SRC信号通路

金黄色葡萄球菌是一种非常常见的人类致病菌,可引起多种感染性疾病,金属配合物已在许多领域得到探索,其中钌金属配合物已应用于临床研究,芘是一种经典的荧光基团,可以用于荧光探针。本文设计合成了含芘基团的不同钌(II)配合物,并测试了它们对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。主要研究内容有以下几点:1、合成了三种含芘基团的多吡啶钌配合物[Ru(bpy)_2(PYIP)](PF_6)_2(1)、[Ru(dmb)_2(PYIP)](PF_6)_2(2)、[Ru(dtb)_2(PYIP)](PF_6)_2(3)(bpy=2,2′-联吡啶,dmb=4,4′-二甲基-2,2′-联吡啶,dtb=4,4′-二叔丁基-2,2′-联吡啶,PYIP=2-(3-pyridyl)imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline,并对其进行了表征。三种配合物对金黄色葡萄球菌均具有良好的MLN4924体外活性,并且对哺乳动物红细胞几乎没有细胞毒性,其中配合物2的活性最佳(MIC=2μg/m L、MBC=8μg/m L),时间杀伤动力学实验显示配合物2具有快速杀菌的能力,浓度为16μg/m L时在45 min内就可以杀灭细菌,耐药实验中发现细菌在连续传代培养20代后配合物2的MIC值依旧可以保持不变,表明其可以抑制细菌耐药的产生,此外,配合物2对细菌生物膜的生成具有显著的抑制作用,扫描电镜以及荧光染色实验进一步验证了配合物2能够作用于金黄色葡萄球菌的细胞膜,从而破坏细胞膜的完整性,并且可以使细菌细胞内容物核酸泄漏。此外,配合物2能够有效抑制细菌溶血毒素的分泌,组织病理学切片表明配合物2对小鼠皮肤无刺激作用。最后,建立小鼠体内感染模型,结果显示配合物2能够在小鼠体内有效抗菌,加快愈合金黄色葡萄球菌感染的伤口创面。2、合成了三种含芘基团的三联吡啶钌配合物[Ru(bpy)(tpy)]PF_6(4)、[Ru(phen)(tpy)]PF_6(5)、[Ru(dip)(tpy)]PF_6(6)(tpy=4′-(pyren-1-yl)-2,2′:6′,2”-terpyridine,phen=1,10-邻菲罗啉,dip=4,7-二苯基-1,10-邻菲罗啉),并对所合成的配合物进行了表征。初步评价三种配合物对金黄色葡萄球菌的活性,结果显示配合物4与5表现出了较强的抑菌能力,MIC分别为1μg/m L和0.5μg/m L,配合物6未显示出明显的活性。对配合物4和5进行琼脂平板涂布,显示细菌的生长呈浓度依赖性,配合物能够有效抑制细菌的生长,生物膜抑制实验发现配合物5浓度达到2μg/m L时,抑制率高达90%,对细菌生物膜具有良好的抑制作用,另外,随着配合物5浓度升高,对细菌形成的生物膜的破坏作用越强,当配合物5浓度为32μg/m L时,平板中无细菌菌落生长,表明细菌的生物膜几乎被清除,与空白组相比,浓度为32μg/m L时,生物膜的形成率降低了90%左右,发现配合物5具有良好的破坏以及清除生物膜的能力。通过N-乙rickettsial infections酰半胱氨酸检测发现配合物5的MIC降低,表明产生了活性氧,溶血实验结果表明配合物5对哺乳动物红细胞的毒性较小。3、合成了三种芳烃钌配合物[(η~6-benzene)Ru(L_1)Cl]Cl(7)、[(η~6-benzene购买AZD1152-HQPA)Ru(L_2)Cl]Cl(8)、[(η~6-benzene)Ru(PYIP)Cl]Cl(9)(L_1=1,10-邻菲罗啉-5,6-二酮,L_2=1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline),并对三种配合物进行表征。测试了三种配合物对金黄色葡萄球菌的抗菌活性,MIC分别为16μg/m L、250μg/m L、4μg/m L,活性顺序为配合物9>7>8,其中配合物9表现出了最佳的抗菌活性,在时间杀伤动力学实验中发现配合物9具有较好的杀菌能力,生物膜实验中表明其能够抑制细菌生物膜的生长,同时也能够有效清除细菌已经形成的生物膜,扫描电镜以及荧光染色研究发现配合物9能够破坏金黄色葡萄球菌细胞膜的完整性,通过N-乙酰半胱氨酸检测出配合物9产生了活性氧,电泳实验中发现配合物9还能够破坏DNA的结构,溶血毒素抑制实验中显示其能够有效抑制细菌溶血毒素的分泌,对哺乳动物红细胞几乎没有毒性。

目的 检测并分析慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者治疗前、连续治疗不同随访时间点血清miR-30a-5p和miR-196a-5p水平动态变化，探讨其作为CKD患者辅助诊断及疗效监测分子标志物的价值。方法 收集江苏省中医院肾内科2015年4月至2016年2月就诊的20例CKEnasidenib纯度D患者治疗前以及连续治疗并随访3～6个月的血清标本，记录患者血生化及尿液指标，同时收集23例体检健康者血清标本作为对照。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-30a-5p和miR-196a-5p水平。采用非参数检验、Spearman秩相关分析血清miR-30a-5p和miR-196a-5p的水平变化及临VP-16纯度床应用价值。结果 与健康人对照相比，CKD患者治疗前血清miR-30a-5p[0.563(0.324,1.737) vs 0.270(0.127,0.435),U=100.5,P=0.004]和miR-196a-5p[0.423(0.154,1.270) vs 0.121(0.056,0.168),U=74,P=0.000 3]水平显著升高。与CKD患者治疗前相比，CKD患者血清miR-30a-5p和miR-196a-5p水平从治疗后第3个月开始呈持续降低趋势，至第6个月，其miR-30a-5p[0.344(0.128,0.672) vs 0.563(0.324,1.737),P=0.020]Pulmonary infection,miR-196a-5p[0.227(0.079,0.474) vs 0.423(0.154,1.270),P=0.030]水平与治疗前比较差异有统计学意义。Spearman相关性分析显示，血清miR-30a-5p和miR-196a-5p水平与估算的肾小球滤过率(eGFR)呈显著负相关(r=-0.223,P=0.013;r=-0.191,P=0.035)。结论 CKD患者血清miR-30a-5p和miR-196a-5p水平检测有助于反映肾脏功能，具备成为CKD患者辅助诊断及疗效监测分子标志物的潜能。

目的:研究黄芩苷通过调节Janus激酶2(JAK2)RSL3化学结构/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:体外培养人OSCC细胞CAL27,分为对照组、低浓度黄芩苷组(100 mg/L)、中浓度黄芩苷组(150 mg/L)、高浓度黄芩苷组(200 mg/L)、高浓度黄芩苷(200 mg/L)+Broussonin E组(20μmol/L JAK2/STAT3激活剂)。然后用集落形成实验检测各组细胞增殖能力，流式细胞仪检测各组细胞凋亡，Transwell法检测各组细胞侵袭能力，ELISA法systematic biopsy检测细胞白细胞介素(IL)-18、IL-1β表达水平，Western blot检测各组细胞中磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3、增殖细胞核MK-2206临床试验抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与对照组比较，低浓度黄芩苷组、中浓度黄芩苷组、高浓度黄芩苷组CAL27细胞的集落形成率、细胞侵袭数目、细胞中IL-18、IL-1β表达水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、PCNA、MMP-9蛋白表达降低，细胞凋亡率、BAX蛋白表达增加(均P<0.05);中浓度黄芩苷组、高浓度黄芩苷组与低浓度黄芩苷组相比，以及高浓度黄芩苷组与中浓度黄芩苷组比较与上述结果一致(均P<0.05);高浓度黄芩苷+Broussonin E组与高浓度黄芩苷组比较，与上述结果趋势相反(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡和侵袭产生影响。

研究背景三氯乙烯(TCE)是一种挥发性有机溶剂。部分职业劳动者在暴露TCE后会出现以大面积皮肤粘膜过敏反应为特征并伴有多器官损伤的全身性疾病,这种由TCE诱发的疾病被称为职业性三氯乙烯药疹样皮炎(OMDT)。OMDT患者常伴有免疫性肝损伤、肾损伤和皮肤损伤,其中肾损伤是疾病负担加重的主要原因之一。最近研究表明,血管内皮细胞不仅调节血管张力和抗凝,还具有分泌功能,高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)乙酰化后可以从激活的内皮细胞中释放,随后与晚期糖基化终末产物受体(RAGE)结合,诱导免疫性肾损伤。这使得内皮细胞可能成为肾损伤过程的关键靶点和驱动因素。此外,本研究发现HMGB 1易位现象主要发生在内皮细胞,RAGE主要定位于足细胞。因此,在TCE致免疫性肾损伤中,HMGB 1很可能在内皮细胞和足细胞串扰中起作用,这一潜在作用机制尚不清楚。研究目的探索OMDT患者肾功能、内皮细胞损伤、足细胞损伤及其与HMGB 1和乙酰化HMGB 1(Ac-HMGB 1)的关系。在沉默调节蛋白1(SIRT 1)激活剂SRT1720和RAGE抑制剂FPS-ZM 1干预下建立TCE致敏的OMDT小鼠模型,进一步探讨在TCE所诱导的肾小球损伤中HMGB 1在内皮细胞与足细胞的串扰中的具体作用机制。研究方法人群研究:纳入17例OMDT患者、17例TCE接触未发病对照人群和17例TCE未接触对照人群。通过肌苷酸氧化酶法和脲酶法检测血清肌酐(Cre)和尿素氮(BUN)水平来反映肾小球功能损伤情况;ELISA检测血清内皮素1(ET-1)水平来反映内皮细胞活化情况;ELISA检测尿足细胞糖萼蛋白(PCX)水平来反映足细胞损伤情况;ELISA检测血清SIRT 1、HMGB 1和Ac-HMGB 1水平;Pearson相关系数检验BUN、ET-1、PCX与HMGB 1、Ac-HMGB 1的相关性。动物实验:90只无特定病原体(SPF)级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组(n=10)、溶剂对照组(n=10)、TCE处理组(n=30)、FPS-ZM 1+TCE处理组(n=20)和SRT 1720+TCE处理组(n=20)。再根据后续的皮肤评分将TCE处理组、FPS-ZM 1+TCE处理组、SRT 1720+TCE处理组进一步分为致敏阳性组和致敏阴性组。小鼠肾脏提取肾小球用作蛋白免疫印迹(WB)。苏木素-伊红染色(HE染色)检测肾脏病理损伤情况。Cre、BUN、胱抑素C(Cys-C)、ET-1、PCX、SIRT 1、HMGB 1和Ac-HMGB 1水平被检测,方法同上。免疫组织化学(IHC)检测ET-1的定位和水平。免疫荧光(IF)检测SIRT 1与PECAM-1、HMGB 1与PECAM-1和RAGE与nephrin的共定位。WB检测肾小球SIRT 1、HMGB 1、Ac-HMGB 1、RAGE、nephrin、podocin、synaptopodin、bax、bcl-2和cleaved-caspase 3水平。免疫共沉淀(Co-IP)检测肾小球核质蛋白HMGB 1与RAGE和HMGB 1与Ac-lysine的相互作用。TUNEL检测足细胞凋亡情况。透射电镜检测足细胞损伤情况。研究结果1、OMDT患者血清Cre、BUN、ET-1、SIRT 1、HMGB 1、Ac-HMGB 1和尿液PCX蛋白水平显著升高。BUN与HMGB 1、Ac-HMGB 1呈正相关。ET-1与HMGB 1、Ac-HMGB 1呈正相关。PCX与HMGB 1呈正相关,与Ac-HMGB 1呈边缘性正相关(P=0.096)。2、小鼠致敏率:空白对照组与溶剂对照组皮肤致敏率为0%;TCE处理组致敏率selleckchem Canagliflozin为36.7%;TCE+FPS-ZM 1处理组致敏率为35%;TCE+SRT 1720处理组致敏率为40%。3、TCE致敏小Empagliflozin配制鼠肾功能及其病理损伤:在TCE致敏阳性组中,血清Cre、BUN和尿液Cys-C表达水平均显著升高。HE染色结果可见TCE致敏阳性组肾小管管腔空泡化,肾小球毛细血管袢扩张,肾小球系膜细胞增生。4、TCE致敏小鼠存在内皮细胞活化:IHC结果显示在TCE致敏阳性组中,ET-1主要位于肾小球内皮细胞上且表达水平显著升高。ELISA结果也证明TCE致敏阳性组血清ET-1水平显著上调。5、在TCE诱导的免疫性肾小球损伤中,SIRT 1通过调控HMGB 1的去乙酰化来抑制内皮细胞中HMGB 1的易位:IF结果显示SIRT 1主要表达于内infections in IBD皮细胞中;WB结果显示,在TCE致敏阳性组中,SIRT 1表达水平明显下调;ELISA结果显示血清SIRT 1表达水平明显上调。IF、WB、ELISA结果显示,在TCE致敏阳性组中,HMGB 1的细胞质易位明显发生在内皮细胞中,细胞核中HMGB 1明显减少,细胞质中HMGB 1明显增加,血清中HMGB 1明显增加。WB和ELISA结果均显示,在TCE致敏阳性组中,Ac-HMGB 1表达水平显著升高。6、在TCE诱导的免疫性肾小球损伤中,SIRT 1调控Ac-HMGB 1和RAGE的相互作用:Co-IP结果显示,在TCE致敏阳性组中,HMGB 1蛋白与RAGE蛋白发生共沉淀,在细胞质中有较强的相互作用;然而,SRT 1720处理显著减弱了相互作用。我们还发现,在TCE致敏阳性组中,HMGB 1在细胞核和细胞质中发生了乙酰化,但在细胞核中HMGB 1的乙酰化水平无统计学差异。7、在TCE诱导的免疫性肾小球损伤中,FPS-ZM 1调控足细胞特异性标记蛋白和膜受体RAGE:IF和WB结果显示RAGE定位于足细胞上,并且在TCE致敏阳性组中,RAGE的表达水平显著上调。WB和ELISA结果显示TCE致敏阳性组肾小球podocin、nephrin和synaptopodin蛋白表达水平明显降低,尿液PCX表达水平明显升高;FPS-ZM 1处理后podocin、nephrin和synaptopodin表达水平上升,PCX表达水平降低。8、SRT 1720和FPS-ZM 1抑制了TCE致敏所诱导的肾小球足细胞凋亡:WB结果显示,在TCE致敏阳性组中,bax和cleaved-caspase 3表达水平明显升高,bcl-2表达水平明显降低;而FPS-ZM 1处理后bax和cleaved-caspase 3表达水平下调,bcl-2表达水平上调。电镜结果显示,在TCE致敏阳性组中,足细胞足突消失、广泛融合;但是在SRT 1720和FPS-ZM 1处理后足细胞损伤减轻。TUNEL结果显示,在TCE致敏阳性组中,足细胞存在明显的凋亡;但是SRT1720和FPS-ZM 1处理后足细胞凋亡减轻。研究结论在TCE致敏肾小球损伤中,HMGB 1发生了乙酰化,其在内皮细胞发生核质易位并分泌到细胞外,与足细胞膜受体RAGE相互作用,导致足细胞凋亡。干预HMGB 1的上下游通路部分阻断了内皮细胞和足细胞之间的串扰。即上游激活SIRT 1,减少HMGB 1的乙酰化和核质易位;下游抑制RAGE,减少HMGB 1与RAGE的结合,从而减轻肾小球足细胞的损伤。

目的 探讨香豆素调节Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的改善作用。方法 将人卵巢颗粒细胞株COV434分为空白组(正常培养)、模型组(0.5 mmol·L~(-1) H_2O_2)、香豆素组(0.5 mmol·L~(-1) H_2O_2+320μmol·L~(-1)香豆素)、抑制药组(0.5 mmol·L~(-1) H_2O_2+10μmol·L~(-1) Keap1/Nrf2/ARE通路抑制药compound 20c)、联合组(0.5 mmol·L~(-1) H_2O_2+320μmol·L~(-1)香豆素+10μmol·L~(-1) compound 20c)。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞光密度(OD)值；用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平；用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-18(IL-18)水平；用流式细胞术检测细胞凋亡率；用蛋白质印迹法检测细胞Keap1、Nrf2蛋白表达。结果 空白组、模型组、香豆素组、抑制药组和联合组的OD值分别为1.53NVP-TNKS656±0.20、0.91±0.10、1.35±0.14、0.56±0.05和1.06±0.12;ROS水平分别为1.00±0.00、2.24±0.35、1.18±0.13、3.97±0.58和2.09±0.20;SOD水平分别为(73.43±9.76)、(43.32±5.88)、(71.54±8.76)、(27.64±3.12)和(52.46±6.45)U·mL~(-1);IL-18水平分别为(205.90±20.43)、(334.56±35.68)、(233.24±24.58)、(456.54±47.83)和(301.13±37.64)pg·mL~(-1);凋亡率分别为(5.96±0.69)%、(19.62±1.77)%、(8.89±0.9selleck产品7)%、(30.23±3.12)%和(17.65±1.07)%;Keap1蛋白表达水平分别为0.95±0.10、0.66±0.08、0.93±0.09、0.31±0.04和0.69±0.07;Nrf2蛋白水平分别为1.31±0.12、0.76±0.07、1.25±0.14、0.21±0.02和0.90±0.11。模型组上述指标与空白组比较，香豆素组、抑制药组上述指标与模型组比较，联合组上述指标与香豆素组artificial bio synapses比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 香豆素可能通过上调Keap1/Nrf2/ARE信号通路对H_2O_2诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤起到改善作用。

卵巢衰老是由多种因NVP-TNKS656作用素导致卵巢功能逐渐减退直至衰竭的生殖内分泌疾病，严重影响女性的身体及生殖健康，也是导致女性不孕的重要因素。线粒体是细胞的能量代谢中心，对于卵巢功能发挥至关重要，其结构和功能异常是导致卵巢功能下降的关键病理因素。线粒体质量控制是细胞内线粒体稳态维持和功能改善的重要内源性调节机制，丰富Lapatinib生产商的研究表明以线粒autoimmune gastritis体氧化损伤、线粒体生物发生异常、线粒体动力学异常、线粒体自噬异常和线粒体钙平衡异常为主要特征的线粒体质量控制失调与卵巢功能减退发生密切相关。中医药是祖国医学的瑰宝，临床用于治疗卵巢衰老类疾病疗效显著。近年来，中医药通过多靶点、多通路调控线粒体质量控制失调进而治疗卵巢衰老的相关研究取得一定进展，但目前国内外尚缺乏中医药对该领域的系统性回顾与总结。故该文基于线粒体质量控制的主要内容对中医药领域治疗卵巢衰老的研究进展进行总结性梳理，以期为中医药治疗卵巢衰老临床疗效提供理论基础和深层次研究中医药防治卵巢衰老提供新的策略及借鉴。

目的 探索甲基四氢叶酸还原酶(MTSchmidtea mediterraneaHFR)、转钴胺素蛋SB203580采购白Ⅱ(TCN2)、叶酸还原载体(RFC)基因的遗传变异与儿童室间隔缺损性先天性心脏病(CHD)发生率之间的相关性。方法 选取室间隔缺损性CHD患儿为试验组，选取同期在我院进行体检的健康儿童作为对照组。用聚合酶链反应法检测MTHFR C677T、MTHFR A1298C、TCN2 rs1801198、RFC rs1051266多态性，并用二元逻辑回归分析上述基因多态性与CHD之间的关系。结果 试验组和对照组各纳入108例。试验组和对照组的MTHFR C677T位selleck GSK J4点TT比例分别为44.44%和19.44%,MTHFR A1298C位点CC比例分别为51.85%和37.04%,TCN2 rs1801198位点GG比例分别为55.56%和33.33%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。二元回归分析表明，MTHFR C677T和TCN2 rs1801198位点的多态性是室间隔缺损性CHD的危险因素(均P<0.05)。结论 室间隔缺损性CHD的发生与MTHFR C677T和TCN2 rs1801198位点多态性息息相关。

目的 探讨驱动蛋白家族成员11(kinesin family member 11, KIF11)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)在宫颈癌中的表达情况及临床意义。方法 采用免疫组化法检测KIF11、β-catenin、GSK-3β在102例宫颈癌、52例高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion, HSIL)、46例低级别鳞状上皮内病变(low-Lapatinib分子量grade squamous intraepithelial lesion, LSIL)及40例慢性宫颈炎组织中的表达情况，分析三者的表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系，分析三者之间的相关性，COX比例风险模型分析影响宫颈癌患者预后的影响因素。结果 随着宫颈病变进展，KIF11、β-catenin阳性率逐渐升高，GSK-3β阳性率逐渐减低(P<0.05)。KIF11、β-catenin、GSK-3β在宫颈癌组织中的阳性表达在国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO)分期、分化程度、淋巴结转移方面比较，差异有统计学意义(P<0.05),但在不同年龄及病理类型间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌患者组织中KIF11与β-catenin的表达呈正相关(r=0.461,P<0.05),β-catenin与GSK-3β的表达呈负相关(r=-0.692,P<0.05),KIF11与GSK-3β的表达呈负相关(r=-0.336,P<0.05)。KIF11、β-catenin阳性表达患者的平均生存时间短于阴性表达患者，GSK-3β阳性表达患者的平均生存时间长于阴性表达患selleckchem Compound C者。COX回归分析显示，FIGO分期、淋巴结转移、KIF11、β-catenAutoimmune haemolytic anaemiain为宫颈癌患者预后的独立危险因素，GSK-3β为独立保护因素。结论 KIF11、β-catenin、GSK-3β在宫颈癌患者组织中异常表达，KIF11可能参与宫颈癌发生、发展中Wnt/β-catenin通路的调节，三者联合检测可为宫颈癌的诊断及预后提供新的参考。

再生纤维素纤维作为可再生、可降解的生物质材料具有众多优点,因为其具有柔软爽滑、吸湿透气、染色性好等特点,被称为“会呼吸的面料”。但是由于再生纤维素纤维本身并不具有抗菌活性,其纤维纺织品在服用过程中不可避免地会遭受微生物的侵扰,不仅会影响其性能,甚至会对人类健康造成危害。因此为了有效阻断细菌、真菌等微生物的传播途径,研发出具有抗菌性能的再生纤维素纤维材料迫在眉睫。在本文工作中,我们利用TEMPO/Na Cl O/Na Br氧化体系将再生纤维素纤维C_6位的伯羟基选择性氧化成具有高反应活性的羧基,为后续接枝缩氨基硫脲-铜配合物奠定基础。其次我们利用不同取代基的醛分别与硫代甲肼进行缩合,制备出八种不同的缩氨基硫脲化合物;然后将上述得到的缩氨基硫脲化合物与无水氯化铜进行配位反应得到缩氨基硫脲-铜配合物。最后将合成得到的缩氨基硫脲-铜配合物与氧化再生纤维素纤维以共价偶联形式进行结合,通过酰胺键牢固的接枝到氧化再生纤维素纤维上以制备抗菌纤维。通过扫描电子显微镜、傅里叶红外光谱仪、X射线能谱仪等仪器手段分析纤维接枝改性前后的结构与性能变化,并进一步研究其抗菌性能。研究结果表明:经TEMPO/Na Cl O/Na Cl氧化体系氧化后,再生纤维素纤维Csocial media_6位的伯羟基被选择性的氧化成羧基;氧化再生纤维素纤维表面出现条纹和裂缝;结晶衍https://www.selleck.cn/products/ABT-263.html射峰强度随着氧化剂浓度的增大而降低;力学性能随着氧化剂浓度的增大呈先急剧后平缓的趋势减小。经缩氨基硫脲-铜配合物接枝改性后,缩氨基硫脲-铜配合物上的氨基与氧化再生纤维素纤维上的羧基反应生成了稳定的酰胺键;接枝再生纤维素纤维表面有明显的缩氨基硫脲-铜配合物附着膜层,与氧化再生纤维素纤维相比,表面变得较为平整光滑;力学性能相较于氧化再生纤维素纤维得到了些许的改善;接枝再生纤维素纤维的热稳定性要高于再生纤维素纤维原纤;接枝再生纤维素纤维对革兰氏阴性菌大肠杆菌没有抗菌效果,但对革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌均具有优良的抗菌寻找更多效果。因此,本课题制备的缩氨基硫脲-铜配合物接枝再生纤维素纤维是一种对革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌具有优良抗菌活性的再生纤维素基材料,既提高了再生纤维素纤维的经济附加值,又拓展了再生纤维素基材料在家用纺织、健康医疗等领域的应用市场。

目的 探讨熊果酸预处理对肢体缺血再灌注肝损伤大鼠的影响以及对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的调节作用。方法 50只雄性大鼠随机分为正常RSL3配制对照组、模型组、熊果酸组、激活剂组和熊果酸+激活High-risk medications剂组，每组10只。熊果酸组大鼠灌胃80 mg/kg熊果酸混悬液（生理盐水配制），1次/d，连续7 d，激活剂组大鼠腹腔注射MAPK信号通路激活剂茴香霉素（anisomycin）2 mg/kg,1次/2 d，共注射3次，熊果酸+激活剂组大鼠80 mg/kg熊果酸混悬液灌胃，1次/d，连续7 d，同时腹腔注射anisomycin 2 mg/kg,1次/2 d，共注射3次，正常对照组和模型组大鼠给予等容量的生理盐水；ELISA法检测血浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH）含量，比色法检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，肝组织进行HE染色和TUNEL染色，计算细胞凋亡率，蛋白印迹法检测p-p38 MAPK和p-ERK蛋白表达水平。结果 模型组和激活剂组大鼠部分区域肝细胞水肿、脂肪变性、片状坏死，且伴有大量中性粒细胞浸润，肝窦结构消失；熊果酸组和熊果酸+激活剂组大鼠肝组织病理损伤不同程度减轻，肝细胞轻度水肿，无片状坏死，少量中性粒细胞浸润。与模型组比较，熊果酸组血浆中ALT、AST以及LDH含量、肝组织中MDA含量、肝细胞凋亡率、肝组织中p-p38 MAPK和p-ERK蛋白表达水平降低，SOD和GSH-Px活性升高，而激活剂组以上各指标呈相反趋势（P<0.05）；与熊果酸组比较，熊果酸+激活剂组血浆中ALT、AST以及LDH含量、肝组织中MDA含量、肝细胞凋亡率、肝组织中p-p38 MAPK和p-ERK蛋白表达水平升高，SOD和GSH-Px活性降低（P<0.05）；与激活剂组比较，熊果酸+激活剂组血浆中ALT、AST以及LDH含量、肝组织中MDA含量、肝细胞凋亡率、肝组织中p-pLY29400238 MAPK和p-ERK蛋白表达水平降低，SOD和GSH-Px活性升高（P<0.05）。结论 熊果酸可减轻肢体缺血再灌注大鼠肝组织损伤，改善肝脏病理形态变化，可能是通过抑制MAPK信号通路介导的氧化应激反应发挥作用。