目的:探究DEK调控幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃癌增殖的作用及分子机制。材料与方法:应用生信数据库分析DEK与H.pylori相关性胃癌的相关性;构建H.pylori感染模型;应用CCK-8、流式细胞术、免疫荧光染色等实验检测差异表达DEK对H.pylori感染细胞增殖活性、凋亡和自噬的影响;应用差异富集分析、PPI等预测DEK调控H.pylori相关性胃癌增殖所SAHA涉及的关键因子;应用Western blot实验明确DEK与关键因子之间的调控关系。结果:DEK在胃癌组织中高表达(p<0.05),且其高表达与H.pylori感染、患者的不良预后密切相关;DEK与CagA的表达呈正相关,且DEK可调控H.pylori感染模型的增殖活性;长期给于H.pylori裂解液刺激可上调正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞SGC-7901的Bcl2蛋白表达水平、下调cleaved-Caspase 3、Bax和LC3BⅡ/LC3BⅠ表达水平(p<0.01),而在此基础上进行DEK沉默可逆转Bcl2、Bax和LC3BⅡ/LC3BⅠ表达变化;过表达β-catenin可逆转DEK沉默所导致的Bcl获悉更多2、Bax、LC3B表达变化(p<0.01)。结论:DEK可通过β-catenin调控H.pylori相关性胃癌的非Caspase依赖性凋亡和自噬,从而影响H.combined bioremediationpylori相关性胃癌的增殖。