目的 探讨长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)MIR223HG影响肺腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的分子机制。方法 用DNA损伤剂Zeocin处理人胚肺细胞MRC-5和肺腺癌细胞A549和H1299，并通过实时定量聚合酶链式反应分析检测MIR223HG的表达。同时glioblastoma biomarkers，通过实时定量聚合酶链式反应检测使用Zeocin的肺癌细胞A549和H1299中的共济失调毛细血管扩张突变（ataxia-telangiectasia mutated,ATM）蛋白和ATM通路下游因子细胞周期检查点激酶2(checkpoint kinase2,Chk2)、p53肿瘤抑制蛋白（p53 tumor suppressor protein,p53）的表达。进行细胞转染、Transwell迁移试验、菌落形成试验和细胞凋亡试验，验证共济失调毛细血管扩张突变基因（ataxia telangiectasia mutated gene,ATM）在肺腺癌MIR223HG表达中的作用。结果 与人胚肺细胞MRC-5相比，肺腺癌细胞A549和H1299在使用Zeocin后MIR223HG的表达明显减少。在使用Zeocin的肺癌细胞中，ATM蛋白及其下游因子Chk2、p53参与了这一过程，而ATM则调控MIR223HG的表达。此外，ATM也参与了MIR223HG调控肺腺癌细胞Roxadustat纯度增殖、迁移和凋亡的过程。结论 MIPF-6463922细胞培养R223HG的表达与肺癌的DNA损伤反应有关，MIR223HG通过ATM/Chk2/p53途径调控肺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。MIR223HG或可成为治疗肺癌的潜在靶点。