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目的:探讨磁敏感加权成像(SWI)技术下脾脏铁沉积小体(GGBs)对门脉高压食管胃底静脉曲张(GOV)的预测价值。方法:109例肝硬化门静脉高压患者为观察组，110名体检健康志愿者为对照组；两组对象均行血液及核磁共振成像(MRI)检查，观察组患者另行内镜检查GOV情况；比较两组对象血液和MRI检查结果，分析影响GOV的因素及观察组GGBs检测结果与内镜确诊结果的相关性。结果:对照组MRI各序列下均未检出GGBs,观察组MRItranscutaneous immunization四种序列下均检出GGBs共15例，不同序列下GGBs的检查率、平均检出数及检出总数比较，差异有统计学意义(P<0.05);其中SWI扫描下GGBs检出情况优于T1WI、T2WI和增强序列(P<0.05)。观察组SWI检出GGBs阳性48例，阴性61例。与对照组相比，GGBs阳性、GGBs阴性患者门静脉直径、脾脏指数(SI)值均增加(P<0.05),且GGBs阳性患者高于GGBs阴性患者(P<0.05)。GGBs阳性患者血小板数量、脾脏长径及血小板/脾脏长径比值低于对照组和GGBs阴性组(P<0.05),而GGBs阴性患者与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。以内镜下诊断GOV作为金标准，观察组共诊断GOV 45例，且GGBs均为阳性，而45例患者常规MRI检查GGBs阳性为38例。不同严重程度GOV患者GGBs检出数差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明SAG，GVX-765使用方法GBs检出数与GOV的严重程度呈正相关。结论:SWI可有效提高GGBs的检出率，GGBs阳性可反映出脾肿大状态，且GGBs检出数与GOV程度呈正相关，可能作为筛查GOV的有效无创检测指标。

目的 探讨与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive sleep apnea,OSA）患者新发卒中发生风险的关系。方法 选取2011年1月—2013年12月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗研究中心就诊的年龄≥18岁的合并OSA的高血获悉更多压患者作为研究对象进行回顾性队列研究。共纳入2 205例无卒中病史的高血压合并OSA患者作selleckchem SAHA为研究对象，根据甘油三酯-血糖-腰围指数（triglyceride-glucose-waist circumference,TyG-WC）四分位数（565.9～823.4,823.5～899.1,899.2～975.4和975.5～1 269.7）分为四组，分别为Q1、Q2、Q3membrane biophysics和Q4。收集研究对象的一般资料和生化指标检测结果，使用多变量Cox比例风险回归模型（Cox regression model,Cox模型）分析TyG-WC与高血压合并OSA患者新发卒中发生风险的关系。采用广义加性模型来识别关联关系，并进行了分层分析和交互作用检验。结果 与Q1组相比，TyG-WC指数较高的Q4组更年轻，男性、吸烟者和饮酒者较多，舒张压、新发卒中、糖尿病患病率较高，体质量指数（Body Mass Index,BMI）、呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index,AHI）、空腹血糖（Fasting plas ma glucose,FPG）、总胆固醇（Total choles terol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、超敏C反应蛋白（High sen sitive C-reactive protein,hs-CRP）水平较高，高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol,HDL-C）水平较低，差异有统计学意义（P<0.05）。中位随访7.15年，期间共有59例患者新发卒中。在多变量调整模型中，TyG-WC与新发卒中的风险明显相关，每增加1个标准差（Standard deviation,SD），风险比率（Hazard Ratio,HR）为2.34 (95%CI 1.79～3.06)。卒中的风险随着TyG-WC四分位数的增加而增加，Q4与Q1相比，HR值为6.62，差异有统计学意义（95%CI 2.52～17.38,P<0.01）。广义加性模型和平滑曲线拟合结果表明，TyG-WC与新发卒中风险之间存在线性相关。分层分析中，TyG-WC指数与新发卒中的其他潜在危险因素之间无交互作用。结论 基线TyG-WC水平升高与新发卒中的风险增加相关，为早期预防高血压合并OSA患者新发卒中提供了一个有用和方便的标志物。

目的观察纳米金结合重组人血管内皮抑素对原代人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡及迁移的影响,并探讨其机制。方法将原代HUVECs培养传至第4代,分为对照组、重组人血管内皮点击此处抑素组(ES)、纳米金组(AU)和纳米金结合重组人血管内皮抑素组(AUHip biomechanics-ES)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分别检测在24、48、72 h和25、50、100μg/ml下各组细胞增殖抑制率,可得出最佳时间及浓度组合条件;在该条件下采用流式细胞仪、Transwell实验观察各组HUVECs的凋亡率、迁移能力的变化;采用Western blot检测各组与细胞增殖、凋亡及迁移功能相关蛋白质表达水平变化。结果 (1)CCK-8结果表明在不同浓度及时间下,AU-ES组(24h,100μg/ml)增殖抑制率为(35.166±3.076)%,差异有统计学意义(t=4.251,P=0.013);(24 h,100μg/ml)为最佳处理条件;(2)流式细胞仪结果表明在24h,100μg/ml下,AU-ES组对HUVECs的凋亡率为(27.197±0.390)%,与对照组[(10.357±3.012)%]比较,差异有统计学意义(t=9.603,P=0.001);(3)Transwell实验24 h后小室底膜迁移面积比为(42.943±3.129)%,与对照组(58.98±1.543)%比较,差异有统计学意义(t=7.963,P=0.001);(4)与细胞增殖、凋亡及迁移有关蛋白如:B细胞淋巴瘤/白血Wnt-C59 NMR病-2(bcl-2)、c-Myc、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮因子生长受体-2(VEGFR-2)、波形蛋白(Vimentin),与对照组比较AU-ES组的蛋白表达水平是明显降低。结论在一定条件下AU-ES能对原代HUVECs具有抑制增殖及迁移、促进凋亡的作用,并且降低有关蛋白的表达。

目的:基于网络药理学方法分析黄芪治疗免疫球蛋白A肾病(IgAN)的多成分、多靶点、immune diseases多通路作用机制,为该药材的基础研究和临床应用提供依据。方法:通过GeneCards,BI 10773临床试验TCMID及中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)等数据库检索和文献挖掘筛选黄芪活性成分、作用靶点及与IgAN相关的疾病靶点,运用Cytoscape 3.7.1软件绘制网络图,利用网络拓扑分析黄芪治疗IgAN的关键靶点,采用R语言中的不同软件包分别进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。在此基础上,通过体外细胞实验验证黄芪中活性成分黄芪甲苷对人肾小球系膜细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/肿瘤抑制基因p53(PI3K/Akt/p53)信号通路的激活作用。结果:筛选得到黄芪25个活性成分,49个药物-疾病共同作用靶点。GO功能富集分析包含条目84个,主要涉及细胞核激素受体结合、细胞核受体活性、脱氧核糖核酸结合转录激活因子活性等。KEGG通路富集分析包含通路88条,主要与PI3K/Akt信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE/RAGE)信号通路等密切相关。体外细胞实验证实,黄芪甲GSK1349572配制苷可通过调控PI3K/Akt/p53信号通路抑制重组人血小板衍生生长因子BB诱导的人肾小球系膜细胞增生。结论:黄芪多种活性成分可能通过作用于细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等相关的靶点及通路,起到治疗IgAN的作用,为IgAN的新药开发及机制研究提供了思路。

目的:应用网络药理学及分子对接技术探讨天麻降压胶囊治疗H型高血压病的作用机制,分析“清肝泻火,平肝潜阳”的现代科学内涵。方法:在多个数据库中筛选组方的中药有效成分及靶点Fer-1半抑制浓度,在多个数据库联合挖掘H型高血压病的治疗靶点基因,取二者的共有基因,应用Cytoscape构建疾病-有效成分-靶点的三元调控网络图,采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,再采用Cytoscape软件筛选天麻降压胶囊治疗H型高血压病的核心基因,对共有靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;最后利用AutoDock Tools、Vina及Pymol对有效成分与核心基因的分子对接。结果:筛选出天麻降压胶囊146个有效成分、312个靶点基因,与H型高血压病的交集靶点272个。GO富集分析获得天麻降压胶囊影响的生物过程2 876个,较为显著的过程有(细胞)对氧化应激的反应、对营养/氧气水平的反应,作用的细胞定位影响较大的有膜筏、膜微区、膜区域等,涉及的分子功能有256个,影响较大的有核受体的活动。结论:Medicare Advantage天麻降压胶囊可能主要通过多重中药组分共同作用于JUN、FOS、TNF等核心靶基因selleckchem,降低机体氧化应激和炎症反应水平,并通过脂质和动脉粥样硬化通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化通路及炎症反应通路减轻血管重塑,发挥治疗H型高血压病的作用,以达到中医“清肝泻火,平肝潜阳”之功效。

目的 探讨血清8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、视椎蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平对急性脑梗死（ACI）患者静脉溶栓后发生出血转化（HT）的预测价值。方法 选取ACI患者102例，均接受阿替普酶静脉溶栓治疗，24 h后复查颅脑CT，根据复查情况将患者分为HT组18例、未HT组84例。收集两组临床资料；分别于溶栓前后采集患者静脉血，离心留取血清，用ELISA法测定血清8-OHdG、VILIP-1；多因素Logistic回归分析ACI患者溶栓后发生HT的影响因素；绘制受试者工作特征曲线，用曲线下面积评价血清8-OHdG、VILIP-1水平对ACI患者溶栓后发生HT的预测价值。结果 HT组高血压、糖尿病、心房颤动比例及NIHSS评分、ONT均高于未HT组（P均<0.05）。溶栓前，HT组血清8-OHdG、VILIP-1水平均高于未HT组（P均<0.05）；溶栓后，两组血清8-OHdG、VILIP-1水平均较溶栓前infectious bronchitis降低（P均<0.05），AZD9291核磁两组间血清8-OHdG、VILIP-1水平比较差异无selleckchem Regorafenib统计学意义（P均>0.05）。以ACI患者静脉溶栓后发生HT为因变量，以高血压、糖尿病、心房颤动、NIHSS评分、ONT、血清8-OHdG及VILIP-1为自变量行Logistic回归分析，结果显示，高血压、NIHSS评分高、ONT长、血清8-OHdG和VILIP-1水平高均是ACI患者溶栓后发生HT的独立危险因素（P均>0.05）。溶栓前血清8-OHdG、VILIP-1联合预测ACI患者静脉溶栓后发生HT的曲线下面积（0.890）高于二者单独预测（0.737、0.876）。结论 治疗前血清8-OHdG、VILIP-1水平升高是ACI患者静脉溶栓治疗后HT发生的独立危险因素，二者联合检测可预测HT的发生。

目的 探讨牙周炎对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）发展的作用，明确牙周炎微生物是否诱导M2巨噬细胞极化gut-originated microbiota并促进肿瘤进展。方法 通过收集有无牙周炎的OSCC患者肿瘤组织，免疫组化验证M2巨噬细胞变化趋势；将连续3 d用含四联抗生素饮用水处理后的小鼠，每隔1 d涂牙周炎患者唾液集合菌5次，颊黏膜注射小鼠口腔鳞状细胞癌细胞（SCC7）建立伴牙周炎OSCC小鼠模型，观察牙周炎对OSCC发展的影响，分析肿瘤组织M2巨噬细胞含量，检测此网站小鼠唾液菌群结构、脾脏和结肠组织的病理变化；最后，将收集的来自牙周炎患者的唾液，与小鼠外周血单个核细胞（PBMC）和SCC7细胞共同培养，流式细胞术检测M2巨噬细胞含量。结果 临床样本的免疫组化结果显示，伴牙周炎OSCC患者（27.01%±2.12%）比不伴牙周炎OSCC患者（17.00%±3.66%）肿瘤组织中M2极化巨噬细胞增多（P<0.05）。伴牙周炎OSCC小鼠（PO组）肿瘤体积更大，生存率更低，Ki67阳性细胞表达率（35.49%±5.00%）高于OSCC组（O组）（23.89%±4.13%）(P<0.05)；流式细胞术结果表明，PO组小鼠肿瘤组织中M2巨噬细胞含量（24.97%±4.41%）高于O组（5.75%±0.52%）(P<0.05)，同时qPCR结果显示M2巨噬细胞相关因子Arg1、IL-10、CD206的表达总体呈现上升趋势；免疫组化结果表明PO组小鼠肿瘤组织中M2巨噬细胞阳性表达（21.82%±4.16%）相对O组（9.64%±0.60%）增加（P<0.05）;PO组小鼠口腔菌群结构改变，条带增多，多样性增加，脾脏组织白髓减少，红髓分界不明，出血严重，结肠组织腺体形态异常，隐窝结构破坏较严重。细胞实验结果表明，PBMC与SCC7细胞共培时，牙周炎微生物的存在增加了M2巨噬细胞极化（71.00%±0.66%）。结论 牙周炎促进了OSCC的发展，诱导肿瘤相关巨噬细胞向M2极化，牙周炎症治疗对OSCC患者具有重要价Adezmapimod半抑制浓度值。

目的 探究妊娠期高血压疾病合并宫颈感染孕妇血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和胎盘生长因子(PIGF)与妊娠结局的关系。方法 选取2020年6月-2021年7月石家庄市第四医院建档并进行产检的80例单胎轻中度妊娠期高血压疾病core needle biopsy合并宫颈感染孕妇为感染组，80例单胎轻中度妊娠期高血压疾病未合并宫颈感染孕妇为非感染组，80名正常单胎孕妇为对照组，采集宫颈感染孕妇宫颈分泌物进行病原菌培养，采用酶联免疫吸附法检测各组血浆ADMA、sFlt-1和PIGF水平，并记录不良妊娠结局。结果 感染组孕妇共检出病原菌119株，以B型链球菌多见，占42.02%;感染组和非感染组ADMA、sFlt-1Alisertib/PIGF水平高于对照组(P<0.05),且感染组ADMA、sFlt-1/PIGF水平高于非感染组(P<0.05);感染组新生儿窒息、围生儿死亡及剖宫产率高于非感染组和对照组，阴道分娩率低于非感染组和对照组(P<0.05);感染组妊娠结局正常孕妇血浆ADMA和sFlt-1/PIGF水平低于妊娠结局不良孕妇(P<0.05);血浆ADMA和sFlt-1/PTezacaftorIGF预测妊娠期高血压疾病合并宫颈感染孕妇妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.788、0.711。结论 妊娠期高血压疾病合并宫颈感染致病菌以B型链球菌多见，且宫颈感染会恶化产妇妊娠结局，血浆ADMA和sFlt-1/PIGF对此类孕妇妊娠结局有一定预测价值。

目的:探讨石斛酚对LUCAT1的调控及对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法:肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L的D-葡萄糖),高糖组(30 mmol/L的D-葡萄糖),高糖+石斛酚低、中、高剂量组(30 mmol/L的D-葡萄糖+1.25μmol/L、2.5μmol/L、5.0μmol/L石斛酚)、高糖+si-NC组(30 mmol/L的D-葡萄糖+转染si-NC),高糖+si-LUCAT1组(30 mmol/L的D-葡萄糖+转染si-LUCAT1),高糖+石斛酚组(30 mmol/L的D-葡萄糖+5.0μmol/L石斛酚),高糖+石斛酚+pcDNA组(30needle biopsy sample mmol/L的D-葡萄糖+5.0μmol/L石斛酚+转染pcDNA),高糖+石斛酚+pcDNA-LUCAT1组(30 mmol/L的D-葡萄糖+5.0μmol/L石斛酚+转染pcDNA-LUCAT1)。运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细Lapatinib临床试验胞术、Western blot和比色法检测肾小管上皮细胞中LUCAT1、miR-140-5p表达、细胞增殖、凋亡、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。双荧光素酶报告实验分析LUCAT1与微小RNA(miRNA)-140-5p的靶向关系。结果:低、中、高剂量石斛酚降低高糖诱导的肾小管上皮细胞中LUCAT1表达量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、MDA水平，提高miR-140-5p表达量、细胞增殖、Bcl-2蛋白表达量，SOD水平升高，且呈浓度依赖性(P<0.05)。干扰LUCAT1降低高糖诱导的肾小管点击此处上皮细胞中LUCAT1表达量、凋亡率、Bax蛋白表达量、MDA水平，提高miR-140-5p表达量、细胞增殖、Bcl-2蛋白表达量、SOD水平(P<0.05)。LUCAT1可逆转石斛酚对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡氧化应激的影响。LUCAT1靶向miR-140-5p。结论:石斛酚可以促进高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖，减轻凋亡和氧化应激，机制与下调LUCAT1靶向miR-140-5p有关。

目的：探讨全程健康教育模式在2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者中的应用效果。方法：选择2019年1月1日～2020年1月31日收治的60例T2DM合并高血压患者，根据随机信封法分为常规组和干预组各30例，常规组给予常规护理干预，干预组在常规组基础上给予全程健康教育模式；比较两组干预前后疾病认知度[采用疾病感知问卷(CIPQ-R)]、自我效能[采用一般自我效能感量表(GSES)]、自我管理能力(采用成年人健康自我管理能力测评量表)、血糖和immune microenvironment血压控制情况、日常生活能力[采用改良版糖尿病自护行为量表(SDSCA)]及生活质量[采用糖尿病特异性生存质量量表(DSQL)]。结果：干预后，两组CIPQ-R、GSES、SDSCA、成年人健康自我管理能力测评量表评分均高于干预前(P<0.05),且干预组高于常规组(P<0.05);干预组DSQL中生理功能、心理功能及治疗维度得分均高于常规AZD2281分子式组(P<0.05);干预后，两组空腹血糖(FBG)、血压低于干预前(P<0.05),且干预组低于常规组(P<0.05)。结论：全程健康教育模式可促进T2DM合并高血压selleckchem患者疾病认知度、自我效能感和自我管理能力的提高，从而促进血糖、血压的控制，提升患者日常生活能力和生活质量。