状Sr掺杂Co_3O_4分等级结构。气敏测试结果显示,与纯Co_3O_4基传感器相比,2 mol%Sr-Co_3O_4基传感器具有更好的TEA传感性能。具体来说,它在低的工作温度下(160~oC)对100 ppm TEA气体表现出较高的响应值(52)和较短的响应/恢复时间(40/58 s),并且它还具有良好的选择性和长期稳定性。花状分等级结构较大的比表面积以及低团聚的优势使得敏感材料表面形成了丰富的活性区域。在分等级结构增感基础上,Sr掺杂提高了敏感材料中的氧空位浓度,造成传感器性能增强。3.设计制备出由超薄多孔纳米片组装而成的类蝴蝶结状Ga掺杂Co_3O_4分等级结构。系统地研究了纯、1%、2%和5%Ga掺杂Co_3O_4基传感器的气敏性能。结果表明,基于2 at%Ga-Co_3O_4的传感器在180~oC下对50 ppm TEA气体表现出最高的响应值(108),是纯Co_3O_4基传感器(3.5)的30倍左右。此外,它还具有快的响应/恢复速度(3 s/15 s)、低的检测极限(0.1 ppm)、良好的选择性、重复性和长期稳定性。类蝴蝶结状分等级多孔结构表现出低团聚、渗透性强的优点。在此基础上,Ga掺杂导致敏感材料比表面积及氧空位浓度的增加,有利于在材料表面形成更多的活性位点,进一步提升了传感器的性能。此外,该传感器具有良好气体选择性是由于C-N键能较低以及材料表面与TEA分子的酸/碱相互作用。4.设计制备出一维Ru/Mo共掺杂Co_3O_4中空微管。传感测试结果表明,当Mo和Ru的掺杂量分别为1%和0.3%时,Co_3O_4基传感器的性能最佳。具体来说,0.3%Ru/Mo-Co_3O_4基传感器在160~oC下对100 ppm TEA气体表现出高的响应(126),约为纯Co_3O_4基传感器的18.5倍。此外,它还具有快的响应/恢复速度(5s/7 s)、良好的选择性、重复性以及长期稳定性。一维中空多孔结构具有载流子迁移率高和气体分子扩散速度快的优点。在此基础上,Ru/Mo共掺杂调控了敏感材料中的载流子及氧空位浓度,同时Ru/Mo离子较强的催化活性促进了化学吸附氧和TEA分子间的化学反应,导致了传感器性能的提升。5.设计并合成出Al/Mo共掺杂多孔Co_3O_4中空四面体。气敏测试结果表明,0.2 at%Al/Mo-Co_3O_4基传感器表现出最佳的传感性能。它在160~oC下对100 ppm TEA表现出的高的响应值(132),pediatric hematology oncology fellowship是纯Co_3O_4基传感器的33倍。此外,该传感器还具有较快的响应/恢复速度(4 s/36 s)、低的检测极限(0.5 ppm)、良好的选择性和长期稳定性。中空多孔四面体结构的构筑不仅使得敏感材料表面形成更多的活性位点,还可以加快气体分子的扩散速度。在此基础上,Al/Mo共掺杂有效调控了Co_3O_4材料的载流子和氧空位浓度,并促进了氧解离反应,进一步在敏感材料表面形成更多的化学吸附氧,有利于传感器性能的增强。
基于倾向性评分匹配分析风湿性心脏病心脏瓣膜置换术后并发下肢DVT的危险因素
目的 基于倾向性评分匹配法(PSM)均衡混杂因素,分析风湿性心Short-term bioassays脏病(RHD)心脏瓣膜置换术后并发下肢深静脉血栓形成(DVT)的危险因素。方法 回顾性分析2018年1月至2023年1月于安阳市人民医院心脏大血管外科行心脏瓣膜置换术的389例RHD患者的临床资料,根据术后1周内是否并发下肢DVT其分为并发组(n=35)和未并发组(n=354)。以1:2比例运用PMS将两组性别、年龄、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、RHD病程、病变类型、瓣膜材料、置换位置、纽约心脏协会(NYHA)分级、基础病史等基线资料进行匹配。比较两组匹配前后的基线资料,匹配后通过多因素Logistic回归分析法分析RHD患者心脏瓣膜置换术后并发下肢DVT的危险因素。结果 匹配前,两组性别、年龄、BMI、RHD病程、瓣膜材料、糖尿病史、高血脂史、心房颤动史比较,差异均有统计学意义(P<0.05),吸烟史、饮酒史、病变类型、置换位置、NYHA分级、高血压史等比较,差异均无统计学意义(P>0.05);经PSM处理后,并发组得到32例RHD患者,未并发组得到64例RHD患者,两组性别、年龄、BMI、吸烟史、饮酒史、RHD病程、病变类型、瓣膜材料、置换位置、NYHA分级、基础病史等比较差异均无统计学意义(P>0.05);匹配后,并发组术前血小板计数、D-二聚体(D-D)水平、凝血四项异常占比、三酰甘油(TG)水平、手术时长、术后当天国际标准化比值、华法林剂量、术后卧床天数均高于未并发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,术前高血浆D-D水平、凝血四项异常、高血小板计数、高TG水平、长手术时长、高华法林剂量、术后长卧床天数均为RHD患者心脏瓣膜置换术后并发下肢DVT的危险因素(P<0.05);术前血浆D-D>395.25 ng/ml、血小板计数>312.22×10~9/L、TG>1.94 mmol/L时RHD患者心脏瓣膜置换术后并发下肢DVT的曲线下面积GSK1120212生产商分别为0.799、0.777、0.813。结论经PSM均衡基https://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.html线资料后,术前血浆D-D水平、凝血四项异常、血小板计数、TG、手术时长、华法林剂量、术后卧床天数均为RHD患者心脏瓣膜置换术后并发下肢DVT的影响因素。
鼻炎片联合盐酸西替利嗪片治疗过敏性鼻炎的临床效果
目的 观察鼻炎片联合盐酸西替利嗪片治疗过敏性鼻炎的临床效果。方法 在2022年8月—2023年8月期间随机抽取福建医科大学附属龙岩第一医院收治的过敏性鼻炎患者114例为研究对象,根据随机数字表法分为采用盐酸西替利嗪片治疗的单一西药组(57例)和采用鼻炎片联合盐酸西替利嗪片治疗的联合治疗组(57例)。2组均治疗2周。比较2组临床疗效,用药前后临床症状评分、鼻功能指标[0~5 cm鼻腔容积(0~5 cmNCV)、鼻腔最小横截面积(NMCA)及鼻压差为150 Pa时所对应的总鼻气道阻力(总NAR)]、鼻结膜炎生活质量评分、血清因子水平,不良反应。结果 联合治疗组总有效率9selleckchem EPZ-64384.74%,高于单一西药组的78.95%(χ2=6.218,P=0.013)。用药2周后Fulvestrant IC50,2组鼻塞、喷嚏、流涕和鼻痒评分均降低,且联合治疗组低于单一西药组(P<0.01);2组0~5 cmNCV、NMCA较用药前增加,总NAR与鼻结膜炎生活质量pathological biomarkers评分较用药前降低,且联合治疗组增加/降低幅度大于单一西药组(P<0.01);2组血清嗜酸粒细胞趋化因子、可溶性E选择素与白介素-16、白介素-5水平较用药前下降,且联合治疗组低于单一西药组(P<0.01)。联合治疗组与单一西药组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(3.51%vs. 5.26%,P=1.000)。结论 在过敏性鼻炎患者的临床治疗中,鼻炎片联合盐酸西替利嗪片能够有效缓解患者的鼻部症状,改善鼻腔功能,还能够提高生活质量,且不良反应少,安全性较高。
腺苷激酶在重症急性胰腺炎中的作用及机制研究
研究背景:急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至可导致器官功能障碍的急腹症。重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)是指在AP的基础上伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症或两者兼有。炎症和腺泡细胞死亡在SAP的发生发展中起重要作用。腺泡细胞经历的程序性死亡方式包括凋亡和程序性坏死。轻症急性胰腺炎会发生细胞凋亡,而SAP则会发生细胞程序性坏死。SAP各种应激源激活胰蛋白酶原,活性胰蛋白酶使胰腺腺泡细胞钙离子大量释放,导致胰腺腺泡细胞坏死。细胞碎片进入细胞外间隙,被白细胞识别,导致炎症因子白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的释放以及程序性坏死的发生。内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是SAP发病的核心细胞事件之一。ERS的过度激活触发和加重AP胰腺损伤,并与未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)、炎症反应、腺泡细胞凋亡和坏死及胰腺酶原颗粒自噬等多种机制有关。腺苷激酶(Adenosine kinase,ADK)是一种催化腺苷转化为腺苷major hepatic resection酸的胞浆酶,是决定细胞内外腺苷水平的主要酶,ADK将腺苷磷酸化为一磷酸腺苷。抑制ADK可增加细胞内外腺苷水平。腺苷作为稳态和代谢调节剂在生命系统中发挥广泛的生理功能。研究表明ADK对炎症和细胞死亡有潜在的作用。然而,ADK是否调控SAP中的炎症和腺泡细胞Lorlatinib采购死亡尚不清楚。研究目的:1.明确SAP时胰腺组织中ADK的变化;2.阐明ADK在SAP中的作用及潜在机制;3.明确抑制ADK对雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用及分子机制。研究方法:1.建立SAP动物模型:C57BL/6雄性小鼠分别给予雨蛙素(Cerulein)50 μg/kg,腹腔内注射,每小时1次,连续7次,在末次注射cerulein时腹腔内注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)10 mg/kg,用 ABT702 1.5 mg/kg 抑制 ADK,在造模前 1h 腹腔内注射;2.建立雨蛙素刺激胰腺腺泡细胞模型:大鼠胰腺外分泌细胞系AR42J和小鼠胰腺腺泡细胞系MPC-83给予100 nM的Cerulein,孵育24hSB203580;在Cerulein孵育前30min用1μM的ABT702抑制ADK,在ABT702孵育前30min用100 nM的ZM241385抑制腺苷A2A受体,在Cerulein孵育前30min用5μM的GSK2606414抑制ERS的PERK通路;3.胰腺体重比测量:分别测量小鼠取材时体重及胰腺重量;4.血清淀粉酶脂肪酶检测:采集小鼠血清,用试剂盒进行血清淀粉酶和脂肪酶检测;5.S-腺苷同型半胱氨酸(S-Adenosylhomocysteine,SAH)检测:采集小鼠血清,用ELISA试剂盒进行血清SAH水平检测;6.胰腺组织染色及病理学评分:取小鼠胰腺组织,石蜡包埋,进行苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色,在光学显微镜下用Schmidt评分衡量胰腺组织病理学改变;7.胰腺组织程序性坏死检测:小鼠取材前提前4h腹腔注射10 mg/mL伊文思蓝染料(Evans blue dye,EBD),取小鼠胰腺组织,冰冻切片,免疫荧光染色检测小鼠胰腺组织淀粉酶及EBD含量;8.免疫组化与免疫荧光染色:取小鼠胰腺组织,石蜡切片,免疫组化检测中性粒细胞表达,免疫荧光检测巨噬细胞表达;9.蛋白免疫印迹实验:取小鼠胰腺组织蛋白、AR42J和MPC-83细胞蛋白,检测炎症、程序性坏死、ERS相关指标变化;10.统计分析:使用GraphPad Prism 6.0对所有数据进行分析,数据以平均值±标准误(Mean±SEM)形式表示,采用t检验或单因素方差分析,然后进行Tukey’s后置检验,P<0.05有统计学意义。研究结果:1.抑制ADK可明显减轻小鼠SAP的严重程度;2.抑制ADK减少SAP小鼠胰腺炎症细胞浸润和程序性坏死;3.抑制ADK减轻雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞炎症和程序性坏死;4.抑制ADK减轻SAP小鼠及雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞的内质网应激;5.内质网应激介导雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞炎症和程序性坏死;6.腺苷A2A受体介导ADK调控腺泡细胞炎症、程序性坏死和内质网应激的作用。研究结论:抑制ADK通过腺苷A2A受体/内质网应激途径减少SAP炎症和腺泡细胞程序性坏死,ADK可能是治疗SAP的潜在靶点。