SRC信号通路

作为世界第六大公共卫生问题,牙周炎是一种以牙周结缔组织破坏和牙槽骨逐渐吸收为特征的慢性炎症性疾病。作为成人失牙的主要原因,牙周炎不仅影响口腔局部健康,还与许多全身疾病密切相关。因此,积极治疗牙周炎对于口腔及全身健康的维护具有重要意义。牙周炎的传统治疗主要包括机械治疗以及重度牙周炎的组织再生手术,同时辅助药物治疗。虽然上述治疗方法不同程度的缓解了牙周炎的临床症状,但不同疗法的局限性让学者们急需开发一种安全有效的治疗方法以克服传统牙周炎治疗方法的不足。大量研究证实氧化应激在牙周炎的发病机制中发挥着重要作用。在慢性牙周炎微环境中,组织局部累积的过量活性氧(reactive oxygen species,ROS)不仅通过脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤造成牙周组织直接损伤,同时通过调控免疫炎症反应的信号通路和转录因子还对牙周组织造成间接损伤。清除过量的ROS,恢复牙周组织的氧化还原平衡被认为是治疗牙周炎的有效手段,因此学者们将清除过量ROS作为牙周炎治疗的新靶点。碳点(carbon dots,CDs)具有粒径较小、有良好的水溶性、化学惰性、良好的生物相容性、合成方法简单以及易于修饰等优点成为生物医学领域应用的首选纳米材料。但具有ROS清除作用的碳点在牙周炎中的研究较少,更缺乏机制方面的探索。因此本研究中我们设计合成具有ROS清除作用的新型碳化聚合物点(carbonized polymer dots,CPDs),实现对牙周炎的治疗并探究氧化应激相关通路的调控机制。在第一部分实验中,以柠檬酸、N-乙酰-L-半胱氨酸(JQ1 IC50N-Acetyl-L-Cysteine,NAC)和甲酰胺为原料,通过溶剂热法制备NAC-CPDs。对制备的NAC-CPDs进行理化性质表征。透射电子显微镜观察NAC-CPDs尺寸分布均匀,形态近似球形,平均直径为3.8 nm,水溶性好。荧光光谱分析显示NAC-CPDs具有红光特性,具备体内荧光示踪性能。傅立叶变换红外光谱和X射线光电子能谱显示,NAC-CPDs由C、N、O、S元素组成,其上有丰富的含氧和硫的官能团。总抗氧化能力检测发现NAC-CPDs表现出优良抗氧化性能。通过清除H_2O_2的动力学实验发现NAC-CPDs不具有类过氧化氢酶样的活性,而电子自旋共振光谱检测发现NAC-CPDs具有出色的·OH清除能力。因此NAC-CPDs主要是作为抗氧化剂发挥作用。在第二部分实验中,通过体外细胞实验和体内动物实验评估NAC-CPDs生物安全性和成像特性。CCK-8评价NAC-CPDs对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)毒性,结果初步表明NAC-CPDs具有良好的生物安全性。体内动物实验通过评估体重、肝功指标、血常规指标及重要脏器的H&E染色,表明NAC-CPDs在体内具有良好的生物安全性。通过激光共聚焦显微镜观察NAC-CPDs在h PDLCs内的成像情况,结果表明NAC-CPDs能进入细胞并分布在细胞质中,其红色荧光与荧光光谱的结果一致。同时NAC-CPDs的红色荧光与线粒体靶向染料Mito-green的绿色荧光重叠,证明NAC-CPDs可到达线粒体发挥其抗氧化功能。最后通过小动物体内成像评价NAC-CPDs在小鼠体内的成像特征及代谢情况。首次发现NAC-CPDs可在上颌骨中富集,更有利于牙周炎的治疗。NAC-CPDs主要经肝脏和肾脏代谢,通过粪便和尿液排出体外。上述结果表明NAC-CPDs具有良好的生物安全性及成像功能。在第三部分实验中,通过h PDLCs评价NAC-CPDs在体外抗氧化、抗炎及促成骨能力。首先实验发现NAC-CPDs能有效地恢复H_2O_2诱导的h PDLCs形变及细胞活力的下降。其次以H_2O_2和大肠杆菌内毒素分别作为外源性和内源性ROS刺激h PDLCs。DCFH-DA结果显示NAC-CPDs能够有效清除不同来源的ROS。免疫荧光检测发现NAC-CPDs能有效地减少炎症因子NF-κB和TLR4的荧光高表达,表现出良好的抗氧化及抗炎作用。最后通过ALP及ARS评价NAC-CPDs对h PDLCs成骨分化的影响,结果表明NAC-CPDs对氧化应激状态下h PDLCs具有良好的促成骨作用,但对生理状态下h PDLCs成骨无明显影响。在第四部分实验中,通过结扎构建小鼠牙周炎模型评价NAC-CPDs对小鼠牙周炎的治疗作用并进行机制探讨。Micro-CT结果表明,NAC-CPDs能有效缓解牙周炎小鼠牙槽骨吸收同时改善骨参数指标。H&E染色、MT染色及TRAP染色结果表明Nbiocontrol bacteriaAC-CPDs能明显改善牙周炎小鼠牙周组织局部的炎症状态、胶原纤维形成以及牙槽骨的吸收。其次通过IHC评价NAC-CPDs对成骨相关蛋白的影响,结果显示NAC-CPDs促进牙周炎小鼠成骨相关蛋白OPN和RUNX2的表达。通过IHC及ELISA评估NAC-CPDs对炎症指标的影响。IHC结果表明NAC-CPDs能够减少牙周炎小鼠牙周组织中TNF-α的表达,ELISA结果发现NAC-CPDs能有效降低血液中LPS及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。血常规结果显示NAC-CPDs减少血液中炎症细胞水平。上述结果表明NAC-CPDs可以有效缓解牙周组织局部和全身炎症状态。最后为了阐明NAC-CPDs对牙周炎的抗氧化治疗机制,本研究检测氧化应激重要调节因子Keap1和Nrf2。IHC结果发现NAC-CPDs能有效促进炎症状态下牙周组织中Nrf2的表达,抑制Keap1的表达。同时NAC-CPDs能有效逆转血清中氧化应激相关指标的表达。NAC-CPDs通过调节Keap1/Nrf2轴发挥抗氧化作用,不仅缓解牙周组织局部炎症及牙槽骨吸收,同时也改善全身的氧化应激Mirdametinib说明书和炎症状态。综上所述,本研究成功制备ROS清除功效的新型红光NAC-CPDs,具有良好的体内外生物安全性及成像特征,可通过Keap1/Nrf2轴有效改善牙周炎小鼠牙周组织局部及全身的氧化应激和炎症状态。

目的研究间充质干细胞标记物CD24、CD29、CD90及CD133在正常昆明小鼠肾脏发育过程中的时空表达及意义,在肾脏发生发育水平上为肾脏的损伤及修复提供理论依据。方法选取健康昆明小鼠,2月龄,体重24~28g,按雌雄比例1:1进行无垫料配对饲养,观察到阴栓脱落记为胚龄0.5d(E0.5d),生后1d记为P1d。根据发育时间段分别取E14.5d、E16.5d、P1d、P3d、P5d、P7d、P14d、P28d鼠肾脏,左肾制成石蜡切片,右肾制成冷冻组织标本用于免疫印迹检测。免疫组织化学染色法检测CD24、CD29、CD90及CD133在小鼠肾脏发育过程中的表达情况。右侧肾脏组织进行BCA定量,免疫印迹法检测上述标志物。另取生后1-5d天昆明小鼠肾脏组织,酶消化法分离细胞进行体外细胞培养,用免疫荧光检测方法测定贴壁细胞中上述标记物的表达情况。结果不同发育时间段的昆明小鼠肾脏免疫组化染色显示:CD24在E14.5-P1d表达于输尿管芽、S小体、逗号小体、肾小球内细胞以及肾小管上皮细胞,P3d-28d,在肾小球处表达变弱,主要表达肾皮质处近端小管和远端小管上皮细胞,在肾髓质处也有少量表达;CD29在E14.5-P3d表达位于输尿管芽、S小体、逗号小体、肾小管上皮细胞游离缘,P5d-28d,表达于近端小管和远端小管上皮细胞;CD90在E14.5d-E16.5d时间段表达于后肾间充质,P1d-28d表达于近端小管和远端小管上皮细胞,但在肾Proteasome抑制剂小体处不表达;CD133在E14.5d-E16.5d时间段表达逗号小体、S小体、后肾间充质和输尿管芽,P1d-28d表达于近端小管和远端小管上皮Parasitic infection细胞,在肾乳头区域表达于集合管。免疫印迹检测结果显示:CD24表达含量在E14.5d时开始增加,P1d时达到高峰,随后开始下降;CD29表达含量在第P7d达到高峰,随后含量逐渐降低;CD90表达含量在第P14d达到高峰,随之含量降低;CD133表达含量在生后P3d达到最高,随之开始下降。原代细胞培养第14天出现长梭形细胞形态并逐渐形成克隆性生长,用免疫BMS-907351分子量细胞荧光检测以上标志物都显示有阳性表达。结论间充质干细胞标记物CD24、CD29、CD90、CD133在肾脏发育过程中存在着一定的时空性,它们影响昆明小鼠肾脏发育情况,尤其是早期肾小体、肾小管和集合管的分化发育情况。

器官移植是机体器官功能衰竭的主要治疗方法，而供体器官在离体运Panobinostat配制输过程中的功能保护是决定器官移植成功与否的关键，如何保护离体运输过程中的供体器官功能是当今器官移植研究领域的热点问题之一。在低氧环境下，组织细胞会激活一系列基因的转录活性，这些基因参与血管生成、铁代谢、葡萄糖代谢和细胞增殖/生存。在需氧生物体内Ferroptosis抑制剂，缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factors-1α,HIF-1α)参与多种基因表达的调控，以维持组织、细胞在缺氧条件下的内环境稳态，从而适应缺氧状态。多项研究表明，HIF-1α信号通路在离体器官冷保存过程中，对其遭受的冷缺血损伤具有重要保护作用，是Polymer-biopolymer interactions当前离体器官冷缺血损伤保护机制的研究热点，干预HIF-1α相关信号通路有望成为离体器官冷保存过程中维护器官功能的新策略。

背景及目的:糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是引起终末期肾病的常见原因,其发病机制复杂不明,且现有的治疗方法及疗效有限。DKD患者体内铁死亡(Ferroptosis)及内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)水平均升高。间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)具有自我更新能力和多向分化潜能,在糖尿病selleck及其并发症的治疗中表现出极大潜力。据报道,MSCs在调节ERS和糖尿病肾细胞凋亡中发挥着极大的作用。然而尚不清楚MSCs能否调节DKD肾细胞铁死亡水平。本研究拟探讨:1.高糖诱导的肾小球足细胞(MPC5)是否发生铁死亡;2.胎盘间充质干细胞(Placenta-derived mesenchymal stem cells,PMSCs)能否缓解DKD模型铁死亡及ERS水平;3.ERS相关的PERK信号通路是否介导高糖诱导的肾小球足细胞铁死亡;4.PMSCs能否通过ERS相关的PERK信号通路调节高糖诱导的肾小球足细胞铁死亡。方法:建立DKD模型,1)为探索高糖能否诱导肾小球足细胞发生铁死亡,将实验分为3组:正常对照组、高糖处理组(50mmol/L)、高糖+铁死亡抑制剂组(Ferrostain-1,Fer-1 10umol/L)。2)为探索PMSCs能否改善DKD模型的铁死亡以及ERS水平,将细胞实验分为3组:正常对照组、高糖处理组、高糖+PMSCs处理组;动物实验分为3组:正常对照组、DKD模型组、DKD模型+PMSCs注射组。3)为探索ERS相关的PERK信号通路是否介导高糖诱导的足细胞铁死亡,实验分为3组:正常对照组、高糖处理组、高糖+PERK抑制剂组(PERK inhibitor,PERK-i 10umol/L)。4)为探索PMSCs是否通过抑制ERS相关的PERK信号通路来改善高糖诱导的足细胞铁死亡,实验分为4组:正常对照组、高糖处理组、高糖+PMSCs组、高糖+PMSCs+PERK激动剂组(PERK agonist,PERK-a 10umol/L)。采用蛋白印迹技术检测足细胞内p-PERK、GRP78、GPX4、FSP1和COX2蛋白表达水平,免疫组织化学方法检测大鼠肾脏组织p-PERK、GRP78、GPX4、FSP1和COX2蛋白表达水平,实时荧光定量PCR方法检测肾小球足细胞内GPX4、COX2和FTH1 m RNA表达水平,细胞微量还原型谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒和丙Custom Antibody Services二醛(MDA)检测试剂盒检测足细胞内MDA、GSH水平,流式细胞术检测足细胞内ROS水平,透射电子显微镜用于观察线粒体的超微结构变化。结果:细胞实验研究结果表明,与正常对照组相比,高糖诱导的肾小球足细胞内p-PERK、GRP78蛋白表达显著增加,GPX4、FSP1蛋白表达显著降低,COX2蛋白表达显著增加,MDA、ROS水平显著升高,GSH水平显著降低,线粒体肿胀,外膜断裂,嵴减少或消失,而与PMSCs共培养、使用PERK抑制剂selleck产品或铁死亡抑制剂,这些改变部分被逆转。相反,使用PERK激动剂预处理足细胞,PMSCs的这种作用则消失。动物实验研究结果显示,与正常对照组相比,DKD组大鼠肾脏p-PERK、GRP78等ERS相关蛋白表达显著增加,铁死亡相关蛋白GPX4、FSP1表达显著降低,COX2表达显著增加,而注射PMSCs组DKD上述指标得到逆转。结论:PMSCs能够改善DKD模型铁死亡及ERS水平,并且ERS相关的PERK信号通路在PMSCs缓解DKD肾小球足细胞铁死亡中发挥重要作用。本研究从动物、细胞、分子层面为PMSCs治疗DKD提供了新证据,丰富了MSCs在铁死亡领域的应用,同时揭示了DKD模型中铁死亡与ERS之间的潜在联系。

目的 对1腓骨肌萎缩症（CMT）家系进行全外显子基因测序，明确遗传学病因并总结临床特点。方法 收集该CMT家系的临床资料及外周血样，对先证者行神经电生理、全外显子基因测序等检查，筛查出致病基因位点后，应用Sanger测https://www.selleck.cn/products/BafilomycinA1.html序技术对家系中其他成员的相同位点进行验证，并对该位点引起的蛋白质结构及功能改变进行分析。结果 SAG浓度该家系共9名成员，其中有3名受累，均为女性，起病年龄逐代提前。基因测序发现MFN2基因第8号外显子c.746C>T(p.Ser249Phe)杂合错义变异，该变异位点目前尚无报道，在正常人群数据库中频率极低，用两种软件预测出该变异对蛋白结构及功能产生影响，该变异在该家系成员中表型及基因型符合共分离现象，判定该变异可能致病。结论 MFN2基因c.746C>T(p.SerBiosorption mechanism249Phe)杂合错义变异，可能是该家系患者的致病原因，基因检测可以为临床诊断及遗传咨询提供帮助。

目的:观察Hp阳性消化性溃疡患者血清壳多糖酶3样蛋白1(chitosanase 3-like protein 1,CHI3L1)水平的变化，分析其临床意义。方法:选择本院消化内科2020年2月—2023年2月期间收治的136例消化性溃疡患者为研究对象，其中Hp阳性87例(Hp阳性组)、Hp阴性49例(Hp阴性组),并将Hp阳性组分为Hp感染Ⅰ型(59例)、Hp感染Ⅱ型(28例)。比较Hp阳性组、Hp阴性组的年龄、性别、病情程度、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、血清CHIRNA biology3L1、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)Ⅰ、PGⅡ等资料，并比较Hp阳性组不同病变部位、Hp感染类型、病情分期患者血清CHI3L1水平。分析消化性溃疡Hp感染的相关因素及血清CHI3L1水平对消化性溃疡Hp感染的诊断价值。结果:Hp阳性组血清CHI3L1、TGF-β1、PGⅠ、PGⅡ水平均高于Hp阴性组(P<0.01);Hp感染Ⅰ型患者血清CHI3L1水平高于Hp感染Ⅱ型患者(P<0.01);复合溃疡患者血清CHI3L1水平高于胃溃疡和十二指肠溃疡患者(P<0.01);活动期患者血清CHI3L1水平高于愈合期和瘢痕期(P<0.01),愈合期高于瘢痕期(P<0.01)。多因素logistic回归分析PF-02341066分子量发现血清CHI3L1、TGF-β1、PGⅠ、PGⅡ水平均为消化性溃疡患者合并Hp感染的独立危险因素；ROC曲线分析显示，CHI3L1诊断消化性溃疡患者Hp感染的最佳截断值为96.22 ng/mL,Q-VD-Oph试剂灵敏度、特异度分别为79.82%、86.11%,曲线下面积为0.902。结论:Hp阳性消化性溃疡患者血清CHI3L1水平升高，CHI3L1是消化性溃疡Hp感染的独立危险因素，与Hp感染类型、溃疡部位和疾病严重程度密切相关，在消化性溃疡Hp感染诊断中具有较高的临床价值。

目的 探讨血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反应蛋白(CRP)、尿酸水平评估新生儿窒息患儿心肌损伤严重程度的价值。方法 回顾性选择2019年7月至2021年7月四川大学华西广安医院收治的103例新生儿窒息合并心肌损伤的患儿，根据心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平分为轻度组(n=62)与重度组(n=41),另外选择同期出生的正常新生儿50名作为健康组。比较3组血清CK-MB、CRP、尿酸、心肌肌钙蛋白(cTnBehavioral toxicologyT)、乳酸脱氢酶(LDH)及脑钠肽水平。采用Spearman检验MLN4924生产商分析血清CK-MB、CRP及尿酸与心肌损伤标志物的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CK-MB、CRP及尿酸对新生儿窒息心肌损伤严重程度的诊断价值。结果 重度组患儿的CK-MB、CRP及尿酸水平分别为(155.60±13.85) U/L、(24.54±3.54) mg/L和(434.86±75.48)μmol/L,均高于轻度组[(106.48±9.69) U/L、(13.67±2.33) mg/L和(301.14±68.74)μmol/L]与健康组[(20.21±3.57)U/L、(5.02±1.15)mg/L和(212.59±41.22)μmol/L],且轻度组患儿的CK-MB、CRP及尿酸水平均高于健康组，差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组患儿的cTnT、CK及脑钠肽水平分别为(166.41±13.70) pg/mL、(543.48±20.66) U/L和(85.62±9.50) ng/L,均高于轻度组[(105.39±9.54)pg/mL、(426.72±17.54)U/L和(50.84±6.13)ng/L]与健康组[(70.64±3.92)pg/mL、(170.46±19.14)U/L和(31.43±5.24)ng/L],且轻度组患儿的cTnT、CK及脑钠肽水平均高于健康组，差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CK-MB与cTnT、CK及脑钠肽呈正相关(r=0.555、0.457、0.532,P<0.05);CRP与cTnT、CK及脑钠肽呈正相关(r=0.410、0.433、0.411,P<0.05);尿酸与cTnT、CK及脑钠肽呈正相关(r=0.403、0.522、0.582,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，CK-MB截断值为>127.15 U/L时，诊断心肌损伤严重程度曲线下面积(AUhttps://www.selleck.cn/products/MK-2206.htmlC)为0.886,敏感度为92.68%,特异度为88.71%;CRP截断值为>18.77 mg/L时，诊断心肌损伤严重程度AUC为0.740,敏感度为82.93%,特异度为75.81%;尿酸截断值为>373.87μmol/L时，诊断心肌损伤严重程度AUC为0.811,敏感度为82.93%,特异度为80.65%;使用并联方法联合以上指标诊断心肌损伤严重程度AUC为0.896,敏感度为92.68%,特异度为79.03%。结论 CK-MB、CRP及尿酸水平在新生儿窒息后心肌损伤严重程度中有一定的诊断价值，其敏感度与特异度较高，反映了患儿体内心肌损伤、炎症状态及能量代谢等各项反应，在临床中使用有很好的诊断效果。

特发性肺纤维化（IPF）作为一种肺部进行性疾病，预后不佳，目前尚无可靠手段进行根治。当下治疗IPF以器官移植和给予化学药为主，但效果欠佳且副作用颇多，无法满足目前的临床需求。因此，开发更安全、有效的药物已成为亟需解决的问题，而研究IPF的发病机制将有助于新药的开发。现阶段关于IPF发病机制的研究主要集中在巨噬细胞极化、上皮-间质转化ABT-199供应商（EMT）、氧化应激和自噬作用等方面，但对于系统说明各发病机制原理及揭示各机制存在的联系尚未有研究报道。中医理论认为“气虚血瘀”、“气阳虚弱”是IPF的关键病机，故临床常采用益气surgical pathology活血、温阳补气和祛瘀化痰类等中药或复方治疗IPF。现代药理学研究表明，此类中药在抑制巨噬细胞极化、改善氧化还原平衡、抑制EMT和调节细胞自噬等方面可发挥积极作用，但针对中药如何调节相关通路而治疗IPF，目前尚无系统的报道。本研究通过总结国内外最新文献，将逐一并系统的阐述IPF的发病机制，同时更全面的概述中药中有效成分或复方调节IPFEGFR抑制剂的作用机制。针对IPF的发病机制，结合中药的调节作用，着重挖掘系统治疗IPF的方案，以期为IPF的深入研究及相关药物研发提供新的思路。

目的 探讨羟氯喹对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的影响，并基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路探索其潜在机制。方法 采用ip降植烷的方法构建系统性红斑狼疮雌性小鼠模型，设模型组、羟氯喹（ig 80 mg/kg）组、TLR9抑制剂（ODN2088,ip 4 mg/kg）组、羟氯喹+ODN2088组，另设对照组，每组8只。分别1次/d连续给药5周后采集标本，称体质量、肾脏质量并计算肾脏指数（RI），检测24 h尿蛋白量（24 h-UTP）和血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；苏木精–伊红染色法（HE）和Masson染色观察肾组织病变和纤维化程度，进行病理评分和胶原容积分数（CVF）；检测肾组织干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死Taurine化学结构因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)水平；RT-PDevice-associated infectionsCR法和Western blotting法检测肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，羟氯喹组、ODN2088组和HCQ+ODN2088组小鼠体质量显著升高，RI、24 h-UTP、血清Scr、BUN水平均显著降低（P<0.05）；肾组织病变和纤维化状况均明显改善，肾小球、肾小管病理评分和CVF均显著降低（P<0.05）；肾组织IFN-γ、TNF-α、IL-4水平显著降低，IL-2水平显著升高（P<0.05）；肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量均显著降低（P<0.05）。羟氯喹+ODN2088组对系统性红斑狼疮小鼠各检测指标的影selleck响显著优于羟氯喹组和ODN2088组（P<0.05）。结论 羟氯喹对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤具有保护作用，其机制可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，减轻炎症反应有关。

目的 分析通窍明目汤与拉坦前列腺素对原发性开角型青光眼(POAG)患者血流动力学的影响。方法 选择2019年1月至2021年3月许昌医院94例POAG患者，采用抽签法分为两组，各47例。对照组使用拉坦前列素滴眼液治疗，观察medicinal insect组使用通窍明目汤联合拉坦前列素滴眼液治疗，两组均治疗6周。比较Compound C半抑制浓度两组临床疗效、治疗前后眼部血流动力学指标及眼压、视力，观察两组治疗期间不良反应发生率。结Mirdametinib果 观察组治疗6周时的总有效率较对照组高(P<0.05)。治疗6周，两组眼底视网膜中央动脉的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)均增大，且观察组更大(P<0.05);两组血管阻力指数(RI)均减小，且观察组更小(P<0.05);两组眼压均降低，且观察组更低，两组视力均升高，且观察组更高(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通窍明目汤与拉坦前列腺素治疗POAG的效果确切，可改善患者眼部血流动力学，降低眼压，改善视力，且不良反应较少。