SRC信号通路

党参是我国传统的补益类大宗药材,《中国药典》规定党参来源为桔梗科Captisol党参(Codonopsis pilosula(Franch.)Nannf.)、素花党参(C.pilosula Nannf.var.modesta(Nannf.)L.T.Shen)或川党参(C.tangshen Oliv.)的干燥根。党参味甘、性平、归脾、肺经,具有补中益气、健脾益肺、养血生津等功效。现代药理研究表明党参具有增强机体免疫力、保护心肌细胞、保护神经、保护胃肠道黏膜、调节血糖等功效。本文以渭源白条党参为研究对象,在党参多糖提取工艺优化的基础上,制备了党参多糖/海藻酸钠-氯化钙-壳聚糖微囊复合材料,并测定其结构特性和释药性,探讨了微囊复合材料在皮肤创伤修复中的作用及可能机制。同时,以高糖高脂小鼠模型为对象,研究了党参多糖在降血糖和调节小鼠生理性能方面的作用,并结合病理学、免疫组织化学染色和肠道微生物等方法分析了白条党参粗多糖在改善糖尿病病症中的作用。主要研究结果如下:(1)通过单因素实验和响应面优化方法研究了超声辅助提取白条党参粗多糖的工艺条件,最佳工艺参数为超声功率540W、提取时间94min、超声温度75℃和液料比1:26(g/m L),该条件下的提取率高达28.223%。粗多糖主要由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,为β型吡喃型多糖,呈疏松网状结构,Mw/Mn分子量比值在1.171(62%)。白条党参粗多糖对ABTS~+·自由基和DPPH·自由基有一定抗氧化能力,且0.7 mg/m L浓度下抗氧化活性最高。(2)研究制备了白条党参粗多糖/海藻酸钠-氯化钙-壳聚糖复合微囊,扫描电镜和透射电镜显示白条党参粗多糖与海藻酸钠、钙离子具有良好相容性,复合微囊粒径为21.25±2.84μm,具有良好的降解速率、负载率、包封率和溶胀性能。将复合微囊与胶原海绵联用治疗人工造模大鼠背部创面,与模型组、阳性药组相比,复合微囊对大鼠血生化指标影响不显著,可有效抑制受损皮肤促炎因子的高表达,调节抗氧化酶(GSH-Px、T-AOC、LPO)的表达,使受损皮肤的红肿、出血、感染和渗出物明显减少,表现出良好的伤口愈合功能。病理学检查、免疫组化分析及VEGF等基因的定量结果提示,复合微囊可以促进创面血管的再生和提高肌胶原纤维含量,复合微囊能控制白条党参粗多糖向创面释放,进而起到较好的抗菌、抗炎和皮肤创面修复作用。(3bio-functional foods)体外试验表明,白条党参粗多糖对α-淀粉酶和β-葡萄糖苷酶活性有较好的抑制作用。进一步研究白条党参粗多糖对高糖高脂小鼠生理性能的影响发现,与模型组相比,粗多糖可有效减缓糖尿病小鼠体重下降趋势,并能显著降低血糖含量,降低ALB含量、TC、AST、ALT、BUN和CRE浓度。低剂量粗多糖可以提高血液HDL-C浓度并降低LDL-C的浓度,显著改善糖尿病小鼠血脂代谢紊乱现象。另一方面,粗多糖可以提高糖尿病小鼠肝脏、肾脏和胰脏SOD、GSH-Px、CATT和AOC酶等活性,对糖尿病小鼠氧化应激和抗氧化能力有改善作用。(4)利用高通量测序技术研究白条党参粗多糖干预高糖饮食小鼠肠道微生物菌群的变化,发现高糖高脂饮食会提高小鼠肠道变形菌门Proteobacteria丰度,降低拟杆菌门Bacteroidetes和厚壁菌门Firmicutes丰度。补充粗多糖能调节并改变肠道微生物菌群的组成,减少变形菌门ProteobacteriDinaciclib体内实验剂量a丰度,增加拟杆菌门Bacteroidetes和厚壁菌门Firmicutes丰度,减少肠杆菌属Enterobacter丰度,增加鞘氨醇单胞菌属Sphingomonas丰度。从菌群结构组成角度而言,中剂量多糖给药组小鼠肠道菌群组成趋于正常组,低剂量多糖给药组小鼠肠道菌群组成与阳性给药组一致,高剂量多糖给药后小鼠肠道菌群组成与糖尿病模型组相似。此外,摄入粗多糖能增加Lactobacillus和Bifidobacterium菌群丰度,且肠道微生物多样性与肝脏、肾脏、胰脏等抗氧化指标呈显著正相关。白条党参粗多糖可通过调节小鼠肠道微生物菌群,影响糖尿病小鼠血液代谢和相关脏器功能,从而缓解与改善糖尿病小鼠病程的发生与发展。总之,渭源白条党参多糖具有良好的抗氧化和降血糖等活性,复合微囊对皮肤创面修复有良好的促进作用。

研究目的:骨骼肌作为机体重要的运动器官,维持其正常的生理功能至关重要。骨骼肌中过量活性氧(ROS)的产生会促进氧化还原失衡,发生氧化应激,导致肌肉收缩功能障碍,造成肌肉损伤。已有研究表明,人体的氧化应激水平与生物钟密切相关,抗氧化酶活性可呈现明显的昼夜节律性,在夜晚具有较高的抗氧化能力。骨骼肌众多生理生化功能均表现出周期约为二十四小时的昼夜节律性变化,如骨骼肌的力量、骨骼肌的温度、糖脂代谢、线粒体的融合分裂和线粒体的生物合成等,而这些昼夜节律性变化受到其内源性生物钟所调控。脑和肌肉芳烃受体核易位样蛋白1(Brain and muscle Arnt-like protein 1,BMAL1)作为生物钟的核心分子,可与时钟节律调节因子(Circadian locomotor output cycles kaput,CLOCK)结合形成异源二聚体,进而与其下游生物钟靶基因启动子上的E-box区域结合并促进靶基因转录。新近研究表明,BMAL1不仅参与骨骼肌时钟相关基因的转录调节,还可参与调控核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor2,NRF2)靶基因的转录。而NRF2分子是调节机体一系列重要抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等基因的转录因子,这些抗CoQ biosynthesis氧化剂酶可抑制自由基的氧化反应,从而减少氧化损伤。因此,NRF2在维持骨骼肌氧化还原稳态中起着关键作用。已有研究表明,NRF2的基因和蛋白水平可呈现出昼夜节律性的变化,且BMAL1可以直接结合到NRF2启动子的E-box区域,进而促进其转录,所以BMAL1-NRF2是调控骨骼肌抗氧化能力的重要通路。众所周知,科学合理的有氧运动训练,能使骨骼肌抗氧化系统产生良好的适应性变化,提高抗氧化酶活性,使氧化和抗氧化系统之间保持平衡,进而提高抗氧化能力,但由于运动时长、运动强度、运动方式的不同会导致骨骼肌运动适应的差异性变化。近期研究表明,不同时间点的有氧运动对控制体重、降低血糖、改善胰岛素抵抗、改善炎症反应等的影响也不相同。那么不同时间点的择时有氧运动对骨骼肌生物钟核心分子BMAL1及抗氧化蛋白表达和抗氧化能力的影响如何,目前尚不清楚。研究方法:因此,本研究拟采用野生型小鼠作为研究对象,为期四周在每天授时时间(Zeitgeber Time,ZT),即ZT0(7:00AM)和ZT12(19:00 PM)分别进行有氧跑台运动,以探究择时有氧运动对小鼠骨骼肌BMAL1蛋白及抗氧化蛋白表达和抗氧化能力的影响,以期为运动员的训练提供科学指导,及时调整运动员的生理机能,为进一步研究运动影响抗氧化能力提供实验数据和理论依据。研究方法:7周龄健康雄性C57BL/6J小鼠33只购于北京维通利华实验动物技术有此网站限公司。置于12h明暗周期循环(ZT0代表7:00 AM开灯;ZT12代表19:00 PM关灯)的条件下适应性喂养二周,饲养温度20-25℃,相对湿度50%-70%,自由进水和饮食。适应性喂养结束后,随机分为三组,安静对照组(Con),ZT12运动组(ZT12),ZT0运动组(ZT0),每组各11只。安静对照组不进行任何干预,ZT12运动组和ZT0运动组适应性训练(进行三天30分钟的跑台适应训练,跑速为10m/min,坡度5°)后,在各自训练时间点(ZT12和ZT0)开始在避光或透光下进行四周的跑台训练(运动强度为小鼠70%～75%最大摄氧量,起始跑速为15m/min,训练两周后跑速为20m/min,每天60分钟,每周6天,坡度为5°)。干预结束后休息48小时,对小鼠腹腔注射40毫克每千克体重的戊巴比妥钠进行麻醉,脱颈椎处死,迅速取腿部骨骼肌,投入液氮,随后转存-80℃冰箱备用。指标检测采用高质荧光测定试剂盒测定骨骼肌活性氧(ROS)荧光强度;采用T-AOC检测试剂盒测定骨骼肌总抗氧化能力(T-AOC);采用Western blot检测骨骼肌BMAL1蛋白、NRF2蛋白、CAT蛋白、SOD蛋白、血红素加氧酶1(HMOX1)蛋白、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(GCLm)蛋白、谷氨酸-半胱氨酸连接酶重链亚基(GCLc)蛋白、谷胱甘肽还原酶(GR)蛋白的表达。实验数据用SPSS22.0进行统计学分析,结果以平均值±标准误表示。若数据服从正态分布,用单因素方差分析;不服从正态分布,则用非参数检验对数据进行分析。P<0.05和P<0.01代表具有显著性差异和非常显著性差异。研究结果:(1)与安静对照组和ZT0运动组分别相比,ZT12运动组的骨骼肌ROS水平显著降低。(2)与安静对照组相比,ZT12运动组的骨骼肌T-AOC水平显著升高。(3)与安静对照组相比,ZT12运动组的骨骼肌BMAL1蛋白表达增加,且NRF2蛋白、NQO1蛋白、HMOX1蛋白、GR蛋白的表达均显著增加;与ZT0运动组相比,ZT12运动组的骨骼肌BMAL1蛋白、NRF2蛋白、NQO1蛋白、HMOX1蛋白、GR蛋白的表达均显著增加;与安静对照组和ZT12运动组分别相比,ZT0运动组的GCLM蛋白表达显著减少。研究结论:与7:00AM相比,小鼠在19:00PM进行四周有氧跑台运动,能够显著增加BMAL1蛋白、NRF2蛋白以及一些抗氧化酶蛋白的表达,从而降低骨骼selleck化学肌ROS生成和增强总抗氧化能力,而这种择时运动对抗氧化能力影响可能与BMAL1蛋白表达差异有关。

目的 通过单细胞转录组学与大样本表型数据分析糖尿病肾病（DKD）患者肾组织中D-Lin-MC3-DMA浓度细胞数量变化以及肾小球组织中相关细胞表型变化，分析在DKD疾病发生发展中起关键性作用的细胞与重要生物学功能。方法 通过GEO数据库选取单细胞数据集GSE131882，使用FindClplant virologyusters功能对细胞进行聚类，并使用marker基因对得到的细胞群体进行细胞类型鉴定。选取GEO数据库中GSE96804作为表型数据，使用R4.2.0版本中Scissor包识别DKD发病正相关的细胞亚群，筛选关键细胞后绘制差异基因表达火山图，随后对DKD发生发展过程中关键细胞的基因表达进行GSEA富集，并将结果可视化后AY-22989采购进行分析。结果 结合单细胞类型鉴定与Scissor结果得出，DKD患者巨噬细胞和间充质细胞、肾β-闰细胞、肾毛细血管内皮细胞、成纤维细胞4种间质细胞Scissor+细胞比例明显高于Scissor-细胞，且细胞数量变化较大；关键细胞通过GSEA分析得出，差异基因主要富集在Toll样受体信号通路、氧化磷酸化信号通路、黏着斑信号通路、ECM受体相互作用信号通路等。结论 肾小球中间充质细胞、肾β-闰细胞、肾毛细血管内皮细胞、成纤维细胞4种间质细胞以及巨噬细胞可能是导致DKD发生发展的关键原因，炎症、能量代谢等功能可能是影响DKD的重要功能。

本试验旨在研究虾青素（AST）对IPEC-J2细胞抗氧化、抗炎和抗凋亡能力的影响。以IPEC-J2细AMG510分子量胞作为研究对象，经不同浓度[0（对照组）、5、10、20、40、80和100μmol/L]的AST处理24 h后，通过实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术检测AST对IPEC-J2细胞的影响。结果显示：1）与对照组（未添加AST）相比，10～80μmol/L的AST极显著提升细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性（P<0.01），细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的mRNA相对表达量分别在10～100μmol/L AST和40～100μmol/L AST处理后显著或极显著增加（P<0.05或P<0.01）。2）核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的mRNA相对表达量随着AST浓度的增加整体呈现下降趋势，100μmol/L的AST与对照组的差异达到极显著水平（P<0.01）；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA相对表达量在AST浓度达到10μmol/L后显著或极显著下降（P<0.05或P<0.01）。3）与对照组相比，20～100μmol/L的AST显著或极显著降低细胞中半胱天冬蛋白酶-9(Caspase-9)的mRNA相对表达量和Bcl-2相关X蛋白（Bax）/B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因比值（P<0.05或P<0.01）;80μmol/L的AST极显著降低细胞中Bax的蛋白相对表达量和Bax/Bcl-2蛋白比值（P<0.01）。4)AST促进细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达，且AST浓度为100μmol/L时Nrf2的mRNA相对表达量显著高于对照组（P<0.05）；与对照组相比，10～100μmol/L的AST显著或极显著上调Nrf2信号通路下游抗氧化基因血红素加氧酶-1(HO-1)的mRNA相对表达量（P<0.05或P<0.01），其他下游基因NADPH：醌氧化还原酶1(NQO1)(20、80和100μmol/L)、热应激蛋白70(HSP70)(20、80和100μmol/L)和超氧化物歧化酶2(SODMK-17752)(20和80μmol/L)的mRNA相对表达量在不同浓度AST下被显著或极显著提升（P<0.05或P<0.01）；与对照组相比，80μmol/L的AST显著提升了细胞中Nrf2和HO-1的蛋白相对表达量（P<0.05）。综上可知，AST(5～100μmol/L)可以激活IPEC-J2细胞中NrFluorescent bioassayf2信号通路，以80μmol/L AST对IPEC-J2细胞抗氧化、抗炎和抗凋亡能力的提升效果更为稳定，效果更好。

目的 分析南通大学附属南通第三人民医院213例抗菌药物不良反应(ADR)情况及其危险因素，以期为临床合理用药提供参考。方法 选取2018年1月Alisertib价格—2021年7月南通大学附属南通第三人民医院上报至国家不良反应监测系统的213例抗菌药物ADR的患者作为研究组，35 772例未出现抗菌药物ADR的患者为对照组。对研究组患者的性别、年龄、ADR级别、患者转归、累及系统及相关症状、抗菌药物类别进行分析，比较对照组与研究组患者过敏史、联合用药情况、用药时长、给药途径。采用多因素Logistic回归分析探讨抗菌药物ADR的危险因素。结果 213例抗菌药物ADR患者中，男性94例，占比44.13%;女性119例，占比55.87%。年龄分布在6个月～89岁。213例抗菌药物ADR报告中，一般的ADR 190例(占89.20%),严重的ADR 23例(占10.80%),经对症治疗后，痊愈195例、好转13例、未好转2例、不详Naporafenib临床试验3例，无死亡病例。发生ADR的抗菌药物共有12Percutaneous liver biopsy类24个品种，排名前三的依次为头孢菌素类(62例)、喹诺酮类(55例)、β-内酰胺酶抑制剂(37例);较常见的ADR为累及皮肤及附件，共127例(59.62%);其次为消化系统反应，共47例(22.07%)。研究组患者中有过敏史、联合用药、用药时长≥3 d者占比高于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示，有过敏史、用药时长≥3 d是抗菌药物发生ADR的独立危险因素(P<0.01)。结论 本院抗菌药物ADR患者以20～79岁居多，致ADR的抗菌药物排名前三的药物依次为头孢菌素类、喹诺酮类、β-内酰胺酶抑制剂，且注射给药是抗菌药物发生ADR的首要原因，过敏史、用药时长≥3 d是抗菌药物发生ADR的独立危险因素。

目的 观察健脾益肾清化汤治疗慢性肾小球肾炎气虚湿热瘀阻证的疗效，为提高临床治疗效果积累经验。方法选取杭州市三墩镇社区卫生服务中心2020年1月—2022年12月收治的74例慢性肾小球肾炎气虚湿热瘀阻证患者，根据不同治疗方案分为对照组和观察组各37例。对照组给予常规西药治疗，观察组给予常规西药联合健脾益肾清化汤治疗。比较两组患者的中医证候积分、肾功能（血肌酐、尿素氮、微量白蛋白）、炎性因子水平（白介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α）、临床疗效以及不良反应发生率（恶心呕吐、腹痛、头晕）。结果 治疗前，两组中医证候积分、肾功能各项指标、炎性因子水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组中医Crizotinib NMR证候积分、肾功能各项指标、炎性因子水平均降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（χ~2=4.163,P<0.05）。观察组总有效率为94.59%，高于对照组的78.38%，差异有统计学意义Biomechanics Level of evidence（χ~2=4.163,P<0.05）。观察组不良反应发生率为10.81%，对照组不良反应发生率为13.51%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 健脾益肾清化汤联合常规西药治疗慢性肾小球肾炎气虚湿热瘀阻证selleckchem Compound 3的疗效较好，能够明显减轻患者的临床症状，改善肾功能，降低炎性因子水平，总有效率高，且与单纯常规西药治疗相比不增加不良反应，可推广与应用。

目的 观察健脾益肾清化汤治疗慢性肾小球肾炎气虚湿热瘀阻证的疗效，为提高临床治疗效果积累经验。方法选取杭州市三墩镇社区卫生服务中心2020年1月—2022年12月收治的74例慢性肾小球肾炎气虚湿热瘀阻证患者，根据不同治疗方案分为对照组和观察组各37例。对照组给予常规西药治疗，观察组给予常规西药联合健脾益肾清化汤治疗。比较两组患者的中医证候积分、肾功能（血肌酐、尿素氮、微量白蛋白）、炎性因子水平（白介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α）、临床疗效以及不良反应发生率（恶心呕吐、腹痛、头晕）。结果 治疗前，两组中医证候积分、肾功能各项指标、炎性因子水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组中医Crizotinib NMR证候积分、肾功能各项指标、炎性因子水平均降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（χ~2=4.163,P<0.05）。观察组总有效率为94.59%，高于对照组的78.38%，差异有统计学意义Biomechanics Level of evidence（χ~2=4.163,P<0.05）。观察组不良反应发生率为10.81%，对照组不良反应发生率为13.51%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 健脾益肾清化汤联合常规西药治疗慢性肾小球肾炎气虚湿热瘀阻证selleckchem Compound 3的疗效较好，能够明显减轻患者的临床症状，改善肾功能，降低炎性因子水平，总有效率高，且与单纯常规西药治疗相比不增加不良反应，可推广与应用。

目的:糖尿病肾病(DKD)是慢性肾脏病的主要原因确认细节之一,糖尿病患者有近三分之一可发展为糖尿病肾病,造成严重的肾脏损害,最终发展为肾纤维化,使肾脏失去功能,不得不进行替代治疗。目前暂无特效药物治疗糖尿病肾病,本文探究人类肾脏组织中SIRT1及HIF-1α的表达情况,能否在寻找更多病理检查中作为用来预测糖尿病肾病严重程度及预后的标志物,为糖尿病肾病寻找新的治疗靶点。方法:选取肾穿刺活检为单一DKD的患者,依据性别相同、年龄及糖尿病病史相近的标准进行配对,将肾功能、尿蛋白正常的糖尿病患者及非糖尿病患者分别作为糖尿病组、对照组,通过免疫组化测量对比各组SIPopulation-based genetic testingRT1、HIF-1α在人肾组织的表达情况。结果:相比于对照组、糖尿病组患者肾组织中SIRT1减少、HIF-1α增多,DKD患者肾组织中SIRT1进一步减少、HIF-1α进一步增多,二者呈负相关。结论:SIRT1及HIF-1α肾组织表达变化与DKD发生发展具有相关性。

背景:Lnc RNA参与了多种生物学过程,并且是人类恶性肿瘤发生、发展和治疗反应的主要调节因子。lncRNA PCAT6与肿瘤发生natural medicine和进展以及预后不良有关。然而,其在泛癌中的作用及与肿瘤免疫微环境的关系尚不清楚。本研究旨在了解PCAT6在泛癌中的表达特征、预后价值以及与肿瘤免疫微环境的关系,并研究PCAT6对食管鳞状细胞癌(ESCC)进展的调控。目的:探索PCAT6在33种肿瘤中的表达、预后及与肿瘤免疫微环境的关系;明确PCAT6在食管癌(ESCA)中的表达情况及预后关系;确定PCAT6参与的信号通路;研究PCAT6的表达对ESCC的增殖、侵袭、迁移及肿瘤干性的影响;探讨PCAT6对JAK/STAT信号通路的调控作用。从而阐明PCAT6通过调控JAK/STAT信号通路影响ESCC的进展和干性的分子机制。方法:从UCSC数据库中下载泛癌的数据集,分析PCAT6在多种肿瘤组织中的表达与患者预后,临床特征(TNM分期,病理分期,病理分级,性别和年龄),免疫浸润,肿瘤微环境,微卫星不稳定性,免疫新抗原,DNA错配修复和甲基转移酶之间的关系。从TCGA数据库中提取出ESCA的基因表达数据,以确定PCAT6在ESCA中的表达情况。从GEO数据库中下载GSE100942芯片(GPL570)的基因表达数据,验证ESCA中,PCAT6的表达情况。使用Kaplan-Meier数据库分析ESCA患者的预后与PCAT6的表达之间的关系。采用GSEA富集分析确定PCAT6参与的信号通路。ESCC细胞生物学功能的变化运用CCK8增殖、集落形成、划痕、transwell侵袭和迁此网站移实验进行研究。采用RT-q PCR和Westren Blot测定ESCC EC109细胞PCAT6敲低后,肿瘤干细胞相关基因(SOX2、SOX9、OCT4和NANOG)和JAK/STAT信号通路相关基因(JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、CCND1)的表达水平。结果:1.PCAT6在多种肿瘤组织中显著上调,其表达高低与多种肿瘤患者的预后,临床信息,免疫浸润,肿瘤微环境,微卫星不稳定性,免疫新抗原,DNA错配修复和甲基转移酶密切相关。2.GEO数据库ESCA GSE100942芯片的基因表达数据的验证结果显示,PCAT6在ESCA中高表达。Kaplan-Meier数据库Bemcentinib作用分析结果显示PCAT6高表达与ESCA患者低存活率相关。GSEA富集分析表明,JAK/STAT信号通路参与PCAT6的功能机制。3.本研究结果显示,ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力及肿瘤干细胞相关基因(SOX2、SOX9、OCT4和NANOG)的表达受到抑制均与敲低ESCC EC109细胞的PCAT6的表达相关。4.本研究结果显示,敲低ESCC EC109细胞的PCAT6的表达后,JAK2和CCND1基因的mRNA表达下调,STAT3基因的mRNA表达无显著变化;JAK2、p-JAK2、p-STAT3和CCND1的蛋白表达下调,STAT3的蛋白表达无显著变化。结论:在多种肿瘤组织中,PCAT6的表达具有显著差异,且与患者预后息息相关。其中PCAT6在ESCC中表达水平上调,且与患者预后较差相关。本研究表明PCAT6通过激活JAK/STAT信号通路促进ESCC的进展和干性。本研究明确PCAT6对ESCC进展的影响,阐明PCAT6对JAK/STAT信号通路的调控,揭示了一种与ESCC发展有关的新的调控机制。

目的 探讨果蝇同源信号蛋白(Smad)信号通路、miR-145-5p蛋白在老年糖尿病(DM)合并泌尿系统感染中的表达及三代头孢菌素类抗菌药物应用效果。方法 回顾性分析2019年1月-2021年1月河南省中医院收治的98例老年DM患者，根据是否出现泌尿系感染将患者分为感染组16例和未感染组82例。留取中段尿标本行病原菌分离鉴定。比较两组果蝇同源信号蛋白1(Smad1)、Smad2、Smad3和转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)水平和miR-145-5p蛋白mutagenetic toxicity表达情况；分析第三代头孢菌素类抗菌药物应用效果；Log寻找更多istic回归分析老年DM患者合并泌尿系统感染的危险因素。结果 感染组Smad1、Smad2、Smad3和TGF-β、VEGF水平均高于未感染组，miR-145-5p蛋白表达低于未感染组(P<0.05); Logistic回归分析，DM病程、卧床时间、Smad3水平和miR-145-5p蛋白表达均为影响老年DM患者合并泌尿系感染的相关因素(P<0.05);老年DM患者合并泌尿系感染率为16.32%,分离病原菌以大肠埃希菌为主；感染组患者使用第三代头孢菌素类抗菌药物治疗后不良反应以消化系统不良反应为主。结论 Smad信号通路和miR-145-5p蛋白在老年DM合并泌尿系统感染中异常表达，使用第三代头孢菌素类抗菌Belnacasan化学结构药物治疗期间密切监控症状，预防不良反应出现。