目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)GAS5靶向微小RNA-21(miR-21)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬。方法 实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测lncRNA GAS5在5例非小细胞肺癌(NSCLC)组及癌旁组中的表达。用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA GAS5对miR-21的靶向作用。另将A549细胞分为5组，包括pcDNA-nuImmune ataxiasll组、pcDNA-GAS5组、pcDNA-GAS5+mimic-NC组、pcDNA-GAS5+mimic组、pcDNA-GAS5+mimic+BEZ235组。用qPCR检测lncRNA GAS5和miR-21表达。用蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、贝克兰蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ、LC3-Ⅰ、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、扭转蛋白1(Twist1)、核增殖相关抗ABT-199 MW原(Ki67)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物法检测细胞增殖活力。结果 NSCLC组lncRNA GAS5表达明显高于癌旁组，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验确定A549细胞中lncRNA GAS5对miR-21有直接靶向作用。与pcDNA-null组比较，pcDNA-GAS5组细胞增殖活力减少，lncRNA GAS5、PI3K、p-Akt、p-mTOR、Alpelisib使用方法Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达下调，miR-21、LC3-Ⅰ、E-cadherin表达上调，差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-GAS5+mimic-NC组比较，pcDNA-GAS5+mimic组细胞增殖活力上调，PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达上调，miR-21、LC3-Ⅰ、E-cadherin表达下调，差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-GAS5+mimic组比较，pcDNA-GAS5+mimi...