背景:Lnc RNA参与了多种生物学过程,并且是人类恶性肿瘤发生、发展和治疗反应的主要调节因子。lncRNA PCAT6与肿瘤发生natural medicine和进展以及预后不良有关。然而,其在泛癌中的作用及与肿瘤免疫微环境的关系尚不清楚。本研究旨在了解PCAT6在泛癌中的表达特征、预后价值以及与肿瘤免疫微环境的关系,并研究PCAT6对食管鳞状细胞癌(ESCC)进展的调控。目的:探索PCAT6在33种肿瘤中的表达、预后及与肿瘤免疫微环境的关系;明确PCAT6在食管癌(ESCA)中的表达情况及预后关系;确定PCAT6参与的信号通路;研究PCAT6的表达对ESCC的增殖、侵袭、迁移及肿瘤干性的影响;探讨PCAT6对JAK/STAT信号通路的调控作用。从而阐明PCAT6通过调控JAK/STAT信号通路影响ESCC的进展和干性的分子机制。方法:从UCSC数据库中下载泛癌的数据集,分析PCAT6在多种肿瘤组织中的表达与患者预后,临床特征(TNM分期,病理分期,病理分级,性别和年龄),免疫浸润,肿瘤微环境,微卫星不稳定性,免疫新抗原,DNA错配修复和甲基转移酶之间的关系。从TCGA数据库中提取出ESCA的基因表达数据,以确定PCAT6在ESCA中的表达情况。从GEO数据库中下载GSE100942芯片(GPL570)的基因表达数据,验证ESCA中,PCAT6的表达情况。使用Kaplan-Meier数据库分析ESCA患者的预后与PCAT6的表达之间的关系。采用GSEA富集分析确定PCAT6参与的信号通路。ESCC细胞生物学功能的变化运用CCK8增殖、集落形成、划痕、transwell侵袭和迁此网站移实验进行研究。采用RT-q PCR和Westren Blot测定ESCC EC109细胞PCAT6敲低后,肿瘤干细胞相关基因(SOX2、SOX9、OCT4和NANOG)和JAK/STAT信号通路相关基因(JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、CCND1)的表达水平。结果:1.PCAT6在多种肿瘤组织中显著上调,其表达高低与多种肿瘤患者的预后,临床信息,免疫浸润,肿瘤微环境,微卫星不稳定性,免疫新抗原,DNA错配修复和甲基转移酶密切相关。2.GEO数据库ESCA GSE100942芯片的基因表达数据的验证结果显示,PCAT6在ESCA中高表达。Kaplan-Meier数据库Bemcentinib作用分析结果显示PCAT6高表达与ESCA患者低存活率相关。GSEA富集分析表明,JAK/STAT信号通路参与PCAT6的功能机制。3.本研究结果显示,ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力及肿瘤干细胞相关基因(SOX2、SOX9、OCT4和NANOG)的表达受到抑制均与敲低ESCC EC109细胞的PCAT6的表达相关。4.本研究结果显示,敲低ESCC EC109细胞的PCAT6的表达后,JAK2和CCND1基因的mRNA表达下调,STAT3基因的mRNA表达无显著变化;JAK2、p-JAK2、p-STAT3和CCND1的蛋白表达下调,STAT3的蛋白表达无显著变化。结论:在多种肿瘤组织中,PCAT6的表达具有显著差异,且与患者预后息息相关。其中PCAT6在ESCC中表达水平上调,且与患者预后较差相关。本研究表明PCAT6通过激活JAK/STAT信号通路促进ESCC的进展和干性。本研究明确PCAT6对ESCC进展的影响,阐明PCAT6对JAK/STAT信号通路的调控,揭示了一种与ESCC发展有关的新的调控机制。