七味消肿膏治疗炎性外痔(湿热下注型)的临床观察

目的:通过观察七味消肿膏对于炎性外痔(湿热下注型)的临床疗效,以期为临床提供一种简便、高效的治疗方法。方法:选择64例在黑龙江中医药大学附属第二医院肛肠科就诊被诊断为炎性外痔(湿热下注型)的患者,采用随机数字表Nirmatrelvir作用法分成两组。试验组以七味消肿膏外敷患处,对照组以马应龙麝香痔疮膏外敷患处,均以7天为1个疗程。在治疗前及治疗后第1、4、7天均进行肛门疼痛(Visual Analogue S caStaurosporine小鼠l e,VAS)、坠胀感、水肿、肛周潮湿瘙痒的评价,并分别对其总疗效进行评估。收集相关数据,采用SPSS25.0对资料进行统计学分析,评价七味消肿膏治疗炎性外痔(湿热下注型)的临床疗效。结果:1.试验组与对照组的一般资料中,性别、年龄、病程方面,两组患者均无明显差异,各指标均衡性良好,具有可比性。2.两组患者在治疗4天、7天后,试验组患者肛门疼痛程度、肛门坠胀、肛门水肿以及肛周潮湿瘙痒评分均低于对照组,两组各项指标评分具有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组,说明在炎性外痔上,七味消肿膏的治疗效果优于马应龙麝香痔疮膏。3.连续用药7天(1个疗Median arcuate ligament程),试验组的有效率为9 0.6 3%,优于对照组的78.13%,差异有统计学意义(P<0.05),表明试验组优于对照组,七味消肿膏治疗炎性外痔的总体疗效更为明显。结论:1.七味消肿膏可以有效治疗炎性外痔(湿热下注型),总体疗效优于马应龙麝香痔疮膏。2.七味消肿膏能有效缓解炎性外痔(湿热下注型)的肛门疼痛、坠胀、水肿以及肛周瘙痒情况,效果明显,疗效优于马应龙麝香痔疮膏。

环境镉暴露与非吸烟中老年人群高血压患病风险的关联性分析

目的探讨环境镉暴露与非吸烟中老年人群高血压(HP)患病风险的潜在联系。方法基于2019年在中国南方地区开展的环境镉暴露与疾病发生风险的横断面研究,从环境高镉暴露地区和低镉暴露地区随机招募非吸烟中老年人群。纳入标准:(1)从不吸烟;(2)年龄40~75周岁;(3)当地居住年限≥15年;(4)以当地种植的水稻和蔬菜为主要食物。排除职业重金属暴露人群。根据倾向评分匹配法中的最邻近匹配法,将两地区的非吸烟中老年人群按照年龄和性别的1∶1匹配,最终将492名非吸烟中老年人纳入分析。取得研究对象知情同意后,对其进行问卷调查(基本信息、生活行为习惯、疾病史和用药史)、体格测量(身高、体重、血压)、空腹采血及中段晨尿采集,ICP-MS测定血镉(BCd)和尿镉(UCd)含量,后者用尿肌酐(UCr)校正。具有下列任一特征的为HP患者:(1)收缩压(SDP)≥140 mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg者;(2)有HP病史者;(3)服用降压药者。服用降压药者的SBP+15mmHg,DBP+10 mmHg。利用χ2检验、独立样本t检验和非参数检验比较两地区研究对象的基本信息、血镉及selleck产品尿镉水平;单因素Logistic回归分析确定HP的潜在影响因素,多因素Logistic回归进行LnBCd、LnUCd与HP的关联性分析。结果匹配后,两地区之间年龄和性别均没有统计学差异(P年龄=0.219,P性别=0.433)。高镉暴露地区的BCd和UCd浓度分别为5.94(2.90,11.06)μg/L和6.78(4.10,14.73)μg/g UCr;低镉暴露地区的BCd和UCd浓度分别为0.08(0.06,0.12)μg/L和0.11(0.08,0.16)μg/g UCr;高镉暴露地photodynamic immunotherapy区和低镉暴露地区高血压患病率分别为64.2%和58.1%,差异无统计学意义(P>0.05),然而两地区的SBP、DBP差异均有统计学意义(P<0.001),高镉暴露地区SBP和DBP分别为149.57±23.05和78.04±14.88 mmHg,低镉暴露地区SBP和DBP分别为140.44±22.14和87.57±12.75 mmHg。单因素分析结果显示,年龄、BMI、血清总蛋白增高是HP的危险因素(P<0.05IDN-6556 NMR)。多因素logistic回归校正年龄、BMI、血清总蛋白后,每增加一个LnBCd浓度单位,患HP的风险增加11.2%(95%CI:2.0%~21.2%);每增加一个LnUCd浓度单位,患HP的风险增加12.0%(95%CI:2.7%~22.2%)。结论环境镉暴露水平升高可能会增高非吸烟中老年人群高血压患病风险。

柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制

目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋Surgical intensive care medicine白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TN此网站F-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达AM-2282作用水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。

凉血四物汤加减联合红蓝光治疗热毒蕴肤证酒渣鼻的疗效观察

目的:观察凉血四物汤加减联合红蓝光治疗热毒蕴肤证酒渣鼻的治疗效果,并观察治疗前后皮肤镜下皮损变化,为本研究提供客观依据。方Smoothened Agonist法:选取来自江西中医药大学附属医院皮肤科门诊及住院部符合课题纳入标准的酒渣鼻患者60例,采用随机对照实验的方法,将患者以随机数字表法分入治疗组及对照组,每组各30例。治疗组予口服凉血四物汤加减联合红蓝光治疗;对照组予口服盐酸多西环素肠溶胶囊联合红蓝光治疗。两组患者共治疗8周,分别记录治疗前、治疗第4周末及治疗第8周末患者皮损评分、自觉症状评分及中医症候评分,于治疗前及治疗第8周末记录两组患者皮肤镜下表现。使用系统软件SPSS 26.0对数据进行分析。同时对患者进行安全性指标分析及观察治ZD1839疗期间患者可能出现的不良反应。统计治疗结束后一个月患者的复发率。结果:本次纳入60例患者(治疗组30例,对照组30例),无脱落病例,均全部完成临床观察。1.基线分析:两组患者在治疗前性别、年龄、病程、皮损评分、自觉症状评分、中医症候评分和皮肤镜下皮损评分均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。2.疗效指标比较:治疗结束后,经组内比较,两组患者皮损评分、自觉症状评分、中医症候评分分值均有所下降(P<0.01),故两种治疗方案均有效果。经组间比较,两组差异有统计学意义(P<0.05),凉血四物汤加减红蓝光治疗效果明显优于多西环素联合红蓝光治疗效果。3.临床疗效比较:治疗结束后,治疗组临床痊愈5例,显效16例,有效7例,无效2例;对照组临床痊愈2例,显效8例,有效14例,无效6例。治疗组总有效率(93.33%)高于对照组总有效率为(80.01%)。经秩和检验,两组具有统计学差异(P<0.05),故两种治疗方案均能改善Chromatography Equipment患者症状,治疗组治疗效果比对照组更好。4.皮肤镜下皮损评分比较:治疗结束后,经组内比较,两组患者皮肤镜下皮损评分分值均有所下降(P<0.01)。经组间比较,治疗组与对照组有统计学差异(P<0.05),治疗组皮损改善明显优于对照组。5.安全性评估:对所有参与临床观察的患者在治疗前、治疗后第8周末进行心电图、三大常规、肝肾功能检查均未发现明显异常。6.复发率比较:治疗结束后一个月,对临床治愈、显效及有效的患者进行回访,统计两组患者的复发人数。治疗组有3例复发,25例未复发,复发率为10.71%;对照组有8例复发,16例未复发,复发率为33.33%。治疗组的复发率低于对照组的复发率。结论:1.凉血四物汤加减联合红蓝光治疗热毒蕴肤证酒渣鼻临床疗效明显优于多西环素联合红蓝光,在改善患者皮损、自觉症状、中医症候方面效果显著。2.凉血四物汤加减联合红蓝光治疗热毒蕴肤证酒渣鼻疗效显著,安全性高,复发率低,值得临床推广。3.皮肤镜对酒渣鼻诊断具有特异性,应用皮肤镜观察治疗前后皮损变化,为本研究提供客观依据,客观评价疗效,临床上值得推广应用。

白背三七多糖的提取、纯化、理化特性及其降血糖活性的研究

近年来,随着人们生活水平的逐步提高,糖尿病患病率也逐年攀升,其已成为人类最常见的慢性非传染性疾病之一。尽管盐酸二甲双胍等药物能够有效地降低部分II型糖尿病(T2DM)患者血糖水平,但长期服用后,可能会引起肝损伤以及胃肠道不良反应,因此,在安全有效的天然活性物质基础上开发副作用低,且对T2DM高血糖症状具有多个作用途径的植物降糖剂成为本领域的研究热Gefitinib-based PROTAC 3点。本研究从白背三七植物中提取出一种粗多糖,对其进行分离纯化、化学组成分析及结构表征,揭示其初级结构;通过体外实验研究白背三七多糖化学抗氧化活性以及利用细胞模型探究其体外降血糖活性,并通过动物实验进一步研究白背三七多糖的体内降血糖活性;通过分析肠道菌群微生态变化等进行系统的关联性研究,揭示其血糖调节作用的机制,为白背三七多糖相关的功能性食品和药物的开发提供理论依据。主要研究结果归纳如下:1、研究表明传统的热水提取法提取的白背三七多糖(GDP)得率仅为6.85%,因此采用超声辅助提取法对GDP进行提取。通过单因素试验、Box-Behnken试验以及响应面优化等数理统计方法,确定了白背三七多糖提取优化工艺为:超声功率270 W、提取温度60℃、提取时间37 min。在此条件下,GDP提取率为9.18%,比热水提取法的提取率(6.85%)提高了34EPZ-6438溶解度.01%。使用纤维素DE-52和葡聚糖G-100层析柱对GDP进行分离纯化,得到中性多糖组分GDP0和酸性多糖组分GDP3、GDP5,得率分别为18.8%、41.1%和6.9%。2、化学组成分析显示GDP和GDP3总糖含量较高,均在60%以上,各组分几乎不含有蛋白质和多酚,各组分中GDP的糖醛酸含量和硫酸根含量最高,纯化组分中,GDP3含有更高的糖醛酸,GDP5含有更高的硫酸根。GDP、GDP0、GDP3和Programed cell-death protein 1 (PD-1)GDP5的主要分子量(Mw)分别为1634.7 k Da、1.7 k Da、651.2 k Da和1521.6 k Da。单糖组成及NMR分析显示,GDP0主要的链接方式可能是→3)-β-Glcp-(1→,→4,6)-α-Glcp-(1→,α-Galp-(1→,→2,4)-α-Rhap-(1→,→2,3)-α-Fucp-(1→;GDP3的主要链接方式可能是6)-β-Galp-(1→。各组分的紫外吸收光谱显示,在260 nm、280 nm及>400 nm处几乎没有明显的吸收峰,说明GDP、GDP0、GDP3和GDP5的蛋白质、核酸和色素含量低。红外光谱分析显示GDP各组分含有α和β型糖苷键。X射线衍射分析结果显示白背三七多糖各组分倾向于半晶体状态。刚果红实验结果表明GDP、GDP3和GDP5具有三螺旋结构。DSC和TGA分析表明白背三七多糖各组分均具有较好的热稳定性。流变学实验显示,GDP及各组分有较好的流变特性。GDP还具有优异的乳化特性,能够在添加量为2%时稳定油相比为70%的乳液,且乳液稳定性良好。3、体外化学抗氧化实验表明,各组分具有良好的清除DPPH、羟基自由基和ABTS的能力及还原力,总体表现GDP活性最好,清除DPPH、羟基自由基和ABTS的IC_(50)值分别是0.107 mg/m L、0.252 mg/m L和0.589 mg/m L,明显优于其他组分(P<0.05)。GDP及各纯化组分对H_2O_2诱导的氧化应激巨噬细胞RAW 264.7有较好的保护作用,能够显著降低氧化应激细胞中ROS水平、提高SOD酶和CAT酶活力、降低MDA含量。在100μg/m L的实验浓度下,细胞抗氧化能力均表现为GDP>GDP3>GDP5>GDP0。抗氧化作用机制研究表明,GDP和GDP3能够显著提高SOD1、CAT m RNA的表达水平,还能通过上调细胞中Nrf-2和HO-1的m RNA表达影响Nrf-2信号通路。因此,通过上调抗氧化酶及Nrf-2信号通路中相关基因的表达可能是GDP重要的抗氧化作用机制。4、体外降血糖活性测试结果显示GDP、GDP3和GDP5均能有效抑制α-葡萄糖苷酶,且抑制动力学和荧光实验显示三个组分对酶的抑制均为混合型抑制,能够通过改变酶的三级结构达到抑制酶活的效果。细胞实验证明GDP、GDP3和GDP5可以提高胰岛素抵抗(IR)-Hep G2细胞的葡萄糖吸收能力,提升细胞内肝糖原含量以及丙酮酸激酶(PK)与己糖激酶(HK)的活性。通过检测多糖对IR-Hep G2细胞血糖调节相关基因的表达,发现GDP各组分能够通过上调PI3K、GLUT4和AMPK,下调G6pase和PEPCK m RNA的表达,降低细胞胰岛素抵抗,改善细胞葡萄糖利用度。5、动物实验表明,连续灌胃4周的800 mg kg~(-1) BW的剂量(高剂量)的白背三七多糖GDP,能够明显改善链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM小鼠的高血糖症状。具体表现为:高剂量GDP能够显著提升T2DM小鼠的体重,显著降低空腹血糖、口服葡萄糖耐量和糖化血清蛋白含量。有效恢复血清胰岛素水平,改善胰腺组织病变,恢复胰岛细胞数量和形态,显著提升血清中溶血素水平,有效降低血清和肝脏中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,恢复高密度脂蛋白(HDL-C)水平,有效降低血清中IL-6和TNF-α细胞因子含量,提高肝脏中糖原含量、SOD酶、谷胱甘肽过氧化物酶和CAT酶的活力,明显降低肝脏中MDA含量以及脏器指数。显著上调T2DM小鼠肝脏中GLUT4、Ins R、IRS2和GS的基因相对表达量,下调G6Pase、PEPCK以及GSK-3β的基因相对表达水平。推测GDP是通过影响PI3K/Akt通路中相关基因表达,来降低小鼠胰岛素抵抗,实现对小鼠血糖的调节和稳定。6、小鼠肠道菌群结构分析结果显示,在门水平上,相比于正常组,模型组高血糖小鼠肠道中厚壁菌门显著增加,而拟杆菌门显著下降。经GDP介入后,糖尿病小鼠的肠道微生物中厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)的相对丰度比值F:B明显下降。在属层面上,经过不同剂量GDP干预后,norank_f__Muribaculaceae、Alistipes、Prevotellaceae_UCG-001和Bifidobacterium等显著升高,unclassified_f__Lachnospiraceae等丰度显著降低,GDP的治疗组中Muribaculum、Bifidobacteriaceae、Deferribacteres是显著差异物种,可能在调节菌群恢复和维持肠道微生态环境中发挥重要的作用。关联短链脂肪酸(SCFAs)环境因子分析发现,Turicibacter、Prevotellaceae_UCG-001、Bifidobacterium等与肠道乙酸、丁酸和戊酸等短链脂肪酸成呈正相关。关联糖化血清蛋白和胰岛素环境因子分析发现,Monoglobus、g__unclassified_f__Oscillospiraceae等呈现正相关,Lactobacillus、Bacteroides、Prevotellaceae_UCG-001等呈现负相关。关联血清相关生化指标环境因子分析发现,Bacteroides、Helicobacter与HDL-C呈现正相关,与TG、TC、LDL-C呈现负相关;Monoglobus、g__unclassified_f__Oscillospiraceae与TG、TC、LDL-C呈现正相关,HDL-C呈现负相关。关联血清内炎症因子环境因子分析发现,Weissella、Monoglobus、Odoribacter等呈现正相关,Dubosiella、Bacteroides等呈现负相关。预测功能关联分析发现,GDP有显著提升细胞运动、信号转导机制、转录和碳水化合物运输和代谢,以上功能与机体血糖调节密切相关,揭示了白背三七多糖通过调控肠道菌群对T2DM小鼠血糖调节的可能作用机制。

岩藻多糖在人支气管上皮细胞炎症反应中的干预效应研究

目的:岩藻多糖是一种提取自海洋褐藻的硫酸化多糖,具有多种生物活性,本研究拟通过观察岩藻多糖在支气管上皮细胞炎症反应中的作用,探究其涉及的相关分子通路,以期明确岩藻多糖在呼吸道炎症性疾病中的综合效应。方法:实验分组及药物干预:实验分为5组:对照组(无LPS刺激),LPS组(10μg/m L),LPS+岩藻多糖低浓度组(50μg/m L),LPS+岩藻多糖中浓度组(100μg/m L),LPS+岩藻多糖高浓度组(200μg/m L)。先用10μg/m L的LPS刺激细胞16小时建立细胞炎症模型,再依据药物分组选择不同浓度岩藻多糖干预8小时。采用CCK8法观察岩藻多糖对LPS诱导的细胞损伤模型的影响,使用活性氧检测试剂盒检测岩藻多糖和LPS对细胞活性氧产生的影响,ELISA实验检测各组细胞上清液中炎症因子(IL6、IL-1β、TNF-α)的分泌水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞炎症因子、TLR4及My D88的转录水平,Western blot检测各组细胞中TLR4、My D88蛋白表达差异,细胞免疫荧光实验观察各组细胞中TLR4的荧光强度差异。使用Graphpad prism 9.0进行作图、分析,应用SPsequential immunohistochemistrySS25.0统计学软件包进行单因素方差分析,蛋白灰度值分析采用Image J软件。计量资料采用(?)±s。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.细胞在被10μg/m L LPS刺激16小时后活力下降,ROS表达增高,而实验范围浓度内的岩藻多糖不会影响支气管上皮细胞活力,给予岩藻多糖干预被LPS刺激的细胞8小时后,细胞活力较对照组明显升高,而ROS表达下降;2.在ELISA和q PCR实验中,LPS组细胞炎症因子(IL6、IL-1β、TNF-α)的转录水平与对照组相比显著升高,经过给予岩藻多糖处理后转录水平下降,且呈浓度依赖性;3.Western blot实验发现,LPS组细胞中TLR4和My D88蛋白表达较对照组显著增多,给予岩藻多糖干预后,细胞TLR4及My D88的表达量均低于LPS组,差异有统计学意义;4.细胞免疫荧光实验中,LPS组细胞TLR4荧光表达增强,显著高于对照组;当给予岩藻多糖干预后细胞TLR4荧光强度明显低于LPS组细胞,差异具有统计学意义。结论:1.当LPS以10μg/m L的实验浓度刺激16HBE细胞16小时可建立细胞炎症和氧PD-0332991体内www.selleck.cn/products/CP-690550应激模型;2.岩藻多糖可以通过降低LPS刺激细胞产生的高ROS水平来改善细胞损伤情况,可能具备抗氧化应激作用;岩藻多糖可能通过抑制TLR4/My D88通路减轻LPS诱导产生的炎症因子表达水平,降低炎症反应对细胞的损害;3.岩藻多糖具有抗炎、抗氧化作用,也许具有开发成为遏制呼吸道炎症的海洋来源药物的潜力。

科技文本中的隐性逻辑关系显化汉译实践报告

疫苗是人类文明史上里程碑式的发展,在新冠肺炎疫情的助推下,疫苗的研发、分配机制以及后疫情时代疫苗行业将如何发展,更加成为了举世瞩目的话题。本次翻译实践报告所选取的语料为Vaccines as Technology:Innovation,Barriers,and the Public Health(《疫苗技术:创新、障碍和公共卫生》),本书原文作者为美国的疫苗法律和政策方面专家安娜·桑托斯·鲁奇曼(Ana Santos Rutschman)。全文共9万余字,译者选取其中第一章与第二章进行翻译,对疫苗的研发、分配机制作出系统性阐述。本书作为科技类文本,同时涵盖部分医疗与法律类内容,专业性较强。由于英汉两种语言在逻辑思维方式和表达习惯上存在诸多差异,科技类文本中广泛存在多专业Maternal immune activation术语、句式结构复杂、语篇整体逻辑性强的特点,因此,词、句、selleckchem Roxadustat段落间都存在着隐性逻辑关系。这些逻辑关系需要译者进行逻辑判断和合理分析。译者将翻译过程中的问题具体归纳为以下三个方面:词汇翻译、长句翻译和语篇结构的隐性逻辑问题。本文针对上述不同问题,译者采用Vinhttps://www.selleck.cn/products/imidazole-ketone-erastin.htmlay和Darbelnet显化理论提出解决显化策略:如针对词汇翻译隐性逻辑关系问题提出连接词动态显化和语义增译的显化翻译方法;针对长句翻译隐性逻辑关系问题提出了转译、拆分重组的显化翻译方法;针对语篇翻译隐性逻辑关系问题提出时空顺序与重心移位的显化翻译方法。上述翻译策略能有效指导译者解决翻译过程中遇到的有关隐性逻辑关系的困难,希望本次翻译实践可以为其他译者提供思路与借鉴。

壳多糖酶3样蛋白1在消化性溃疡Hp感染中的表达及其诊断价值

目的 探讨壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)在消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染中的表达及其诊断价值。方法 选取2020年5月-2021年5月杭州市西溪医院收治selleck LY294002的80例消化性溃疡患者作为研究组,并依照患者是否合并Hp感染分为未感染组(39例)、Hp感染组(41例)两个亚组。另外同期选取于医院行胃镜检查未发生消化性溃疡的健康志愿者40名作为对照组;使用酶联免疫吸附试验法测定血清CHI3selleck激酶抑制剂L1水平,分析CHI3L1在各组的水平变化;分析CHI3L1与Hp感染组患者不同临床特征的关系,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析CHI3L1对消化性溃疡Hp感染的诊断价值。结果 Hp感染组CHI3L1高于未感染组和对照组(P<0.05);Hp感染Ⅱ型、复Single Cell Sequencing合性溃疡、活动期患者CHI3L1高于Hp感染Ⅰ型、胃溃疡、十二指肠溃疡、愈合期、疤痕期患者(P<0.05);胃溃疡、十二指肠溃疡患者CHI3L1差异无统计学意义;愈合期患者CHI3L1高于疤痕期患者(P<0.05);CHI3L1对消化性溃疡Hp感染发生的曲线下面积为0.954。结论 CHI3L1在消化性溃疡Hp感染中表达升高,且与患者感染类型、溃疡部位、疾病严重程度相关,可用于临床疾病诊断。

hsa-miR-181a-5p靶基因预测及生物信息学分析

目的 对hsa-miR-181a-5p进行系统的生物信息学分析,预测hsa-miR-181a-5p的靶基因、基因功能及信号通路,并对其进行生物学功能注释。方法 利用数据库对hsa-miR-181a-5p基因定位,分析其序列保守性和在人类组织器官中的表达情况;利用数据库进行靶基因预测分析;并将预测交集靶基因进行GO功能分析及KEGG通路富集分析和蛋白间相互作用(PPI)网络分析;最后利用A549细胞进行hsa-miR-18AG-221体内实验剂量1a-5p转染实验,进行转录组测序同步验证生物信息学预测结果。结果 发现基因定位于人类基因组chr1、chr9染色体,成熟序列在物种间具有高度保守性。3个数据库交集靶基因有483个,包含PTEN、MAPK8reactive oxygen intermediates、AKT3等基因,其分布在胞浆等细胞组分,执行蛋白质结合等生物功能,并参与信号转导等生物学过程。靶基因富集于MAPK、PI3K-Akt、胰岛素抵抗、癌症中的miRNA等信号通路,其编码的蛋白间形成复杂网络图。实验后转录组测序结果验证了生信分析的准确性,对预测及富集结果提供了有力支撑。结论 hsa-miR-181a-5p在多种生物学过程发挥重要作用,尤其是在神经系统疾病、血液免疫系统疾病以及癌症的发生发展中其将成MDV3100为相关疾病发生机制和防治研究的新靶点。

益气养阴方对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响

目的:采用高脂饲料建立高脂模型小鼠,观察益气养阴方对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响。方法:将高脂饲料建模8周的小鼠随机分为模型组、辛伐他汀对照组(0.058g/kg)、益心酮对照组(0.26g/kg)及益气养阴方高剂量组(16.0g/kg生药)、中剂量组(8.0g/kg生药)、低剂量组(4.0g/kg生药),同时另设空白对照组。各组连续灌胃给药3Acute neuropathologies周,观察各组动物的一般状况、体质量变化、肝脏系数、血清血脂水平、血清脂代谢相关酶、肝脏组织病理组织变化情况。结果:同模型组相比,益气养阴方各组可使小鼠体质和肝体指数明显降低(P<0.01,P<0.05);可使小鼠血清中TC、TG、LDMS-275试剂L-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P<0.01,P<0.05);能够明显升高小鼠体内LPL、LCAT、HL含量(P<0.01,P<0.05),抑制HMG-coA还原酶活性(P<0.05);肝组织病理HE染色和油红染色表明,益气养阴方能够减轻肝组织细胞脂肪变性,减轻炎性反应(P<0.01)。结论:益气养阴www.selleck.cn/products/ly2835219方能有效的降低高脂血症模型小鼠体重、肝重和肝脏脂数,能够有效降低高脂血症模型小鼠血脂水平,有效调节脂蛋白转运相关酶活性;改善模型小鼠肝脏脂肪变性和减少肝脏脂质蓄积。