目的 探讨富含亮氨酸重复序列蛋白59(leucine-rich repeat-containing proteinHIV – human immunodeficiency virus 59,LRRC59)在膀胱尿路上皮癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 收集重庆医科大学附属第二医院泌尿外科2020年10月至2021年9月膀胱尿路上皮癌患者组织标本10例，使用免疫组化技术分析膀胱癌组织及癌旁组织中LRRC59表达情况。用在线数据库(TIMER2.0、GEPIA2、Linked Omics)分析泛癌、膀胱癌及正常膀胱中LRRC59的表达情况并分析其预后，通过分析膀胱癌中具有关联性的基因进行通路富集分析。RT-qPCR及Western blot检测膀胱尿路上皮癌细胞系T24、5637、J82和正常尿路上皮细胞系SV-HUC-1中LRRC59表达，以SV-HUC-1细胞作为对照。选择T24及5637细胞系，通过质粒转染shRNA下调LRRC59表达，以shRNA-NC作为对照组，shRNA-1、shRNA-2、shRNA-3作为实验组。CCK8和www.selleck.cn/products/DAPT-GSI-IX克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell和细胞划痕实验检测细胞迁移、侵袭能力，AnnexinV-FITC、碘化丙啶(PI)染色后流式细胞术检测细胞凋亡和周期，Western blot检测上皮间质转化、凋亡及p53通路相关蛋白的表达。结果 免疫组化结果显示LRRC59在膀胱尿路上皮癌组织中的表达高于癌旁组织(selleck抑制剂P<0.05);数据库检索显示LRRC59在膀胱癌患者中表达高于正常者(P<0.05),且患者中高表达者预后更差(P<0.01)。通路富集分析提示LRRC59相关基因主要富集在内质网蛋白质加工、细胞周期与DNA复制；敲低LRRC59的表达能抑制膀胱癌细胞的增殖，细胞发生G1期阻滞，凋亡率增加，促凋亡蛋白Bax表达增高，抑凋亡蛋白Bcl-2表达下降；细胞迁移及侵袭能力下降。上皮-间质转化相关分子检测提示Snail、Vimentin蛋白表达下降，而E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05)。p53通路蛋白检测提示p53、p21蛋白表达升高，而Cyclin D1蛋白表达下降(P<0.05)。结论 LRRC59的表达促进膀胱尿路上皮癌细胞增殖、迁移和侵袭；LRRC59可能是膀胱尿路上皮癌发生发展的关键生物标志物。