糖尿病肾损伤患者Cys-C、NGAL、SCr、BUN以及mALB水平变化探析

目的 探讨糖尿病肾损伤患者Cys-C、NBiofuel combustionGAL、SCr、BUN以及mALB水平变化情况,为临床及时评估糖尿病肾损伤程度提供一定的依据。方法 选取2020年1月至2022年7月我院收治的糖尿病肾损伤患者122例为研究组,根据肾脏病变严重程度不同将患者分为肾脏轻度病Fer-1分子量变组50例、肾脏中度及以上病变组72例,另选取同期48例健康体检者为对照组。三组均行肾功能血清学检验,对比三组Cys-C、NGAL、SCr、BUN以及mALB水平。结果 糖肾脏中度及以上病变组的Cys-C、NGAL、SCr、BUN以及mALB水平均高于健康对照组和肾脏轻度病变组,差异有统计学意义(P<0.05);健康对照组和肾脏轻度病变组Scr、mALB、Cys-C、BUN及NGAL水平比较,无显著差异(P>0.05)。结论 糖尿病肾损伤患者在不同病变下表现出不同程度的Cys-C、NGAL、Scr、BUN以及mALB水平改变,Cys-C、NGAL、Scr、BVX-765细胞培养UN以及mALB能有效评估患者糖尿病肾病病变程度,利于临床制定针对性的治疗方案和判断预后。

镉暴露抑制自噬加剧糖尿病大鼠肾脏损伤

近年来,糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)的发病率逐步攀升,严重威胁人们的健康。镉(Cadmium,Cd)是环境普遍存在的一种有毒重金属,随工农业的发展,其毒害风险逐渐增大。研究表明,镉暴露可能与糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)的发生有关,然而,镉诱导其发生的机制尚不明确。因此,本试验以糖尿病大鼠和高糖培养的大鼠肾小管上皮细胞系(NRK-52E cells)为研究对象,通过体内和体外实验探究了镉对糖尿病肾损伤的影响机制,为揭示镉的肾毒性机制提供新思路。1.镉暴露对糖尿病大鼠肾组织自噬的影响为探究镉暴露对糖尿病大鼠肾组织自噬的影响,本试验给与高脂高糖饲喂4周后的SD大鼠腹腔注射35 mg/kg剂量的STZ(链脲佐菌素)以构建糖尿病模型,并将稳定的糖尿病大鼠经自由饮水暴露25 mglL氯化镉20周。火焰原子吸收法检测肾脏镉蓄积量;统计大鼠体重和相对肾重;全自动生化分析仪检测血脂含量和血糖水平;试剂盒检测24 h尿微量白蛋白、尿肌酐和肾组织抗氧化酶的含量或活性;HE、PAS和Masson染色观察肾脏病理损伤;免疫组化检测肾组织COL-Ⅰ、COL-Ⅳ、CTSB和CTSD蛋白的表达水平;免疫荧光检测肾组织p62和LC3蛋白的荧光强度;Western blot检测肾组织中纤维化、自噬和溶酶体相关蛋白的表达水平;透射电镜观察肾组织线粒体超微结构和自噬体数量。结果显示,与对照组相比,Cd组和DM+Cd组肾脏镉蓄积量极显著增加(P<0.01)且DM+Cd组较Cd组其蓄积量进一步增加(P<0.01)。与对照组相比,Cd组和DM组大鼠体重和内生肌酐清除率显著降低(P<0.05),相对肾重和24 h尿微量白蛋白/肌酐极显著升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤且DM+Cd组较DM组体重和内生肌酐清除率进一步降低(P<0.05),相对肾重和24h尿微量白蛋白/肌酐进一步升高(P<0.01),肾脏病理损伤加重。与对照组相比,Cd组和DM组血清甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白含量和血糖水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白含量极显著降低(P<0.01)且DM+Cd组较DM组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白含量进一步升高(P<0.05),高密度脂蛋白含量和血糖水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,Cd组和DM组肾组织MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量和CAT、SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.05)且DM+Cd组较DM组GSH含量和CAT、SOD、GSH-PX活性进一步降低(P<0.05),MDA含量进一步升高(P<0.05)。与对照组相比,Cd组和DM组肾组织纤维化蛋白的表达水平显著增加(P<0.05),蓝紫色胶原纤维增多且DM+Cd组较DM组其蛋白的表达水平进一步增加(P<0.05),胶原纤维阳性率进一步增加。与对照组相比,Cd组和DM组肾组织p-mTOR、LC3-Ⅱ/LC3-I和p62蛋白的表达水平显著增加(P<0.05),mature-CTSB、mature-CTSD、LAMP1 和 LAMP2 蛋白的表达水平极显著降低(P<0.01),自噬体累积且DM+Cd组较DM组p-mTOR、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和P62蛋白的表达水平进一步增加(P<0.01),mature-CTSB、mature-CTSD、LAMP1 和LAMP2蛋白的表达水平进一步降低(P<0.05),自噬体累积增多。2.镉暴露对高糖培养的大鼠肾小管上皮细胞自噬的影响为进一步探究镉暴露对糖尿病大鼠肾组织自噬的影响,本试验以30 mmol/L,糖浓度的培养基培养大鼠肾小管上皮细胞24 h以模拟糖尿病大鼠体内高血糖环境,并在此基础上暴露10 μmol/L氯化镉24 h。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞ROS含量和凋亡率;免疫荧光检测p62和LC3蛋白的荧光强度;Western blot检测细胞中凋亡、纤维化、自噬和溶酶体相关蛋白的表达水平;透射电镜观察细胞线粒体超微结构和自噬Similar biotherapeutic product体数量。结果显示,与对照组相比,Cd组和HG组细胞存活率极显著降低(P<0.01),ROS含量显著升高(P<0.05),线粒体明显损伤且HG+Cd组较HG组其存活率进一步降低(P<0.01),ROS含量进一步升高(P<0.01),线粒体损伤加重。与对照组相比,Cd组和HPLX5622G组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),BAX蛋白的表达水平极显著增加(P<0.01),BCL-2蛋白的表达水平极显著降低(P<0.01)且HG+Cd组较HG组其凋亡率进一步升高(P<0.01)。与对照组相比,Cd组和HG组细胞纤维化蛋白的表达水平显著增加(P<0.05)且HG+Cd组较HG组其蛋白的表达水平进一步增加(P<0.05)。与对照组相比,Cd组和HG组细胞p-mTOR、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白的表达水平显著增加(P<0.05LY294002分子量),mature-CTSB、mature-CTSD、LAMP1 和 LAMP2 蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),自噬体累积且HG+Cd组较HG组p-mTOR、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白的表达水平进一步增加(P<0.01),mature-CTSB、mature-CTSD、LAMP1和LAMP2蛋白的表达水平进一步降低(P<0.05),自噬体累积增多。综上所述,①通过饮水暴露方式,糖尿病大鼠对镉的肾脏毒性更为敏感;②体内实验表明,镉暴露通过诱导自噬抑制加剧糖尿病肾损伤;③体外实验表明,镉暴露通过诱导大鼠肾小管上皮细胞自噬抑制加剧糖尿病肾损伤。

消化道肿瘤患者内镜下黏膜剥离术后感染病原菌分布及危险因素分析

目的 探析消化道肿瘤患者经内镜下黏膜剥离术后并发感染的病原菌分布特点及危险因素。方法 选取2020-2021年于新乡市中心医院消化道肿瘤接受内镜下黏膜剥离术并发术后感染的60例患者资料。回顾性分析参与本次研究患者的临床资料及病原菌情况,随机选取100例同期消化道肿瘤患者进行内镜下黏膜剥离术未发生感染者,通过对比两组患者的临床资料,分析消化道肿瘤患者内镜下黏膜剥离术后感染的危险因素。采集患者标本,经细菌培养分离后,进行病原菌鉴定。内镜黏膜下剥离术治疗后发生感染,通过~(14)C-尿素呼气试验及临床病理确诊为幽门螺杆菌感染患者,将其分为对照组与观察组,观察组在对照组治疗基础上,连续两周给予胶体果胶铋胶囊治疗。通过分析两组患者的幽门螺杆菌根治率及白介素10水平,对治疗效果进行评估。结local immunotherapy果 60例消化道肿瘤患者行内镜下黏膜剥离术后并发感染患者中,11例出现并发症,发生率为18.33%。其中,3例患者发生术中穿孔,2例患者于术后24 h内发生术后出血,2例患者术后出现食管返流,4例患者Dorsomorphin术后延迟出血。共培养分离出64株病原菌,革兰阴性菌54株,革兰阳性菌8株,真菌2株。20例内镜黏膜下剥离术后感染幽门螺杆菌患者随机分为两组。对照组采用三联治疗法,观察组采用四联治疗法。对比两组患者的幽门螺杆菌根治率,对照组患者幽门螺杆菌根治率70%,观察组患者幽门螺杆菌根治率90%。两PLX-4720生产商组患者IL-10水平改善情况,观察组优于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。对比感染组与非感染组患者的临床资料,结果显示,年龄、手术时间、用药天数、免疫功能低下、合并糖尿病、术前白蛋白水平、侵入性操作对比差异有统计学意义(P<0.05),性别、合并高血压对比差异无统计学意义(P>0.05)。以是否发生术后感染为因变量,进一步进行二元Logistic回归分析,结果显示,年龄≥60岁、手术时间≥60 min、用药天数≥15 d、合并糖尿病、术前白蛋白水平<30 g/L是消化道肿瘤患者内镜下黏膜剥离术后感染的独立危险因素。结论 消化道肿瘤患者内镜下黏膜剥离术后感染患者,以大肠埃希菌和幽门螺杆菌为主要病原菌。基础治疗方案上给予胶体果胶铋胶囊治疗对幽门螺杆菌感染患者具有良好治疗效果。年龄大、手术时间久、用药天数长、合并糖尿病、术前白蛋白水平低是消化道肿瘤患者内镜下黏膜剥离术后感染的危险因素。

基于数据挖掘方法分析《中华人民共和国药典》中治疗溃疡性结肠炎的中成药用药规律

目的 运用古今医案云平台与名医传承辅助平台的数据挖掘方法分析2020版《中华人民共和国药典》(简称《药典》)中治疗溃疡性结肠炎(UC)的成方制剂和单味制剂的用药Transmission of infection规律与组方特点。方法 对2020版《药典》所载的治疗UC的方剂进行筛选,将所选成方和单味制剂的药物组成、功效主治等录入Excel 2007软件,数据标准化后导入平台,对症状和药物进行标准化标注后进行数据分析与挖掘。结果 《药典》中治疗UC的成方制剂和单味制剂共计106种,涉及UC相关症状99个,中药237味,核心药物为木香、茯苓、陈皮、甘草等22味,药物功效主要为清热解毒、行气止痛、燥湿化痰、清热燥湿等,药物归经以脾、胃经为主,药物四气多为温性、平性、寒性,五味多为辛味、苦味、甘味,潜在药物组合包括当归-黄芪、白术-党参、黄连-黄芩等95对,潜在药物群共10类。UC的核心症状有腹泻、腹痛、恶心、呕吐、腹胀、大便脓血等,存在以茯苓、陈皮、白术等治疗腹痛寻找更多,苍术、黄连、广藿香等治疗腹泻等药症关联规律。结论 《药Histone Demethylase抑制剂典》中治疗UC的中成药组方中多为味辛性温之品,归脾、胃经,具有清热、解毒、燥湿、健脾等作用,药物组合体现了辨证治疗中消食药、补益药、安神药、理气药等诸种药物的合理应用。

卡格列净和大豆异黄酮对糖尿病肾病防治作用比较的研究

目的:探讨并比较钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)卡格列净mediator effect(CGLZ)和大豆异黄酮(SIF)对糖尿病(DM)大鼠肾病防治及抗骨质疏松作用。方法:取40只雄性SD大鼠,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、SIF用药组(SIG)、低剂量CGLZ用药组(LCG)、高剂量CGLZ用药组(HCG),每组8只。MG组和各用药组均腹腔注射链脲佐菌素进行造模。用药组每天灌胃1次,持续12 w。药物干预前一天和结束后立即测量体质量、进食量和饮水量,于药物干预前1天和第4、8、12 w末测血糖,于第12 w末采用全自动血液生化仪检测血清白蛋白(ALB)、血钙(Sca)、血磷(SP)、血钾(SK)、血钠(Sna)、血IACS-10759氯(Scl)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(Urea)、血尿酸(SUA)、胱抑素C(CYS-C)、β2微球蛋白(β2-M)、尿蛋Gefitinib-based PROTAC 3 IC50白(Pro)、尿肌酐(Ucr)、尿蛋白/尿肌酐比值(UPCR)、25-羟基维生素D(25-OH-D3),采用HE染色法进行肾脏组织病理学分析,应用双能X射线骨密度仪检测骨代谢相关指标在体全身骨密度(TBMD)、区域骨密度(RBMD)(检测局部包括头、上肢、大腿、躯干、肋骨、骨盆和脊柱)、全身骨盐量(TBSC)、全身脂肪量(TBFM)和全身肌肉量(TBMM)。结果:(1)建模成功12 w后,MG、SIG、LCG、HCG组较NG组的饮水量、进食量均明显增加且体质量下降(P<0.01);LCG、HCG组较MG组、HCG组较SIG组的体质量均显著增加(P<0.05或0.01).(2)药物干预第4 w后LCG、HCG组及第8 w、12 w后SIG、LCG、HCG组的FPG较MG组均出现下降(P<0.01);药物干预第4 w、8 w、12 w,用药组进行组间比较,LCG、HCG组较SIG组、HCG组较LCG组FPG的下降幅度更显著(P<0.01),治疗效果依次为HCG>LCG>SIG组。(3)药物干预第4 w、8 w、12 w后,各用药组大鼠的Pro、Ucr、UPCR较MG组均显著下降(P<0.01)。用药组组间比较尿液各项指标均无统计学意义(P>0.05)。(4)药物干预12 w后,与MG组比较,SIG、LCG、HCG组的ALB水平升高(P<0.05或0.01);Scr、Urea、SUA、CYS-C、β2-M、SK水平明显下降(P<0.05或0.01);SIG组的Scl水平降低(P<0.05);HCG组的25-OH-D3水平升高(P<0.01)。用药组进行组间比较,HCG组较SIG、LCG组的25-OH-D3水平升高(P<0.05或0.01)。(5)药物干预12 w后,MG组可见肾小球体积增大,肾小囊扩张、囊壁增厚且囊腔内可见大量嗜酸性团块,肾小球内系膜基质大量增生,淋巴细胞浸润;大量肾小管体积减小,肾小管上皮细胞排列不规则,可见细胞水样变性,胞质疏松淡染,甚至出现坏死、核固缩以及刷状缘脱落;肾间质水肿伴有炎性渗出。SIG、LCG、HCG组的上述病理损伤得到不同程度改善。(6)药物干预12 w后,与MG组比较,仅HCG组的TBSC增加有统计学意义(P<0.05),而SIF组和LCG组TBMD、TBSC、TBFM、TBMM的差异均无统计学意义(P>0.05);HCG组的大腿,LCG和HCG组的躯干、肋骨和脊柱,以及SIG组和HCG组的骨盆均出现骨密度增加(P<0.05)。用药组组间比较,HCG组较SIG、LCG组的TBMD增加(P<0.05),HCG组较SIG组的TBSC、较LCG组的大腿骨密度增加(P<0.05或0.01)。结论:(1)低、高剂量CGLZ均可降低DM的FPG、SUA、Scr、Urea、CYS-C、β2-M水平,升高血清ALB水平,降低尿液Pro、UPCR水平。高剂量CGLZ还可升高DM的血25-OH-D3水平。本研究结果表明低、高剂量CGLZ均可改善高血糖状态和DM的肾损害。(2)SIF可降低DM的FPG、SUA、Scr、Urea、CYS-C、β2-M水平,升高血清ALB水平,降低尿液Pro、UPCR水平,具有防治DM及其肾损害的作用。(3)低、高剂量CGLZ及SIF之间比较,调控的血糖效果依次为HCG>LCG>SIG,但三者改善DM肾损害的效果差异不明显。(4)低、高剂量CGLZ和SIF均能降低骨折风险,且高剂量CGLZ的治疗效果优于低剂量CGLZ和SIF。但三者对不同局部的骨密度影响不一致。

甲状腺激素与肾脏功能关系的人群研究

目的:探讨自然人群中甲状腺激素水平与肾脏功能之间的关系,为慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)以及甲状腺疾病的诊疗提供新思路。方法:研究数据来自于云南省大理市正在进行的一项关于多种心血管危险因素的人群研究。在排除既往患甲状腺疾病、近期胺碘酮等影响甲状腺功能药物服用史以及信息不全的参与者后,本研究共纳入661名参与者。661名参加者包括421名女性(63.7%),高血压患者209名(31.6%),糖尿病患者72名(10.9%)。对参与者的甲状腺功能以及肾脏功能包括肾小球滤过率(Glomerular filtration rate,GFR)、尿微量白蛋白/肌酐比值(Albumin to creatinine ratio,ACR)等指标进行检测及计算。甲状腺激素及抗体水平按照人群三分位数分为三组,分别Alpelisib纯度将甲状腺激素及抗体水平作为分类变量以及连续性变量,在对年龄、性别、体重指数(Body mass index,BMI)、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、降压治疗等协变量进行调整前后,分别采用多元线性回归分析甲状腺激素及抗体水平与GFR、ACR的关系,使用二元Logistic回归分析甲状腺激素及抗体水平与CKD的关系。结果:1.在本自然人群中,与女性相比,吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、CKD在男性中更为常见,差异有统计学意义(P≤0.049)。此外,与女性相比,男性年龄较大,BMI、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、收缩压、舒张压均高于女性,差异有统计学意义(P≤0.029)。与女性相比,男性的GFR较低,高密度脂蛋白胆固醇、总三碘甲腺原氨酸(Total triiodothyronine,TTHepatic lineage3)、促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺球蛋白抗体水平较低,差异有统计学意义(P≤0.031)。2.调整协变量后,当甲状腺激素及抗体水平作为分类变量时,与游离三碘甲腺原氨酸(Free triiodothyronine,FT3)最低三分位数相比,FT3中间三分位数及最高三分位数的GFR较高,且随着FT3三分位数水平的增加,GFR水平也显著增加(中间三分位数:β=3.21,95%CI:0.19,6.24,P=0.0377;最高三分位数:β=5.49,95%CI:2.48,8.50,P=0.0004)。TT3最高三分位数的GFR比最低三分位数高5.15(95%CI:2.13,8.17,P=0.0009)。TSH最高三分位数的GFR比最低三分位数低4.09(95%CI:-7.21,-0.98,P=0.0103)。当甲状腺激素及抗体水平作为连续性变量时,血清FT3(β=2.23,95%CI:0.96,3.50,P=0.0006)、TT3(β=7.58,95%CI:3.74,11.42,P=0.0001)与GFR水平呈显著正相关。3.调整协变量前,当甲状腺激素及抗体水平作为分类变量时,游离甲状腺素(Free thyroxine,FT4)最高三分位数的ACR较最低三分位数高16.82(95%CI:1.49,32.15,P=0.0319);当甲状腺激素及抗体水平作为连续性变量时,FT4水平与ACR呈显著正相关(β=1.62,95%CI:0.07,3.17,P=0.0406)。然而,调整协变量后,甲状腺激素及抗体水平与ACR水平之间差异均无统计Smoothened Agonist学意义(P≥0.1005)。4.在调整协变量后,与血清TT3最低三分位数相比,血清TT3最高三分位数水平与CKD患病风险下降95%相关(OR=0.05,95%CI:0.01,0.48,P=0.0091)。与血清总甲状腺素(Total thyroxine,TT4)最低三分位数相比,血清TT4最高三分位数水平与CKD患病风险下降76%相关(OR=0.24,95%CI:0.07,0.85,P=0.0271)。结论:在无明显甲状腺功能障碍的本自然人群中,较低的甲状腺功能与GFR下降、CKD患病风险增加相关。甲状腺功能检测在CKD的诊治及预测中具有重要临床价值。

木薯MePP2CAb基因克隆及表达分析

2C型蛋白磷酸酶(protein phosphatase 2C,PP2C)在ABAGW-572016采购核心信号途径中发挥着重要作用。为了研究PP2C基因在木薯响应非生物胁迫过程中的功能,本研究通过RT-PCR技术,从木薯Arg7中克隆得到MePP2CAb基因,并对其进行生物信息学分析、自激活活性分析、启动子活性分析及不同逆境和激素处理下的表达模式分析。结果表明:(1)MePP2CAb基因的长度为1296 bp,包含431个氨基酸残基,蛋白相对分子量和理论等电点分别为47.08 kDa和5.5,具有PP2C家族的结构域特征。蛋白质序列比对结果显示,MePP2CAb与橡胶树和麻风树的PP2C序列最为相似,一致性分别为82.75%和74.01%,在C-端保守。上述结果证明MePP2CAb基因属于PP2C家族。(2)MePP2CAb基因在木薯块根中的表达最高。(3)MePP2CAb具有一定的自激活活性,MePP2CAb基因的全长启动子的活性也较高。(4)MePP2CAb基因属于ABA核心通路,启动子序列分析显示,它包含ABRE(abscisic acid responsiveness)元件、MeJA响应原件、干旱诱导元件(drought-inducedmotif)等元件。不同逆境和激素处理的结果也表明,MePP2CAb基因在冷处理和SA处理下受到抑制,在NaCl、mannitiol、ABA和MeJA处理的过程中受到诱导。另外酵母双杂交结果显示MePP2CAb能够与MePYL1产生互作。根据上述结果推测Q-VD-Oph半抑制浓度,MePP2CAb基因可能对木薯的非生物胁迫有响应,但其到底是正调控因子还是负调控因子尚不清楚。该结果为进一步研究解Genetic research析MePP2CAb基因在ABA信号通路中的作用及提高木薯在非生物胁迫中的适应能力提供参考。

基于蛋白质组学技术的乌苏里貉高繁殖性状相关蛋白的筛选

为了筛选与繁殖性能相关的显著差selleckchem Pidnarulex异表达蛋白及信号通路,试验采用TMT(tandem mass tag)标记蛋白定量技术与生物信息学分析方法,对高产(产仔数在11只以上)与低产(产仔数在7只以下)乌苏里貉卵巢组织进行差异表达蛋白筛选,GO功能注释、KEGG信号通路富集分析。结果表明:在乌苏里貉卵巢组织中共鉴定到4 915种蛋白,其中372种为显著差异表达蛋白(P≤0.05,差异倍数≥1.2Biomass exploitation或≤0.83),上调307种,下调65种。差异表达蛋白主要参与了羧酸代谢过程、胞内氨基酸代谢过程、转录起始、胞内脂代谢过程、磷脂代谢过程、GTP生物合成过程、UTP生物合成过程、CTP生物合成过程等生物学过程,主要参与了组氨酸代谢、氨酰-t RNA生物合成、N-聚糖生物合成、β-丙氨酸新陈代谢、PI3K-Akt信号通路、m TOR信号通路等16条信号通路;有11种差异表达蛋白与卵泡发育和排卵相关。蛋白网络互作分析Berzosertib IC50获得10种核心蛋白,参与了蛋白折叠和蛋白合成。说明试验筛选到的显著差异表达蛋白可能与乌苏里貉的产仔数相关。

温脾补肾泄浊汤辅助治疗脾肾阳虚血瘀型糖尿病肾病疗效观察

确认细节目的 观察温脾补肾泄浊汤联合西医常规疗法治疗脾肾阳虚血瘀型Ⅲ、Ⅳ期糖尿病肾病(DKD)的临床疗效,以及患者肾脏血流动力学指标及血清炎症因子、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化。方法 选择Ⅲ、Ⅳ期DKD患者104例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组52例。两组均以西医常规疗法治疗,观察组在此基础Compound 3抑制剂上加用温脾补肾泄浊汤,共治疗1个月。比较两组治疗前后中医证候积分、肾功antibiotic antifungal能相关指标[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)、估算肾小球滤过率(eGFR)、β_2-微球蛋白(β_2-MG)、尿白蛋白排泄率(UAER)]、肾脏血流动力学指标[双侧肾叶间动脉的收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)]、炎症指标[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子1型受体(TNFR1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)]及血清TGF-β_1、SOD水平。比较两组用药安全性及不良反应发生情况。结果 两组治疗后各项中医证候积分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P均<0.05)。两组治疗后UAER、尿β_2-MG、外周血NLR、肾叶间动脉RI及血清Cr、BUN、CysC、CRP、TNFR1、TGF-β_1水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P均<0.05);两组血清SOD水平、eGFR及肾叶间动脉PSV、EDV高于治疗前,且观察组高于对照组(P均<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 温脾补肾泄浊汤联合西医常规疗法治疗脾肾阳虚血瘀型Ⅲ、Ⅳ期DKD效果明确,可降低血清炎症因子、TGF-β_1、SOD水平,改善肾脏血流动力学和肾功能。

苯磺酸氨氯地平联合他汀类降脂药物对轻中度高血压患者的降压效果观察

目的BI 10773浓度 探讨苯磺酸氨氯地平联合他汀类降脂药物治疗轻中度高血压的临床效果。方法 选取2020年10月—2021年12月峡江县中医院收治的84例轻中度高血压患者作为研究对象,根据治疗方式将其分成参照组(单独采用苯磺酸氨氯地平治疗)与试验组(在参照组基础上加用辛伐他汀治疗),每组均42例,分析对比2组患者血压指标、血脂指标、血管内皮功能指标、治疗总有效率以及不良反应发生率。结果 相对于参照组,试验组治疗后的SBP、DBP水平均显著较低,治疗总有效率较高(P<0.05);治疗后,试验组TC、TG、LDL-C水平较参照组低,HBioactive ingredientsDL-C水平较参照组高(P<0.05);治疗后试验组的NO、VEGF水平高于参照组,ET-1、ICAM-1水平低于参照组(P<0.05);试验组与参照组的不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苯磺酸氨氯地平与他汀类降脂药联合GSK1349572采购治疗轻中度高血压,可有效降低患者的血压水平,起到协同降压作用,同时可改善患者血管内皮功能与血脂指标,总体治疗效果较为显著,安全性较高。