SRC信号通路

藜麦黑茎病是危害藜麦的主要病害之一，可引起藜麦倒CB-839伏、籽粒空瘪和不育，严重影响藜麦籽粒的产量和品质。前期从藜麦穗中分离获得1株对藜麦黑茎病菌（Ascochyta caulina）具有良好抑菌活性的内生细菌，命名为LS3，为进一步开发应用该菌株，采用单因素试验法对LS3菌株的最佳培养基、碳源、氮源、温度进行筛选，对其发酵条件进行优化，采用鉴定培养基法对LS3菌株的抑菌活性物质进行检测，对其抑菌机制进行初探。结果表明，LS3菌株发酵所需最佳培养基为YSP培养基，最佳碳源为蔗糖，最佳氮源为牛肉膏+酵母粉，发酵最佳温度为28℃。对转速、装液量、接种量、pH以及发酵时间5个因素进行正交发酵优化，结合方差分析，并考虑成本因素，最终确定LS3菌株最佳发酵条件为：转速130 r/min，装液量150 mL/300 mL，接种量1%,pH值7.0，发酵时间96 h。对LS3菌株细胞壁降解酶活性检测发现Video bio-logging，LS3菌株可分泌β-1,4-葡聚糖酶和胞外蛋白酶，www.selleck.cn/products/E7080但不能产生几丁质酶和β-l,3-葡聚糖酶。

目的 探讨影响前列腺增生合并膀胱逼尿肌减弱患者行经尿道前列腺电切术（TURP）同期膀胱造瘘术后造瘘管拔除的相关因素。方法 回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2012年1月至2019年6月Salivary biomarkers收治的93例前LY2157299体内列腺增生合并膀胱逼尿肌减弱患者的临床资料。依据造瘘管拔除结果分为拔管组和未拔管组，对比2组患者的临床资料。采用单因素和多因素logistic分析，筛查影响造瘘管拔除的相关因素，同时通过构建操作者工作特征（ROC）曲线及诺曼图，预测造瘘管拔除的可能性。结果 93例患者中，59例（63.44%）成功拔除造瘘管。术后口服α1-受体阻滞剂、高血压、前列腺体积、病程和逼尿肌压力是影响术后膀胱造瘘管拔除的相关因素。术后服用α1-受体阻滞剂、前列腺体积及膀胱逼尿肌压力是拔除造瘘管的保护性因素，病程是危险因素。结论对于前列腺RSL3分子式增生合并膀胱逼尿肌减弱患者，术前应综合考虑其各项指标，并利用诺曼图提前预测造瘘管拔除的概率，制定适宜的手术方案。

肺癌的发病人数和死亡人数均居全球癌症新发病例和死亡病例的前列。非小细胞肺癌(non-smspatial genetic structureall cell lung cancer,NSCLC)占肺癌的85%左右,其发病率高,起病隐匿,预后较差。目前NSCLC主要的临床治疗方法包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗。然而,在大多数情况下,临床效果并不令人满意,手术和放化疗等治疗手段都具有各自的局限性,且药物耐药仍然是临床面临的一个主要难题。与这些疗法相比,中草药和天然产品通常副作用较小、适用性广泛,这使它们更适于癌症治疗。因此,深入探讨NSCLC的发生发展此网站机制,寻找低毒高效的治疗药物对肺癌的治疗是十分必要的。有研究表明,臭椿酮(ailanthone,AIL)是从植物臭椿中提取的传统中药成分,是一种低毒高效的治疗药物,可以抑制多种肿瘤细胞的生长,如白血病、肝癌、乳腺癌等。自噬是生物体内一种高度保守的受调节的分解代谢过程,自噬溶酶体能够降解损伤的胞质结构和入侵的病原体等,从而在人类健康和疾病中发挥重要作用。研究表明,自噬在癌症发生发展过程中具有抑制肿瘤生长的作用。铁死亡是一种区别于自噬的调节性细胞死亡方式,其特征是铁的积累、活性氧的累积、脂质过氧化物增加和抗氧化能力减低。已经发现,铁死亡可以抑制肺癌、乳腺癌等细胞的生长。目前,越来越多的证据表明,铁死亡的发生依赖于自噬的激活,且可以通过AMPK/mTOR/p70S6K通路来调控。本研究在NSCLC细胞系A549、HCC827细胞中检测了AIL对细胞的生长抑制作用;观察了各组细胞加药后引发的自噬和铁死亡现象;通过加入自噬/铁死亡抑制剂后进行挽救实验,证实了AIL通过自噬诱导铁死亡的发生,进而抑制NSCLC细胞的生长;另外,初步探讨了AIL抗肿瘤的潜在作用机制是否与调控AMPK/mTOR/p70S6K的自噬通路有关。本研究有希望为NSCLC的治疗提供新的方向,为AIL发挥抗肿瘤作用提供了理论依据。目的:旨在研究AIL是否通过自噬依赖性铁死亡抑制NSCLC细胞生长,并初步探讨AIL对AMPK/mTOR/p70S6K信号通路的影selleckchem Tezacaftor响。方法:1.MTT检测不同浓度(0、0.05、0.1、0.2、1、2、10、20、40μM)的AIL作用24 h后,人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞和5株NSCLC细胞(A549、HCC827、H1975、H226、H157细胞)的细胞活力,并找出AIL对细胞活力影响最大的两株细胞进行后续实验。2.MTT、克隆形成实验和Ed U实验检测不同浓度AIL(0、0.2、1、2μM)作用下,A549细胞和HCC827细胞的增殖能力变化。3.铁死亡检测试剂盒、蛋白印迹实验检测铁死亡相关蛋白表达,观察AIL是否诱发NSCLC细胞的铁死亡。4.各组细胞中加入AIL和铁死亡抑制剂(1μM Fer-1)后,应用铁死亡检测试剂盒、蛋白印迹实验检测铁死亡相关蛋白表达,通过回复实验观察AIL诱导NSCLC细胞的铁死亡作用。5.各组细胞中加入AIL和铁死亡抑制剂(1μM Fer-1)后,应用MTT、克隆形成实验和Ed U实验检测细胞增殖,通过挽救实验证实AIL通过铁死亡抑制NSCLC细胞的生长。6.免疫荧光和蛋白印迹实验检测自噬相关蛋白(p62、ATG5、Beclin1、LC3B)表达,观察AIL是否引起NSCLC细胞的自噬发生。7.各组细胞中加入AIL和自噬抑制剂(200 n M Baf-A1)后,应用铁死亡检测试剂盒、蛋白印迹实验检测铁死亡相关蛋白表达,通过挽救实验说明AIL能否引发NSCLC细胞的自噬依赖性铁死亡。8.各组细胞中加入AIL和自噬抑制剂(200 n M Baf-A1)后,应用MTT、克隆形成实验和Ed U实验检测细胞增殖,通过挽救实验证实AIL通过自噬依赖性铁死亡抑制NSCLC细胞的生长。9.不同浓度AIL(0、0.2、1、2μM)作用,或加入mTOR激活剂(2μM MHY1485)后,通过蛋白印迹实验检测AMPK/mTOR/p70S6K通路中关键蛋白及下游蛋白的表达情况,探究AIL对该通路的影响。结果:1.AIL作用正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞24 h后,其IC_(50)值为(219.902±163.321)μM。AIL能够抑制5株NSCLC细胞(A549、HCC827、H1975、H226、H157细胞)的细胞活力,且随着药物浓度的增加,对NSCLC细胞活力的抑制作用逐渐增强,其中,AIL对A549细胞和HCC827细胞的抑制作用最明显(F=39.290,P<0.001),A549细胞的IC_(50)值为(1.026±0.203)μM,HCC827细胞的IC_(50)值为(0.625±0.338)μM。2.AIL能够明显抑制A549细胞和HCC827细胞的增殖能力和克隆形成能力,且具有浓度依赖性和时间依赖性。3.AIL能够诱导A549细胞和HCC827细胞发生铁死亡,并通过加入Fer-1后,验证AIL通过诱导铁死亡抑制NSCLC细胞生长。4.AIL能够促进A549细胞和HCC827细胞发生自噬,可观察到在免疫荧光实验中,LC3B的平均荧光强度逐渐增强、p62的平均荧光强度逐渐减低;在蛋白印迹实验中,p62蛋白表达减低,ATG5、Beclin1、LC3B蛋白表达逐渐增强。5.AIL通过自噬依赖性铁死亡抑制NSCLC细胞的生长:Baf-A1部分降低AIL对铁死亡促进作用,且Baf-A1部分挽救了AIL对NSCLC细胞的增殖抑制作用。6.不同浓度AIL调控了AMPK/mTOR/p70S6K通路,MHY1485部分回复了AIL对AMPK/mTOR/p70S6K通路及下游蛋白的表达。结论:1.AIL通过诱导自噬依赖性铁死亡,抑制NSCLC细胞的生长;2.AIL可能调控了自噬的经典信号通路AMPK/mTOR/p70S6K通路,并影响下游铁死亡蛋白的表达。

目的:本研究旨在探讨恶性血液病患者癌因性疲乏的现状及影响因素,观察有氧运动联合正念呼吸对恶性血液病患者癌因性疲乏的干预效果,以缓解恶性血液病患者的癌因性疲乏症状,提高其生活质量。方法:第一部分:恶性血液病患者癌因性疲乏现状调查及影响因素分析。方便抽样法入组2021年06月至2022年03月在江西省九江市某三甲医院确诊并随访治疗的恶性血液病患者,采用一般资料调查表、Piper疲乏量表、匹兹堡睡眠质量指数、疼痛数字评估量表、抑郁自评量表、实验室数据(血红蛋白、白蛋白、C反应蛋白等)进行评估,探索恶性血液病患者癌因性疲乏的现状及影响因素。第二部分:有氧运动联合正念呼吸干预恶性血液病患者的癌因性疲乏。基于第一部分的可控影响因素,采用便利抽样法选择2022年04月至2022年10月在江西省九江市某三甲医院住院并随访的恶性血液病癌因性疲乏患者为研究对象。通过抛硬币的方法设定为试验组(A病区)和对照组(B病区),对照组采取常规护理及宣教,试验组在此基础上实施有氧运动联合正念呼吸。采用Piper疲乏量表、匹兹堡睡眠质量指数、抑郁量表,在干预前、干预4周、干预8周评估患者疲乏、睡眠、抑郁。结果:第一部分:癌因性疲乏现状调查及影响因素分析共纳入113例患者,其中无疲乏者9例(8.0%),有疲乏者104例(92.0%)。Piper疲乏量表得分单因素分析显示,性别、年龄、是否联合放疗、是否规律锻炼、血红蛋白、白蛋白、睡眠质量、抑郁分组之间有显著区别(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,年龄、睡眠质量、抑郁、C反应蛋白水平与恶性血液病患者癌因性疲乏呈正相关(r=0.604～0.789,P<0.05),血红蛋白、白蛋白与癌因性疲乏呈负相关(r=-0.667～-0.573,P<0.05),疼痛与PFS总分之间无相关性(P>0.05)。多元线性回归分析统计显示年龄、是否联合放疗、是否规律运动、抑郁及血红蛋白水平是恶性血液病患者癌因性疲乏的影响因素(P<0.05)。第二部分:有氧运动联合正念呼吸干预癌因性疲乏1.一般资料比较:试验组与对照组干预前一般人口学资料、疲乏评分、睡眠质量指数评分、抑郁评分之间,差异无统计学意义(P>0.05)。2.癌因性疲乏量表(Piper’s Fatigue ScRapamycinale,PFS)得分组间比较:干预4周后,试验组、对照组PFS评分分别为(5.5±1.4)分和(7.2±1.6)分,有统计学差异(P<0.05)。干预8周后,试验组、对照组PFS评分分别为(4.6±1.3)分和(7.1±1.8)分,有统计学差异(P<0.05)。组内比较:试验组干预前及干预4周后PFS评分分别为(7.8±1.4)分和(5.5±1.4)分,有统计学差异(P<0.05)。试验组干预前及干预8周后PFS评分分别为(7.8±1.4)分和(4.6±1.3)分,有统计学差异(P<0.05)。对照组干预前及干预4周后PFS评分分别为(7.7±1.7)分和(7.2±1.6)分,无统计学差异(P>0.05)。对照组干预前及干预8周后PFS评分分别为(7.7±1.7)分和(7.1±1.8)分,无统计学差异(P>0.05)。3.匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)得分组间比较:干预4周后,试验组、对照组睡眠质量得分分别为(9.8±1.8)分和(11.0±3.1)分,无统计学差异(P>0.05selleckchem Cobimetinib)。干预8周后,试验组、对照组睡眠质量得分分别为(7.2±1.7)分和(10.9±2.3)分,有统计学差异(P<0.05)。组内比较:试验组干预前及干预4周后睡眠质量得分分别为(10.9±2.0)分和(9.8±1.8)分,有统计学差异(P<0.05)。试验组干预前及干预8周后睡眠质量得分分别为(10.9±2.0)分和(7.2±1.7)分,有统计学差异(P<0.05)。对照组干预前及干预4周后睡眠质量得分分别为(11.4±2.2)分和(11.0±3.1)分,无统计学差异(P>0.05)。对照组干预前及干预8周后睡眠质量得分分别为(11.4±2.2)分和(10.9±2.3)分,无统计学差异(P>0.05)。4.抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)得分组间比较:干预4周后,试验组、对照组抑郁得分分别为(39.4±13.8)分和(46.0±11.7)分,medical coverage有统计学差异(P<0.05)。干预8周后,试验组、对照组抑郁得分分别为(36.2±12.7)分和(47.2±13.2)分,有统计学差异(P<0.05)。组内比较:试验组干预前及干预4周后抑郁得分分别为(49.9±14.6)分和(39.4±13.8)分,有统计学差异(P<0.05)。试验组干预前及干预8周后抑郁得分分别为(49.9±14.6)分和(36.2±12.7)分,有统计学差异(P<0.05)。对照组干预前及干预4周后抑郁得分分别为(48.4±12.3)分和(46.0±11.7)分,无统计学差异(P>0.05)。对照组干预前及干预8周后抑郁得分分别为(48.4±12.3)分和(47.2±13.2)分,无统计学差异(P>0.05)。结论:1.恶性血液病患者的癌因性疲乏发生率高,高龄、联合放疗、抑郁、低血红蛋白是恶性血液病患者癌因性疲乏的危险因素,规律运动是保护因素。2.有氧运动联合正念呼吸干预可以减轻恶性血液病患者癌因性疲乏症状,改善其睡眠质量及抑郁状态。

目的：基于Nrf2Pidnarulex/HO-1通路调控铁死亡探讨高血压病继发心肌损伤机制及补阳Epigenetics抑制剂还五汤对其干预效应。方法：50只6周龄Dahl盐敏感大鼠随机分为5组，正常组，模型组，补阳还五汤低剂量组，补阳还五汤中剂量组，补阳还五汤高剂量组(10只/组)。除正常组外，其余组大鼠予以8%Nacl高盐饲料喂养诱导高血压病大鼠模型，停止高盐饲料改用普通饲料喂养。中药组分别予以0.275g/mL、0.55g/mL、1.1g/mL的补阳还五汤灌胃干预治疗，正常组和模型组同时予以等体积生理盐水灌胃干预，实验期间采用智能无创血压计持续监测大鼠血压。灌胃治疗5周后，取大鼠左心室组织，采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌形态学改变，酶联免疫吸附测定法(ELisa)检测大鼠心肌组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量表达变化，荧光定量PCR技术和Western-blot技术检测大鼠心肌组织酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核转录E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧RA-mediated pathway化酶-1(HO-1)基因和蛋白表达变化。结果：补阳还五汤能显著降低盐敏感高血压病大鼠血压，改善高血压病大鼠心肌肥厚情况，抑制心肌组织ROS、MDA和ACSL4的生成，提高SOD活性和GPX4、Nrf2、HO-1基因和蛋白表达，且补阳还五汤中剂量组效果最为显著(P＜0.05)。结论：补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1调节盐敏感高血压病大鼠心肌氧化应激进而调控铁死亡信号通路缓解高血压病诱导的心肌损伤。

研究目的:KRAS突变是直肠癌靶向selleck合成治疗方案选择以及不良预后的重要影响因素。本研究旨在探讨基于高分辨率T2WI瘤灶及瘤周区域的影像组学特征标签预测直肠癌KRAS突变的价值,并进一步探讨影像组学特征标签与临床因素融合的联合模型预测KRAS突变的价值。材料与方法:回rare genetic disease顾性分析2019年4月至2022年12月就诊于南方医科大学珠江医院行MRI检查并经病理确定KRAS状态的直肠腺癌患者124例(KRAS突变型n=51,KRAS野生型n=73),按7:3的比例随机分为训练集(n=88)和验证集(n=36),同时收集每位患者的临床因素(包括临床基线信息及影像特征)。我们将在HR_T2WI上逐一层面分别完整勾画的主体瘤灶区、瘤周系膜区作为感兴趣区(ROI)。利用Python软件的pyradiomics库进行特征提取。采用组内/组间一致性分析、方差阈值法、最大相关-最小冗余算法(mRMR)及LASSO算法选取最优预测价值的关键组学特征。基于Logistic回归模型分别构建影像组学标签(Inner_T2WI、Peri_T2WI、Inner+Peri_T2WI),并绘制受试者工作(ROC)曲线评估预测性能。择预测性能最优的影像组学标签用于后续联合模型构建。通过单因素及多因素Logistic回归分析获得预测直肠癌KRAS突变的临床独立危险因素,用于构建临床模型。将最优影像组学特征标签的组学评分及临床独立危险因素一同输入多因素Logistic回归,构建影像-临床联合预测模型。采用ROC曲线下面积(AUC)、准确率、特异度、灵敏度联合净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)综合评估并比较各模型的预测性能,最优模型以可视化列线图展示。采用Hosmer-Lemeshow检验评估模型的拟合优度及校准度;使用决策曲线分析法(DCA)计算预测模型的临床净获益,评Ceralasertib供应商估其在临床的实用性。结果:所构建的影像组学标签中,基于Inner+Peri_T2WI的影像组学标签的预测性能(训练集 AUC=0.805、验证集 AUC=0.725)均高于基于 Inner_T2WI、Peri_T2WI的影像组学标签。通过单因素及多因素Logistic回归分析结果显示患者年龄、CEA及联合影像组学标签radscore是直肠癌KRAS突变的独立危险因素;基于Logistic回归的联合模型预测性能优于影像组学特征模型、临床模型(训练集AUC分别为0.873、0.805、0.681,验证集 AUC 分别为 0.812、0.753、0.659);联合模型与影像组学模型、临床模型相比较的NRI、IDI均大于0(P<0.05)。Hosmer-Lemeshow检验显示联合模型拟合度较优。DCA显示联合模型风险阈值范围更大,同时具有更高的临床净获益。结论:基于联合HR-T2WI瘤灶及瘤周系膜区域的影像组学标签对于直肠癌KRAS的预测性能要优于基于单一区域的影像组学标签;与影像组学模型、临床模型比较,基于Logistic回归的联合模型预测性能最佳。

目的 探讨富血小板纤维蛋白(PRF)联合自体脂肪移植(AFG)治疗糖尿病足溃疡(DFU)的临床疗效。方法 选取符合纳入和排除标准的DFU患者60例为研究对象，患者均知情同意并签署知情同意书，采用随机数字表法分为对照组、观察组(AFG组、AFG联合PRF组),每组各20例。对照组采用外科清创联合负压封闭引流治疗；观察组清创后分别给予AFG、AFG联合PRF处理创面，再行负压引流。比较biogas upgrading3组7 d肉芽组织评分、14 d愈合率、总有效率、愈合时间、疼痛评分[采用视觉模拟评分(VAS)]。结果 观察组在7 d肉芽组织评分、14 d溃疡愈合率、创面愈合时间、VAS上均显著优于对照组(P<0.05),但在总有效率上差异无统计学意义(P>0.05);PRF+AFG组在7 d肉芽组织评分、VAS上与AFG组差异无统Decitabine计学意义(P>0.05),而14 d愈合率、创面愈合时间均显著优于AFG组(P<0.05)。结论 PRF联合AFG能够提高脂肪细胞的存活率，有效改善促伤口愈合的潜力，缩短愈合时间、减轻患者疼痛，可作GSKJ4核磁为一种新的治疗方法应用于临床。

该文研究植物乳杆菌(Lactobmedical optics and biotechnologyacillus plantarum,LP)、保加利亚乳杆菌(Lactobacillus bulgaricus,LB)、鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus,LR)发酵对青稞β-葡聚糖加工特性及其耐缺氧、抗疲劳作用的影响。结果表明,LB发酵制备青稞β-葡聚糖的含量高于LP和LR,达到(5.14±0.22)%。保加利亚乳杆菌发酵后得到的β-葡聚糖(Lactobacillus bulgaricus β-glucan,LBG)中多糖均一性较高,起泡能力和溶解性均显著高于植物乳杆菌发酵后得到的β-葡聚糖(Lactobacillus plantarum β-glucan,LPG)、鼠李糖发酵后得到的β-葡聚糖(Lactobacillus rhamnosuNaporafenib IC50s β-glucan,LRG)和未发酵得到的β-葡聚糖(no fermentation β-glucan,NFG)起泡稳定性显著高于LPG、LBG和NFG。LPG、LBG、LRG与NFG相比,密闭缺氧存活时间延长了26.6%、42.3%和36.4%,游泳存活时间延长了22.6%、40.3%和42.4%;生理指标检Staurosporine价格测发现,添加LBG的小鼠乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量均高于LPG和LRG组,是CK和NFG的2.07倍和1.38倍,且显著降低小鼠体内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、提升(superoxide dismutase,SOD)的含量;而LRG能显著降低小鼠的血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和乳酸(lactic acid,LA),且肝糖原的含量远高于CK、NFG和LBG。因此,LP、LB、LR均能有效改善青稞β-葡聚糖对小鼠耐缺氧和抗疲劳的效果,LP、LB和LR提升β-葡聚糖抗疲劳效果无显著性差异;LP和LR提升β-葡聚糖耐缺氧效果无显著性差异。

目的:1.基于人工诊断分析,探讨18F-PSMA-1007 PET/MRI对前列腺癌诊断的临床应用价值;2.基于影像组学模型筛选和构建,探讨18F-PSMA-1007 PET/MRI对前Enasidenib列腺癌诊断的组学应用价值;3.基于人工诊断分析,探讨18F-PSMA-1007 PET/MRI对于前列腺癌生化复发的应用价值。材料与方法:第一部分前瞻性收集42例行18F-PSMA-1007 PET/CT及PET/MRI检查的临床怀疑前列腺癌患者,共纳入40个前列腺癌病灶和21个前列腺增生病灶。采用双盲独立诊断并与病理对照,探讨18F-PSMA-1007 PET/MRI相较于双参数MRI、18F-PSMA-1007 PET/CT的诊断优势,探索其半定量参数SUVmax、ADC值对前列腺癌的鉴别诊断阈值及效能,以及与前列腺癌病灶ISUP病理分级的相关性。第二部分将第一部分已纳入的前列腺癌和前列腺增生病灶按7:3比例随机分为训练集和验证集。基于病灶18F-PSMA-1007 PET/MRI图像,采用影像组学软件分别构建单序列(PET、ADC、T2WI)、双序列(PET+ADC、PET+T2WI、ADC+T2WI)以及三序列(PET+ADC+T2WI)影像组学模型。分析不同序列组学模型之间、同序列组学模型与人工诊断之间对前列腺癌病灶的诊断效能,筛选、构建最优组学模型。第三部分前瞻性收集40例行18F-PSMA-1007 PET/CT及PET/MRI检查的前列腺癌根治切除术后生化复发患者。采用双盲独立诊断并与随访对照,探讨18F-PSMA-1007 PET/MRI相较于18F-PSMA-1007 PET/CT对生化复发的应用价值,分析阳性检出结果与检查时血清总PSA水平、术前血清总PSA水平、分期、ISUP分级等相关性。结果:,第一部分18F-PSMA-1007 PET/MRI诊断效能显著高于双参数MRI、18F-PSMA-1007 PET/CT(P=0.0297、0.0314),对应 AUC 值为 0.926、0.764、0.852;前列腺癌与前列腺增生病灶的SUVmax、ADC值存在显著差异(P=0.000、0.000),两者建立的回归联合预测模型:Logit(P)=1.777+0.374×SUVmax-5.267×ADC,在诊断界值0.9113,AUC达0.910;前列腺癌病灶ISUP分级与SUVmax值呈正相关(rs=lower urinary tract infection0.454,P=0.003),但与 ADC 值无相关性(rs=-0.159,P=0.321)。第二部分单序列以PET构建的模型RadscorePET诊断效能最高(AUC训练集=0.923、AUC验证集=0.897),双序列以PET+ADC构建的模型RadscorePET+ADC诊断效能最高(AUC训练集=0.944、AUC验证集=0.949),以 Trichostatin A核磁PET+ADC+T2WI构建的三序列模型 RadscorePET+ADC+T2WI诊断效能最优(AUC训练集=0.959、AUC验证集=0.962),均高于单序列、效序列模型。RadscorePET+ADC+T2WI、RadscoreADC+T2WI、RadscorePET模型诊断效能均优于同序列人工诊断。第三部分相较于18F-PSMA-1007 PET/CT,18F-PSMA-1007 PET/MRI检出结果相当,但假阳性骨转移灶有所减少。阳性、阴性患者间仅检查时血清总PSA水平存在统计学差异(P=0.001),且阳性检出结果与检查时血清总PSA水平呈正相关(rs=0.521,P=0.001),但在低PSA水平<2.0ng/mL下,检出率也较高(71.88%)。结论:18F-PSMA-1007 PET/MRI融合了 18F-PSMA-1007探针靶向作用和MRI高软组织分辨作用,可敏感发现并显示前列腺癌病灶及其周围组织关系,减少假阳、假阴发生并助于分期,对于前列腺癌诊断具有高应用价值,对于低PSA水平的前列腺癌生化复发灶诊断也具有较高价值。

为深入了解花生油脂含量及脂肪酸组分的遗传特性,给花生品质育种和油脂改良提供理论依据,本研究选用227份花生资源(育成品种和地方品种)组成自然群体为试材,采用变异分析、相关性分析、主成分分析、聚类分析等方法,对花生9个主要油脂性状(油脂含量及油酸、亚油酸、棕榈酸、硬脂酸、花生酸、山嵛酸、木质素酸含量、油亚比)进行多元统计分析,以揭示油脂性状之间的关联,明确提升油脂品质的关键因素。结果表明,油亚比变异系数最大,为73.Medium cut-off membranes66%,硬脂酸、油酸和亚油酸获悉更多的变异系数较大,指标值分别为22.06%、20.86%和20.77%,品种间存在丰富的变异类型;其他性状的变异系数为3.96%～14.83%,遗传特性相对稳定。亚油酸与棕榈酸、花生酸与硬脂酸、油酸与油亚比、山嵛酸与木质素酸呈极显著正相关,油酸与棕榈酸、油酸与亚油酸、棕榈酸与油亚比、亚油酸与油亚比呈极显著负相关。9个油脂性状可综合成3个MS-275主成分因子,即高油酸因子、饱和脂肪酸因子和粗脂肪因子,这三个因子包含了种质86.25%的信息。227份种质可聚类为3大类群:第一类的油酸、木质素酸含量和油亚比在三个类群中最高,第二类的山嵛酸和棕榈酸含量较高,第三类的花生酸和硬脂酸含量较高。结果表明参试品种间差异明显,遗传多样性丰富。