SRC信号通路

背景:原发性干燥综合征(p SS)是一种以淋巴细胞增殖和外分泌腺进行性损伤为特征的Cardiac Oncology慢性自身免疫性疾病,目前治疗以对症治疗为主,出现系统病变时使用激素及包括生物制剂在内的改善病情抗风湿药,控制活动期炎症,尚未获得满意的治疗效果,因此,亟需寻找一种安全有效的治疗策略。p SS病因尚不清楚,可能与遗传、环境、免疫等多种因素有关,研究表明CD4~+T淋巴细胞在p SS发病早期起关键作用。间充质干细胞(MSCs)作为一种多能干细胞,被广泛应用于自身免疫性疾病、血液系统疾病,心血管疾病等多项研究中,但MSCs作为细胞疗法,具有毛细血管堵塞、成瘤以及异位成骨等局限性。近年来研究发现MSCs的免疫调节及组织修复能力主要源自其旁分泌作用,唇腺来源的间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)可抑制Th17细胞的分化,增加干燥综合征小鼠唾液流率,改善干燥样症状,降低自身抗体水平,减少淋巴细胞浸润灶。与其他来源的MSC-Exos相比,脐带来源的间充质干细胞外泌体(UCMSC-Exos)来源广泛,取材方便,无道德伦理限制,但目前暂无关于UCMSC-Exos在SS中的研究,那么UCMSC-Exos能否改善NOD小鼠干燥样症状,对SS发病早期的关键环节CD4~+T细胞有何作用。目的:1.研究UCMSC-Exos对NOD小鼠干燥样症状的作用。2.研究UCMSC-Exos对NOD小鼠CD4~+T细胞的免疫调节作用。方法:1.实验分组及干预方案:购买NOD模型小鼠和C57BL/6小鼠,C57BL/6小鼠为正常对照组,NOD-PBS组为空白对照组,NOD-UCMSCs组和NOD-Exos组为干预组,于8周和9周分别给药1次(各组给药情况:C57BL/6-PBS组100μL PBS,NOD-PBS组100μL PBS,NOD-UCMSCs组1×10~6/100μL UCMSCs,NOD-Exos组100μg/100μL UCMSC-Exos),12周处死,留取外周血、脾脏和颌下腺。2.UCMSC-Exos对NOD小鼠干燥样症状的作用:评估小鼠一般状况(体重、唾液流率),收集小鼠外周血,ELISA法检测免疫球蛋白(Ig A、Ig G、Ig M)和自身抗体(抗SSA抗体、抗SSB抗体)水平,收集小鼠颌下腺,HE染色观察淋巴细胞浸润情况。3.UCMSC-Exos对NOD小鼠CD4~+T分化的调节作用:免疫组化法检测颌下腺和脾脏CD4~+T细胞的分SBE-β-CD细胞培养化情况。4.UCMSC-Exos对NOD小鼠CD4~+T细胞相关炎性因子的影响:收集小鼠外周血,ELISA法检测CD4~+T细胞相关炎性因子(IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-10及TGF-β)水平。结果:1.UCMSC-Exos对NOD小鼠干燥样症状的作用:(1)一般状况:与NOD-PBS组比较,NOD-UCMSCs及NOD-Exos组小鼠体重增加,NOD-UCMSCs与NOD-Exos组小鼠体重无明显差异;与NOD-PBS组比较,NOD-UCMSCs组小鼠唾液流率有增加趋势,但无统计学差异;与NOD-PBS组比较,NOD-Exos组小鼠唾液流率增加,NOD-UCMSCs与NOD-Exos组小鼠唾液流率无明显差异。(2)与C57BL/6-PBS组相比,NOD-PBS组Ig A、Ig G水平明显升高,且差异具有统计学意义,NOD-PBS组、NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组相比,Ig A水平无明显差异;与NOD-PBS组相比,NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组Ig G明显下降,且差异具有统计学意义,C57BL/6-PBS组、NOD-PBS组、NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组相比,各组Ig M水平无明显差异。与C57BL/6-PBS组相比,NOD-PBS组小鼠血清抗SSA抗体水平较高,且差异具有统计学意义,与NOD-PBS组相比,NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组小鼠血清抗SSA抗体明显下降,且具有统计学差异。C57BL/6-PBS组、NOD-PBS组、NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组相比,各组小鼠血清抗SSB抗体水平无明显差异。(3)与NOD-PBS组比较,NOD-UCMSCs组小鼠颌下腺淋巴细胞浸润灶有减少趋势,但无统计学差异,与NOD-PBS组比较,NOD-Exos组小鼠颌下腺淋巴细胞浸润灶明显减少;NOD-UCMSCs组与NOD-Exos组比较,小鼠颌下腺淋巴细胞浸润灶无明显差异。2.UCMSC-Exos对NOD小鼠CD4~+T细胞的免疫调节作用(1)与NOD-PBS组相比,NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组小鼠颌下腺IFN-γ和IL-17A阳性细胞比例降低,IL-4和TGF-β阳性细胞比例升高;NOD-UCMSCs组与NOD-Exos组比较,小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β阳性细胞比例无明显差异。与C57BL/6-PBS组相比,NOD-PBS组小鼠脾脏IFN-γ和IL-17A阳性细胞比例升高,IL-4和TGF-β阳性细胞比例降低;与NOD-PBS组相比,NOD-UCMSCs组及NOD-Exos组小鼠脾脏IFN-γ和IL-17A阳性细胞比例降低,IL-4和TGF-β阳性细胞比例升高;NOD-UCMSCs组与NOD-Exos组比较,小鼠脾脏IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β阳性细胞比例无明显差异。(2)与C57BL/6-PBS组相比,NOD-PBS组IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22的表达水平升高,IL-10、TGF-β表达水平降低;与NOD-PBS组相比,NOD-UCMSCs组IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22表达水平降低,IL-10、TGF-β表达水平升高,IL-2、IL-4表达水平无明显差异;与NOD-PBS组相比,NOD-Exos组IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22表达水平降低,IL-10、TGF-β表达水平升高,IL-4表达无明显差异。NOD-UCMSCs组与NOABT-263D-Exos组比较,IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-10及TGF-β等细胞因子表达水平无明显差异。结论:1.UCMSC-Exos可增加NOD小鼠体重及唾液流率,改善干燥样症状,降低Ig G及抗SSA抗体水平,减少颌下腺淋巴细胞浸润灶。2.UCMSC-Exos可调节T细胞分化,抑制CD4~+T细胞相关的促炎细胞因子分泌,促进抗炎细胞因子分泌。

目的本课题通过临床观察及评价蠲痹汤加减治疗风寒湿型颈型颈椎病的临床疗效,旨在为临床治疗风寒湿型颈型颈椎病提供参考依据。方法选取福建中医药大学附属漳州中医院骨伤科门诊部在2022年01月～2022年10月期间就诊符合纳入标准和排除标准患者70例。将符合纳入标准和排除标准的患者,采用随机数字表法随机分成对照组和试验组。对照组35例:予枕颌带LY2835219研究购买牵引联合塞来昔布药物治疗,试验组35例:在对照组的基础上+蠲痹汤加减治疗,两组均治疗2周,记录患者治疗前、治疗1周后、治疗2周后的数字评定量表评分(Numerical Rating Scale,简称NRS)、颈椎功能障碍指数(neck disability index,简称NDI)、中医证候评分和治疗2周后的临床疗效、治疗后2个月的复发率,收集数据通过SPSS 23.0软件进行统计学分析。结果1.两组病例的年龄、性别、病程差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。2.两组病例治疗前NRS评分无统计学差异(P>0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NRS评分进行组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NRS评分进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.两组病例治疗前NDI评分无统计学差异(P>0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后Anaerobic hybrid membrane bioreactorNDI评分进行组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后NDI评分进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.两组病例治疗前中医证候评分无统计学差异(P>0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后中医证候评分进行组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例治疗1周后、治疗2周后中医证候评分进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.临床疗效:对照组:临床痊愈1例(2.94%),临床显效7例(20.59%),临床有效18例(52.94%),临床无效8例(23.53%),总有效率76.47%;试验组:临床痊愈3例(8.82%),临床显效15例(44.12%),临床有效14例(41.17%),临床无效2例(5.88%),总有效率94.12%;试验组和对照组的总有效率进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.短期复发率:两组病例治疗后2个月对照组复发9例(26.47%),试验组复发2例(5.88%);试验组和对照组的复发率进行组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蠲痹汤加减治疗风寒湿型颈型颈椎病,可安全有效缓解颈部疼痛症状,Ipatasertib使用方法改善颈部功能障碍情况,提高患者日常生活质量,降低短期复发率,比单纯枕颌带牵引联合口服塞来昔布药物治疗疗效高,为临床治疗风寒湿型颈型颈椎病提供参考依据。

目的:探讨羟考酮诱导喉罩通气在腹腔镜胆囊切除术中的应用效果。方法:选取2021年12月—2022年7月于宁夏医科大学附属银川市第三人民医院接受腹腔镜胆囊切除术的患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各30例。两组诱导药物均为依托咪酯、维库溴铵,在此基础上,对照组应用舒芬太尼诱导,selleckchem观察组应用羟考酮诱导。比较两组麻醉效果。结果:观察组术中降压药应用次数、术后镇痛药应用次数少于对照组,术后肛门排气时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。入室时(T_0),两组平均动脉压(MAP)比较,差异无统计学意义(P>0.05);麻醉诱导后(T_1)、手术切皮时(T_2)、手术开始30 min后(T_3)、喉罩拔出后10 min(T_4),两组MAP均低于T_0,但观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T_0～T_4,两组心率(HR)比较,差异无统计学意义(P>0.05);T_1～T_4,两组HR均低于T_0,差BAY 73-4506溶解度异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.044)。结论:羟考酮诱导喉罩通气在腹腔镜胆囊切除术中的应用效果显著,可减少术中降压药、术后镇痛药应用次Neurally mediated hypotension数,缩短术后肛门排气时间,降低麻醉不良反应总发生率。

背景：课题组前期研究表明，斯赤列提取物具有促进成骨细胞增殖分化，促进骨折愈合、抗炎、抗氧化等作用，可有效缓解骨关节炎的发展。血管内皮生长因子则为骨关节炎严重程度评价的生物标记物。目的：探讨斯赤列两种提取物(甲醇提取物SAW-ME、二氯甲烷提取物SAW-DCE)对抗骨关节炎血管新生的作用及机制。方法：(1)采用前交叉韧带切断法复制大鼠骨关节炎模型(模型组)，分别给予SAW-ME、SAW-DCE干预，并设假手术组为对照。运用免疫组化、免疫荧光等方法检测大鼠关节中血管内皮生长因子A、血清中血管内皮生长因子和软骨下骨H型血管的变化。(2)以血管内皮细胞EA.hy926为研究对象，给予SAW-ME、SAW-DCE干预，MTT法检测对细胞增殖的影响；采用血管内皮生长因子诱导EA.hy926细胞，复制血管新生模型，进行划痕实验、成管实验研究其作用和机制。(3)采用EA.hy926细胞进行转录组测序，分析给予SAW-DCE干预后细胞差异基因及相关功能的特征变化。结果与结论：(1)SAW-ME、SAW-DCE可下调骨关此网站节炎大鼠膝关节软骨中血管内皮生长因子A的表达，减少关节中H型血管的生成；SAWlate T cell-mediated rejection-ME可显著降低骨关节炎大鼠血清中血管内皮生长因子水平(P <0.05);SAW-DCE可降低骨关节炎大鼠血清中血管内皮生长因子水平，但差异无显著性意义。(2)SAW-ME、SAW-DCE均可显著抑制血管内皮细胞迁移和成管，下调Ang1和Tie2蛋白的表达。(3)转录组测序分析发现骨关节炎血管异常新生与PI3K/AKT信号通路有关。(4)结果表明SAW-ME、SAW-DCE能够抑制骨关节炎模型大鼠异常血管新此网站生，其作用机制可能与调控Ang1/Tie2、PI3K/AKT信号通路有关。

背景：课题组前期研究表明，斯赤列提取物具有促进成骨细胞增殖分化，促进骨折愈合、抗炎、抗氧化等作用，可有效缓解骨关节炎的发展。血管内皮生长因子则为骨关节炎严重程度评价的生物标记物。目的：探讨斯赤列两种提取物(甲醇提取物SAW-ME、二氯甲烷提取物SAW-DCE)对抗骨关节炎血管新生的作用及机制。方法：(1)采用前交叉韧带切断法复制大鼠骨关节炎模型(模型组)，分别给予SAW-ME、SAW-DCE干预，并设假手术组为对照。运用免疫组化、免疫荧光等方法检测大鼠关节中血管内皮生长因子A、血清中血管内皮生长因子和软骨下骨H型血管的变化。(2)以血管内皮细胞EA.hy926为研究对象，给予SAW-ME、SAW-DCE干预，MTT法检测对细胞增殖的影响；采用血管内皮生长因子诱导EA.hy926细胞，复制血管新生模型，进行划痕实验、成管实验研究其作用和机制。(3)采用EA.hy926细胞进行转录组测序，分析给予SAW-DCE干预后细胞差异基因及相关功能的特征变化。结果与结论：(1)SAW-ME、SAW-DCE可下调骨关此网站节炎大鼠膝关节软骨中血管内皮生长因子A的表达，减少关节中H型血管的生成；SAWlate T cell-mediated rejection-ME可显著降低骨关节炎大鼠血清中血管内皮生长因子水平(P <0.05);SAW-DCE可降低骨关节炎大鼠血清中血管内皮生长因子水平，但差异无显著性意义。(2)SAW-ME、SAW-DCE均可显著抑制血管内皮细胞迁移和成管，下调Ang1和Tie2蛋白的表达。(3)转录组测序分析发现骨关节炎血管异常新生与PI3K/AKT信号通路有关。(4)结果表明SAW-ME、SAW-DCE能够抑制骨关节炎模型大鼠异常血管新此网站生，其作用机制可能与调控Ang1/Tie2、PI3K/AKT信号通路有关。

[目的]研究狼疮定对系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）MRL/lpr小鼠炎症反应的影响，并分析其对核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的调节作用。[方法vascular pathology]将12只MRL/lpr小鼠随机分为模型组（6只）、干预组（6只），另选取C57BL/6小鼠6只为对照组。干预组灌胃Liraglutide MW给予0.1 mL/10 g狼疮定浓缩液，对照组、模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液，所有动物均干预8周。给药前后分别测定血清炎性因子白细胞介素-6(interleukBIBW2992抑制剂in-6,IL-6)、α-干扰素（interferon-α,IFN-α）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitorɑ，IκBα)、NF-κB抑制蛋白α p50(NF-κB inhibitorɑp50,IκBαp50)、NF-κB抑制蛋白α p65(NF-κB inhibitorɑp65,IκBαp65)表达水平，采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链式反应（amplification refractory mutation system Real time fluorescence-quantitative polymerase chain reaction,ARMS-q PCR）检测NF-κB信号通路相关mRNA表达情况。通过苏木精-伊红染色检测肾组织损伤情况，采用免疫印迹法检测肾组织中炎性因子表达水平。[结果]与对照组比较，模型组血清炎性因子IL-6、IFN-α、TNF-α、NF-κB信号通路相关蛋白（IκBα、IκBαp50、IκBαp65）水平、NF-κB信号通路相关mRNA(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平均显著升高（P<0.05），肾组织中IL-6、IFN-α、TNF-α表达水平升高（P<0.05）。模型组小鼠肾组织损伤明显，主要表现为肾小管扩张，肾小球硬化，结构严重破坏，且肾小球、肾小管周围出现明显的炎症反应。干预后，MRL/lpr小鼠血清各指标水平均出现明显降低（P<0.05），肾组织炎性损伤较模型组减轻。[结论]狼疮定可抑制MRL/lpr小鼠炎症反应，从而减轻炎性肾损伤，其作用机制可能与下调NF-κB信号通路有关。

目的 探讨育龄妇女5,10-亚bioactive glass甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因A1298C位点基因多态性与年龄及民族是否有关，为指导育龄期妇女进行叶酸补充提供参考。方法 采集2019年1月至2023年4月在该院门诊进行孕前或孕期行优生健康检查的汉族及其他民族的育龄女性外周血标本830例。采用PCR荧光探针法检测MTHFR基因A1298C位点的多态性，进行各年龄段及不同民族人群间基JQ1细胞培养因多态性位点基因型分布比较。结果 830例育龄期妇女中，MTHFR基因A1298C位点AA、AC及CC基因型频率分别为69.64%、27.35%和3.01%;各年龄段育龄女性MTHFR基因A1298C位点的基因型和等位基因频数和频率分布情况进行比较，差异均无统计学意义(P>0.05);汉族与藏族、回族、土族及蒙古族育龄女性间的MTHFR基因A1298C位点的基因型和等位基因频数和频率分布情况比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 育龄妇女MTHFR基因A1298C位点多态性与年龄及民族无关，但有不同Endocrinology & Hormones抑制剂于其他地区的MTHFR基因A1298C位点多态性分布特征。

目的:通过应用扫频源光学相干断层扫描血管成像技术(Swept source Optical Coherence Tomography Angiography,SS-OCTA)检测长期服用羟氯喹(Hydroxy-chloroquine,HCQ)治疗系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)患者在出现视功能损害前视网膜结构和微循环的改变,并通过SLE患者与健康者对照探究SLE对患者视网膜的影响。方法:回顾性病例对照研究。收集2022年3月至2023年1月南昌大学第一附属医院风湿免疫科门诊就诊的长期规律服用HCQ的80例(80眼)SLE患者,其中7例因其他眼部疾病及服药后出现视功能损害及可见的视网膜病变而排除,其余73例(73眼)作为SLE患者组和21例(21眼)健康者作为对照组。根据服用HCQ的服药时长(HCQ疗程),将SLE患者组分为基线组(6月≤服药时间<1年)、低危组(1年≤服药时间<5年)和高危组(服药时间≥5年)。所有纳入研究对象均进行双眼SS-OCTA(黄斑区6mm*6mm)、插片验光、非接触式眼压测量、电脑视野(30-2)检测、微视野及眼底自体荧光(Fundus autofluorescence,FAF)检查,根据患者双眼检查结果分析,若双眼均未出现视功能损害,则选择左眼检查数据进行记录、分析,否则选择视功能检测正常眼。同时记录患者基本信息、SLE病程、糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)用药情况、HCQ日剂量、HCQ疗程、计算HCQ累积剂量、系统性红斑狼疮活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)、外周血HCQ浓度。在最佳矫正视力(Best corrected visual acuity,BCVA)、眼压、FAF、视野及微视野检查正常的情况下,分析不同HCQ(疗程、累积剂量及浓度)对患者黄斑区各区域内层视网膜厚度、外层视网膜厚度、全层视网膜厚度、黄斑无血管区面积(Foveal avascular zone,FAZ)及周长、视网膜浅层毛细血管血流密度(Superficial capillary plexus vascular Density,SCP-VD)的影响。结果:1.SLE患者组的73例患者中,基线组21例(21眼)、低危组23例(23眼)和高危组29例(29眼),其中高危组患者SLE病程及HCQ累积剂量均高于低危组和基线组分别为:SLE病程(月):11.00(8.00,12.00)vs39.00(29.00,48.00)vs96.00(73.00,120.00)(H=59.301,P<0.001),HCQ累积剂量(g):96.00(72.00,138.00)vs288.00(216.00,468.00)vs666.00(414.00,792.00)(H=52.861,P<0.001);而高危组HCQ日剂量均低于低危组和基线组,分别为:HCQ日剂量(mg):400.00(300.00,400.00)vs400.00(200.00,400.00)vs200.00(200.00,350.00)(H=12.873,P=0.002)。各组间SLEDAI评分、HCQ浓度、GC服用情况及GC剂量无明显差异(P>0.05)。2.健康组21例(21眼)中心凹区内层视网膜、旁中心凹区内层视网膜及三个区域外层视网膜厚度参数比SLE患者组73例(73眼)的高,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05);而周围区域内层视网膜厚度、各区域全层视网膜厚度比较差别无统计学意义(P>0.05)。3.健康组21例(21眼)平均、中心凹区、内圈下方及外圈浅层血管密度比SLE患者组Galunisertib试剂73例(73眼)的高,FAZ面积、周长比SLE患者组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);而内圈颞侧、内圈鼻侧、内圈上方浅层血流密度比较无明显差异(P>0.05)。4.高危组的各区域内层视网膜厚度、中心凹区全层视网膜厚度参数均低于基线组和低危组,差异有统计学意义(P<0.05),而各区域外层视网膜厚度及旁中心凹区、周围区域全层视网膜厚度参数对比差异无统计学意义(P>0.05)。5.高危组黄斑区(6mm*6mm)中心凹区、外圈颞侧、外圈上方及平均SCP-VD均比基线组和低危组低,P<0.05差异有统计学意义。而高危组FAZ面积及周长均高于基线组、低危组,P<0.05差异有统计学意义。6.相关性分析结果示,SLE病程、HCQ疗程及HCQ累积剂量与三区域内层视网膜厚度、中心凹区全层视网膜厚度呈负相关(P<Compound C研究购买0.05);与中心凹区、颞侧及上方及平均SCP-VD呈负相关(P<0.05),与FAZ面积、周长呈正相关(P<0.05)。而SLE病程、HCQ(疗程、累积剂量)与三个区域外层视网膜厚度、旁中心凹区及周围区域全层视网膜厚度、鼻侧及下方SCP-VD无相关性,HCQ日剂量、外周血HCQ浓度与各区域内视网膜厚度、各区域SCP-VD、FAZ面积、周长无相关性。7.多元线性回归分析结果示,HCQ累积剂量是黄斑区内层视网膜厚度、中心凹区SCP-VD、FAZ面积及周长变化的危险因素(B<0,P<0.05),SLE病程是中心凹区、外圈颞侧视网膜浅层血流密度的危险因素(B<0,P<0.05)。而SLE病程、HCQ累积剂对内圈颞侧、内圈上方、外圈上方SCP-VD均无影响(P>0.05),HCQ浓度对黄斑区内层视网膜厚度及中心凹区、内圈颞侧、内圈上方、外圈颞侧、外圈上方SCP-VD、FAZ面积及周长均无影响(P>0.05)。结论:通过SS-OCTA检查结果分析,SLE患病时长对患者视网膜血流具有不良影响;长期服用HCQ治疗对未出现视功能损害的亚临床SLE患者内层视网膜、SCP-VD及FAZ参数具有不良影响。OCTA的定期检查对保护长期服用HCQ治疗患者的视功能具有一定Aging Biology意义,也为亚临床患者视网膜改变提供客观依据。

目的 研究中药复方四黄清灵液水提物对脂多糖(GSK1349572LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及其作用机制。方法 把处于对数生长期的RAW264.7细胞随机分为Control、LPS组、SHQLY浓度组，采用CCK-8试剂检测SHQLY提取物对RAW264.7细胞的活性影响，酶联免疫法检测培养基上清中TNF-α和IL-6的含量，后续选取10μg和20μg两个浓度hepatitis-B virus，利用DCFH-GNE-140配制DA荧光探针法测定活性氧，Western-blot法检测P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK、P-Iκβα/Iκβα和P-NF-κB/NF-κB等蛋白表达情况，激光共聚焦显微镜观察经免疫荧光染色NF-κB入核情况。结果 SHQLY可以呈剂量依赖的抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应，可以抑制IL-6和TNF-α炎症因子的释放，抑制ROS的产生，Western-blot结果显示SHQLY通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和核因子(NF-κB)信号通路中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK、P-IKβ-α和P-p65等蛋白磷酸化，同时抑制NF-κB转移入核。结论 SHQLY抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症，可能的抗炎机制是其抑制MAPKs/NF-κB信号通路蛋白磷酸化相关。

目的 研究野花椒内生真菌Diaporthe perseae次生代谢产物及其抗炎活性。方法 Diaporthe perseae发酵提取物的次生代谢产物采用硅胶、Sephadex LH-20、TLC、HPLC进行分离纯化，根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。对分离得到的部分化合物进行抗炎活性筛选。结果 从中分离得到13个化合物，分别鉴定为蜜环菌酮(1)、2-(4-羟基苯基)乙酸乙酯(2)、N-(2-苯乙基)乙酰胺(3)、4-羟基苯甲醛(4)、环(S-脯氨酸-R-亮氨酸)(5)、环(S-脯氨酸-S-异亮氨酸)(6)、环(S-脯氨酸-R-缬氨酸)(7)、3β,5α-二羟基-6β-乙酰基麦角甾-7,22-二烯(8)、3β,5α-二羟基-10α-甲基-6β-乙酰基麦角甾-7,22-二烯(9)、3β,5α,9α-三羟基-(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-6-酮(10)、3β,5α-二羟基(22E,24R)-麦Autoimmune pancreatitis角甾-7,22-二烯-6-酮(11)PR-171、(22E,24R)-ergosta-7,9(11),22-三烯-3β,5α,6β-PLX4032分子式三醇(12)、5α,6α-epoxy-24(R)-methylcholesta-7,22-dien-3β-ol (13)。化合物5～7抑制NO释放的IC_(50)值分别为59.37、41.73、58.98μmol/L。结论 所有化合物均为首次从该内生真菌中分离得到，化合物5～7为抗炎活性成分。