目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA1(DLG1-AS1)是否通过靶向miR-103a-3p影响肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭。方法 qRT-PCR分析DLG1-AS1和miR-103a-3p在肺癌组织中的表达量；双荧光素酶报告基因检测和RNA免疫沉淀(RIP)技术确定DLG1-AS1与miR-103a-3p的靶向关系；qRT-PCR检测干扰Berzosertib小鼠DLG1-AS1表达后A549细胞的miR-103a-3p表达量；CCK-8实验和克隆形成实验分析DLG1-AS1和miR-103a-3p表达对A549细胞增殖的影响；Transwel3-MA核磁l实验分析DLG1-AS1和miR-103a-3p表达对A549细胞迁移和侵袭的影响；Western-blot法检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况。结果 与癌旁组织比较，肺癌组织的DLG1-AS1表达量显著升高(P<0.05),而miR-103a-3p表达量显著下降(P<0.05)。miR-103a-3p是DLG1-AS1的靶基因，干扰DLG1-AS1表达后，miR-103a-3p表达量显著升高(P<0.05),A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵Gluten immunogenic peptides袭细胞数、N-cadherin表达量均显著下降(P<0.05),E-cadherin表达量显著上升(P<0.05)。与干扰DLG1-AS1表达比较，同时干扰DLG1-AS1和miR-103a-3p表达后，A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin表达量均显著上升(P<0.05),而E-cadherin表达量显著下降(P<0.05)。结论 干扰DLG1-AS1可上调miR-103a-3p表达，进而降低肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭能力。