目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆最常见的致病原因,主要表现为进行性认知功能损伤以及精神和行为失调等,但AD的发病机制至今surgical site infection还未研究清楚。APP/PS1双转基因小鼠是研究阿尔茨海默病的一种常见动物模型。近年来,越来越多的研究表明AD的发生发展与肠道菌群失调密切相关。生理状态下,肠道菌群种类、数量和比例相对稳定,且与宿主保持动态平衡,调节宿主大脑功能、影响宿主认知行为,被称为”第二大脑”,健康的肠道菌群有利于维护大脑的认知功能。花色苷具有多种生物活性,可以降低AD的发病风险。矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(Cy3G)是一种常见花色苷。本研究探讨Cy3G对阿尔茨海默病动物模型APP/PS1双转基因小鼠的炎症及肠道菌群组成的影响。方法 32只6月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为2组,每组16只。Cy3G干预组小鼠灌胃Cy3G50 mg/(kg·bw·d)。模型组小鼠灌胃等量生理盐水。同窝野生基因型小鼠16只作为阴性对照组灌胃等量生理盐水。干预周期为8周,实验结束后采集小鼠Erdafitinib血清、结肠、脑组织和粪便,ELISA试剂盒测定小鼠血清神经递质的水平、脑组织炎症因子水平、Western blot检测结肠紧密连接蛋白的表达、对结肠内容物进行高通量16s RNA测序分析肠道菌群多样性和群落结构。结果与模型组相比,Cy3G干预可以显著提高APP/PS1小鼠血清BDNF、GABA水平(P<0.01),增加结肠组织紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达(P<0.01)。APP/PS1小鼠在Cy3G干预后脑组织炎症因子COX-2、IL-6、iNOS、TNF-α和IL-1β的水平有下降趋势。16S rRNA高通量测序结果显示,Cy3G干预APP/PS1小鼠肠道菌群的β-多样性上升。在门水平的物种相对丰度分布上,Cy3G干预后厚壁菌门丰度显著下降,拟杆此网站菌门丰度显著增加(P<0.05),干预组降低了厚壁菌门/拟杆菌门的比值。主坐标分析显示,Cy3G干预后,模型小鼠肠道菌群物种组成接近正常对照组。结论饮食干预来预防神经退行性疾病的发生是一种安全有效的方式,在Cy3G干预后APP/PS1小鼠的炎症反应、结肠屏障功能、肠道菌群结构与组成得到改善。初步揭示了肠道菌群可能是防治阿尔茨海默病的新靶点。由于肠道菌群结构与组成也相对复杂,其作用机制仍需深入探讨。