目的:明确N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6a)调节因子IGF2BP2的表达在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用和与NSCLC预后的关系。方法:运用TCGA数据库和c Bioportal数据库中的数据分析肺腺癌(Lung adenocarcinoma,LUAD)m6A相关基因表达和突变的具体情况,以及这些基因表达之间的关联。运用聚类分析对预后不同的m6A甲基化基因的LUAD亚型进行分析,使用Kaplan-Meier分析探讨不同亚型的预后有无差别。进一步使用Cox单因素回归和lasso回归筛选确定NSCLC的重要预后基因,利用Lasso回归建立患者预后预测模型,并把患者以中位风险评分值作为分界点分组,分别为高风险组和低风险组,利用Kaplan-Meier对两组间生存PD-0332991差异展开分析,利用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线进一步对预后预测模型效能进行验证。又使用GEO数据库的数据对预后预测模型的稳定性进行进一步研究,最后对NSCLC重要预后因子与其预后的相关性进行了研究。运用实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)证实A549以及A549-CSC中重要基因的转录水平,使用蛋白免疫印迹实验(Western Blot,WB)证实A549以及A549-CSC中重要基因的表达水平,筛选出一个关键基因进行下一步研究。为了验证这个关键基因对A549-CSC的作用,采用si RNA(si-IGF2BP2)转染A549-CSC以干扰这个基因的表达水平,并行WB试验对转染效率进行测试。然后进行CCK-8实验、集落形成实验验证关键基因对A549-CSCs增殖能力的影响。利用细胞划痕实验验证关键基因对A549-CSCs的迁移能力产生影响。结果:通过生物信息学分析挖掘发现IGF2BP1、IGF2BP2、HNRNPC在NSCLC中高表达,并提示预后不良。通过RT-q PCR技术检测证实IGF2BP2、HNRNPC在A549-CSC的转录水平高于其在A549的转录水平,而且IGF2BP2在A549-CSC中拥有最高的转录水平。WB实验证实IGF2BP2在A549-CSLGK-974C中的表达水平高于在A549中的表达水平。进一步si-IGF2BP2转染到A549-CSC中,然后通过WB实验检测IGF2BP2干扰效率,WB结果显示:A549-CSC-si-IGF2BP2中IGF2BP2表达水平对比A549-CSC中IGF2BP2表达水平明显降低,提示转染成功。通过CCK-8实验验证干扰IGF2BP2对A549-CSC的增殖能力的影响,研究结果证实A549-CSC-si-IGF2BP2细胞增殖能力明显降低。通过集落形成实验验证A549-CSC-si-IGF2BP2、A549-CSC、A549的集落形成能力的区别,实验结果发现A549-CSC的集落形成能力显著高于A549的集落形成能力,当在A549-CSC细胞中转染si-IGF2BP2后,发现A549-CSC-si-IGF2BP2的集落形成能力显著下降。运用细胞划痕实验验证A549-CSC-si-IGF2BP2、A549-CSC、A549的迁移能力的区别,实验结果发现A549-CSC比A549的迁移能力更强,A549-CSC-si-IGF2BP2的迁移能力较A549-CSC明显减弱。结论:IGF2BP2在肺癌A5person-centred medicine49-CSC中过表达并促进肺癌A549-CSC增殖及迁移能力,IGF2BP2过表达与NSCLC预后差呈正相关。