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目的:探讨胸腺结外边缘区黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的MRI特征，提高其MRI诊断水平。方法:搜集2013年11月-2021年7月在本院经手术病理证实的19例胸腺MALT淋巴瘤患者的病例资料。其中，男3例，女16例；年龄29～68岁，平均(46.5±12.3)岁。患者均行胸部MRI平扫及DWI检查，11例同时行动态增强扫描。由两位放射科医师采用双盲法独立观察和分析肿瘤的大小、形态、均匀性、囊变程度及表观扩散系数(ADC)值等MRI特征，并对两位医师的评估结果进行一致性分析。结果:肿瘤最大径2.3～13.9 cm,平均(7.0±3.2) cm。3例(1Nirmatrelvir半抑制浓度5.8%)体积较小的肿瘤形态规则；16例(84.2%)肿瘤形态不规则，呈长梭形或箭头状。19例肿瘤边界均较清晰，未见瘤周水肿。2例(10.5%)较小肿瘤信号均匀；17例(89.5%)肿瘤信号不均匀，伴有不同程度囊性变，其中轻度囊变functional symbiosis4例(21.1%)、明显囊变13例(68.4%)。11例行MRI增强扫描，肿瘤均呈不均匀强化。肿瘤周围伴有肿大淋巴结者3例(15.8%),其中2例淋巴结呈囊性变。肿瘤侵犯心包2例(10.5%);19例肿瘤均未见血管包绕、胸腔积液、心包积液、胸膜或心包转移瘤等。肿瘤实性区域在DWI上呈高信号(高于同层面胸大肌的信号),ADC值为1.01×10~(-3)～1.97×10~(-3)mm~2/s,平均(1.76±0.31)×10~(-3)mm~2/s。结论:胸腺MALT淋巴瘤多见于中老年女性、恶性程度较低，其MRI表现具有一定特征www.selleck.cn/products/Dasatinib性，肿瘤内多伴有不同程度囊性变。

目的 观察红花黄色素联合二甲双胍对早期糖尿病肾病(DN)患者凝血纤溶指标、微炎性反应及血管内皮功能的影响。方法 收集80例DN患者的临床资料，随机分为对照组和观察组，每组40例。2组均接受常规治疗，对照组在常规治疗基础上口服盐酸二甲双胍治疗，观察组在对照组基础上静脉滴注红selleck IACS-10759花黄色素。连续治疗14 d。观察2组治疗前后凝血纤溶指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)]、炎症相关指标[C-C基序趋化因子2(CCL2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]、血管内皮功能参数[肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)、硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能bioremediation simulation tests(NMD)]、血管活性因子[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、血管性血友病因子(vWF)]变化。结果 2组治疗前PT、APTT、FIB、D-D、CCL2、MCP-1、ICAM-1、FMD、NMD、NO、ET、TXB2、vWF比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后PT、APTT、FMD、NMD、NO明显高于治疗前，FIB、D-D、CCL2、MCP-AM-2282体内实验剂量1、ICAM-1、ET、TXB2、vWF明显低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后PT、APTT、FMD、NMD、NO高于对照组(P<0.05),FIB、D-D、CCL2、MCP-1、ICAM-1、ET、TXB2、vWF低于对照组(P<0.05)。结论 红花黄色素联合二甲双胍治疗早期DN疗效显著，能够有效纠正患者凝血纤溶系统功能紊乱，抑制肾脏微炎性反应，并改善血管内皮功能，从而延缓肾脏病变进展。

目的 探讨类风湿关节炎（RA）合并骨关节炎（OA）患者临床特点及相关因素，为临床诊治提供参考。方法 调查近年蚌埠医学院第一附属医院收治的符合RA诊断标准患者213例，将仅符合RA诊断标Amperometric biosensor准的104例为对照组；既符合RA诊断标准又符合OA诊断标准的109例为观察组。收集入院时两组患者基本资料、临床表现与红细胞沉降率（ESR）、血清C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体等实验室及影像学检查结果。分析两组临床特点及与病情发生、发展相关的因素。结果 对照组年龄、BMI和病程低于观察组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组晨僵数少于对照组，关节活动障碍、不对称关节症状例数及下肢大关节受累数多于对照组，肺高分辨CT示间质性肺病变表现少于对照组，CRP>10 mg/L、ESR>20 mm/h和RF、抗CCP抗体阳性率低于对照组，骨质疏松多于对照组，合并椎间盘突出症及糖尿病者以观察组为多，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析：患者年龄>60岁、BMI≥24 kg/m2、病程>4年、饮酒≥2次/周、糖尿病及过敏史为RA合并OA发病的危险因素（P<0.05）。Pexidartinib生产商结论 RA合并OA好发于老年、病程较长者，晨僵时间短，不对称性关节症状及关节功能活动障碍多见；血清RF和抗CCP抗体阳性率较低；合并骨质疏松（OP）MRTX1133溶解度、椎间盘突出症及糖尿病较多。而高龄、高BMI、长病程、有饮酒习惯、糖尿病及过敏史等为RA合并OA的危险因素。

新鲜马铃薯中蛋白含量仅占1.6%-2.1%,而马铃薯蛋白酶抑制剂(Potato protease inhibitors,PPIs)约占蛋白总量的50%,但就产量而言,单位面积的马铃薯蛋白产量仅比小麦低,是植物蛋白的重要来源。而且马铃薯在淀粉生产的过程中会产生大量的蛋白废液,若直接排放,会浪费资源并且污染环境。因此如何利用淀粉副产物,改善蛋白功能性,并拓宽PPIs在食品工业领域的应用具有重要意义。本文以PPIs为原料,制备具备抗氧化能力的酶解产物(Potato protease inhibitE7080or hydrolysates,PPIHs)并优化其工aromatic amino acid biosynthesis艺条件,研究PPIHs超滤分离后不同分子量的结构特性和抗氧化性,并将PPIHs应用到亚麻籽油中,探究PPIHs延缓油脂氧化的机理。(1)PPIHs的制备及其理化性质、抗氧化稳定性:以PPIs为原料,采用超声波(在450 W下超声波30 min)辅助酶解技术制备PPIHs,优化酶解条件,以PPIHs的油脂氧化抑制率和水解度为指标,通过单因素、PB试验以及响应面得到最佳酶解条件为:酶的种类为蛋白酶K,底物浓度5 mg/m L,酶底比5%,酶解时间2.5 h,酶解温度58°C,酶解p H 8.0,此条件下PPIHs的油脂氧化抑制率为76.66±1.35%,水解度为36.78±4.15%。PPIHs的溶解度较好,乳化性和乳化稳定性得到明显的改善,在强酸或强碱中起泡性比较好,但p H=6时起泡性比较差,泡沫稳定性比较差。当温度在20-80°C区间时,PPIHs的抗氧化稳定性比较好;当温度高于80°C时,其抗氧化稳定性显著降低。PPIHs对DPPH的清除能力在p H值为2-8范围内稳定,大于8以后急剧下降;在脂质氧化体系中的抗氧化能力及对-OH自由基的清除能力在p H 2-10范围内比较稳定;而在酸性条件下对ABTS自由基的清除能力比较差,但在碱性条件下比较好。(2)超滤分离后PPIHs各组分的结构特性和抗氧化性:经过酶解后,PPIHs的平均粒径为423.3±3.9 nm,显著(p<0.05)降低至纳米级,Zeta电位绝对值略有提高,抗氧化能力提高。通过超滤技术将酶解产物分成三种不同分子量大小的组分,分别为>10 k Da(PPIHs-I)、3-10 k Da(PPIHs-II)和<3 k Da(PPIHs-III),其中PPIHs-I的得率最高为42%,其次是PPIHs-III、PPIHs-II。PPIHs-I的平均粒径和Zeta电位的绝对值增加,对ABTS自由基的清除能力最强,β-折叠和α-螺旋增加,而无规卷曲和β-转角减少,荧光强度下降。PPIHs-II的平均粒径和Zeta电位的绝对值显著(p<0.05)下降,其油脂氧GDC-0973半抑制浓度化抑制率以及对-OH和DPPH自由基的清除能力较强,β-折叠、α-螺旋和β-转角增加,无规卷曲减少,而荧光强度增加。PPIHs-III的平均粒径也显著(p<0.05)下降,而Zeta电位的绝对值无显著变化,β-折叠和α-螺旋增加,无规卷曲和β-转角减少,其荧光强度增加。在紫外全波长扫描中,超滤后的三个组分在210 nm和280 nm左右的吸光度均降低,吸收峰也均发生偏移。(3)PPIHs对亚麻籽油氧化的延缓作用:采用Schaal烘箱法在不同温度(40、50、60°C)下加速氧化,PPIHs的添加降低了亚麻籽油过氧化值、羰基价、硫代巴比妥酸值和酸价的升幅,减少了油脂初级氧化产物、中间产物以及终极氧化产物的产生;通过零级反应动力学方程可以得到,PPIHs减缓了油脂氧化速率。而且随着PPIHs浓度的增加,延缓亚麻籽油氧化的效果增强。PPIHs保护了亚麻籽油中不饱和脂肪酸,延缓其氧化分解,同时醛类化合物的增加量也低于无添加亚麻籽油,减慢了氧化过程。在60°C加速氧化的过程中,PPIHs与BHA对延缓亚麻籽油的氧化具有一定的协同增效作用,其中添加0.02%BHA和0.75%PPIHs对亚麻籽油的协同增效作用最强,其抗氧化效果最高。同时采用热重分析法,对亚麻籽油进行了DSC和TG曲线的测定。在DSC中发现添加PPIHs的亚麻籽油的起始氧化温度比空白组高13.5°C,同时在TG曲线中,添加PPIHs的亚麻籽油的失重起始温度也升高,增加了30.9°C。说明PPIHs可以增强亚麻籽油的氧化稳定性。综上所述,PPIHs具有良好的油脂抗氧化能力,可以有效的延缓亚麻籽油的氧化。这一研究为蛋白酶解产物延缓油脂氧化提供了重要的参考价值。

波罗的海希瓦氏菌(Shewanella baltica)是水产品中的优势腐败菌,能够在高盐低温下维持较高的生长速率,导致水产品腐败变质。前期研究表明,外源添加D-色氨酸(D-Trp)可有效抑制高盐环境下致病细菌生长,且可以上调胞内第二信使鸟苷四磷酸(ppGpp),但其抑菌机制尚不清楚。鉴于此,本文以波罗的海希瓦氏菌为研究对象,拟研究ppGpp信号通路介导的D-Trp抑制波罗的海希瓦氏菌的分子机制,为水产品的新型保鲜技术研究提供理论基础和思路。主要的研究结果如下所示:(1)D-Trp对波罗的海希瓦氏菌生长及致腐能力的抑制效果。通过测定在不同Na Cl和D-Trp浓度下细菌的生长情况,发现40 m M D-Trp配合3%Na Cl能够完全抑制波罗的海希瓦氏菌的生长,通过转录组学分析及液质联用发现,DTrp可通过氨基酸代谢影响波罗的海希瓦氏菌的生长。在此基础上,我们通过液质联用发现D-Trp能够有效抑制群体感应信号分子哌嗪二酮(DKPs)(cyclo-(L-phe-L-pro),cyclo-(L-pro-L-Leu),cyclo-(L-Leu-L-Leu)),能够抑制细菌黏附和生物膜的形成,并且降低细菌耐药性。无菌三文鱼块实验结果显示,外源添加40 m M D-Trp可有效降低鱼块的菌落总数并延缓了TVB-N的生成,表明D-Trp降低了波罗的海希瓦氏菌的致腐性。(2)D-Trp对细菌胞内第二信使ppGpp的调控机制。通过转录组学发现DTrp处理下ppGpp合成结构域显著上调,Spo T分解基因显著下调,经过高效液相色谱(HPLC)分析发现胞内第二信使ppGpp在D-Trp处理后显著上调。分子对接表明D-Trp与ppGpp合成蛋白Rel A和分解蛋白Spo T的活性位点存在范德华力、pi-pi键、传统氢键等相互作用,进而影响蛋白的生理功能。通过分子动力学分析www.selleck.cn/products/gdc-0068发现,D-Trp能够对Rel A和Spo T松散的蛋白结构进行挤压和拉伸。荧光定量PCR实验验证了D-Trp对波罗的海希瓦氏菌合成ppGpp基因的调控情况。通过构建Rel A,Spo T敲除株以及双敲除株,我们发现D-Trp的抑菌性降低,体现为ppGpp敲除株在D-Trp的抑制条件下恢复生长,进一步明确D-Trp可通过上调细菌胞内ppGpp含量抑制细菌生长。(3)ppGpp介导的波罗的海希瓦氏菌致腐机制研究。野生株(WT)和敲除株(ΔRel A,ΔSpo T,ΔRΔS)反接种到三文鱼无菌鱼块中,典型腐败指标(p H、菌落总数、TVB-N、胞外蛋白酶活性)结果表明,腐败中后期,ppGpp缺失株ΔRel A和ΔRΔS的菌落总数,TVB-N含量及胞外蛋白酶活性都显著低于野生株及敲除株ΔSpo T,泳动性结果表明ppGpp缺失菌株的泳动能力显著下降,同时细菌的黏附能力测定、生物膜形成能力测定表明了ppGpp敲除后,细菌的黏附能力和菌膜形成能力显著提升,共聚焦结果显示双敲除株生CP-690550物被膜较厚且结构较为完整。通过刚果红法和苯酚-浓硫酸法测定胞外多糖含量,结果表明ppGpp双敲除株ΔRΔS胞外多糖产量显著高于野生株及单敲除株。通过转录组学分析及荧光定量PCR验证发现ppGpp缺失影响了鞭毛运动基因、三甲胺合成基因、蛋白酶活性基因、脂代谢基因、胞外多糖调控基因、生物膜调控基因及氨基酸代谢基因。以上研究找到了一种水产品特定腐败菌的新型抑制Symbiont-harboring trypanosomatids剂,揭示了D-Trp对波罗的海希瓦氏菌生长及致腐能力的调控机制,明确基于胞内第二信使ppGpp的D-Trp抑菌机理,对水产品的防腐保鲜提供一定的理论基础和现实意义。

目的 比较妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)及正常孕妇的3月龄婴儿肠道菌群的差异，探讨妊娠糖尿病对后代肠道菌群的影响。方法 数据来自中国母婴营养与健康队列，将2016年6月—2019年12月在河北省某县产检、分娩并随访至产后3个月的母亲及婴儿纳入研究，孕中期或孕晚期空腹血糖检测值≥5.1 mmol/L的孕妇及其婴儿纳入GDM组。采集3月龄婴儿粪便，采用16S rDNA高通量测序技术对所有粪便样本进行检测，了解两组肠道菌群分布特点。结果 共纳入48对研究对象，GDM组16对，对照组32对。肠道菌群多样性比较：Alpha多样性指数分析，GDM组Observed Species指数(141.4±17.2)低于对照组(NSC 125973临床试验154.9±21.7),margalef指数(13.autobiographical memory66±1.66)低于对照组(15.00±2.11),menhinick指数(0.83±0.1PLX3397研究购买0)低于对照组(0.91±0.13)(P<0.05)。菌落结构比较：在门水平上GDM组厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)和变形菌门(Proteobacteria)丰度分别为54.28(47.84)、23.58(23.48)、11.20(30.99)和0.12(0.07),对照组分别为42.05(36.23)、29.64(21.30)、9.31(15.82)和0.15(10.14),两组在门水平上均主要由这4个菌门组成，丰度最高的菌均为放线菌。在属水平上两组主要由5个菌属组成，分别是双歧杆菌属(Bifidobacteria)、乳杆菌属(lactobacillus)、肠杆菌属(Enterobacteria)、拟杆菌属(Bacteroidales)、梭菌属(Clostridiales)。GDM组的丹毒丝菌属(Erysipelotrichales)相对丰度0.01(0.01),显著低于对照组0.04(0.06)(P<0.05);GDM组的微球菌属(Micrococcales)相对丰度0.13(0.24),显著低于对照组0.29(0.78)(P<0.05)。PCoA分析：GDM组和对照组两组肠道菌群结构接近。LEfSe差异分析显示对照组丹毒梭菌属(Erysipelatoclostridium)显著升高(P<0.05)。结论 妊娠期糖尿病会引起3月龄婴儿肠道菌群的多样性及丰富度降低，对主要菌门分布无显著性影响，对部分菌属分布有影响，提示GDM对稍大月龄婴儿肠道菌群构成仍具有一定影响。

目的:应用心肌做功技术对妊娠合并慢性高血压患者的左心室收缩功能进行定量评价。方法:选取40例妊娠合并慢性高血压患者为病例组，选取同期40例正常妊娠者为对照组。自动功能成像(AFI)模式下获得左心室心肌整体纵向应变(GLS)、心肌整体做功指数(GWI)、整体无用功(GWW)、整体有用功(GCW)及整体做功效率(GWE)。采用独立样本t检验比较两组间差异，运用受试者工作特Fe biofortification征(ROC)曲线分析心肌做功参数评价效能，采用组内相关系数(ICC)进行同一检查者和不同检查者间测量心肌做功参数的一致性检验。结果:与对照组相比，病例组GWI、GWW和GCW明显增高，GLS和GWE明显降低，差异均有统计学意义(Cytoskeletal Signaling抑制剂P<0.05)。ROC曲线分析显示，在评价左心室收缩功能的指标中GLS和心肌做功参数诊断敏感度与特异度明显优于左心室射血分数(LVEF),其中GWW和GWE最佳。ICC分析显示Z-VAD-FMK同一检查者和不同检查者间获得的心肌做功参数具有良好的一致性。结论:心肌做功技术是一种无创、定量、敏感评价妊娠合并慢性高血压患者左心室收缩功能的有效方法。

骨转移瘤骨骼微环境中,肿瘤细胞分泌多种细胞因子促进溶骨活性,而溶骨后释放的储存于骨内的生长因子又促进肿瘤细胞生长与侵袭,从而形成骨质破坏”恶性循环”。虽然骨骼微环境可造成骨质破坏的”恶性循环”,但也为骨转移瘤治疗提供了许多潜在性靶点。骨转移瘤分子靶点以核因子-κB受体活化因子(receptorE-616452 molecular weightactivatorofnuclearfactor-κB,RANK)-核因子-κB受体活化因子配体(RANK ligand,RANKL)-骨保护素(osteoprotegerin,OPG)系统研究得最为广泛与深入。骨转移Decitabine研究购买瘤细胞可以促进骨基质细胞表达RANKL并抑制OPG的表达,RANKL与OPG比例失调是诱发骨质破坏的重要因素。溶骨产生的转移生长因子β在介导”恶性循环”中的作用越来越突出,转移生长因子β可以促进肿瘤细胞发生上皮-间质转变、血管生成以及免疫抑制。Src家族激酶、内皮素A受体、基质金属蛋白酶以及组蛋白酶K等均为骨转移瘤治疗的潜在性靶点。以狄诺塞麦为代表的靶向药理学制剂的本质均为阻断骨转移瘤骨质破坏”恶性循环”。骨转移瘤靶向制剂除了可以抑制骨转移瘤细胞骨质破坏外,部分还可以产生直接抗原发Western medicine learning from TCM肿瘤效应,它们在延迟骨相关事件发生、延长患者生存期以及最终提高患者生存质量方面发挥着重要作用。骨转移瘤患者已经可以从系统性分子靶向治疗中受益,进一步研发系统性靶向制剂对改善患者治疗选择、增强疗效具有重要意义。

目的 探讨双能量CT碘值测量对胃癌患者病理类型和浆膜外侵犯的诊断价值。方法 选取2019年5月至2020年9月本院收治的进展期胃癌患者108例。术后病理组织分型：黏液腺癌18例，中高分化腺癌54例，低分化腺癌36例。胃癌浸润深度：侵犯肌层(T2期)24例，侵PF-03084014犯浆膜下层(T3期)54例，侵犯浆膜外脂肪(T4期)30例。禁食6～8 h后采用双能量增强模式CT检查，记录动脉期和静脉期的碘浓度值、标准化碘值。结果 动脉期碘iPSC-derived hepatocyte浓度值、动脉期标准化碘值、静脉期碘浓度值、静脉期标准化碘值在不同病理分型的胃癌患者之间比较差异均有统计学意义(均P<0.05);低分化腺癌、中高分化腺癌的胃癌患者动脉期碘浓度值、动脉期标准化碘值、静脉期碘浓度值、静脉期标准化碘值明显高于黏液腺癌，低分化腺癌明显高于中高分化腺癌，差异均有统计学意义(均P<0.05)。ROC曲线分析显示，动脉期碘浓度值、动脉期标准化碘值、静脉期碘浓度值、静脉期标准化碘值对胃癌患者病理分型均具有较高的诊断selleck化学价值，其中静脉期标准化碘值的诊断价值最高(AUC=0.915),其次为静脉期碘浓度值(AUC=0.869)。浆膜外侵犯程度T4期患者的动脉期碘浓度值、动脉期标准化碘值、静脉期碘浓度值、静脉期标准化碘值明显高于浆膜外侵犯程度T3期患者，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 进展期胃癌双能量CT碘值与病理类型密切相关，静脉期碘浓度值、标准化碘值可用于鉴别不同分化程度的腺癌；动脉期碘浓度值、标准化碘值可用于肿瘤浆膜外侵犯程度的诊断。

目的：观察艾灸对IBS-D模型大鼠干细胞因子（SCF）/酪氨酸激酶受体（c-kit）信号通路及免疫功能的影响，探讨艾灸干预IBS-D的机制。方法：将6只健康SPF级孕鼠产下的52只幼鼠随机分为正常组12只，剩余40只采用母子分离、醋酸灌肠、慢性束缚应激三因素联合复制IBS-D大鼠模型，造模成功大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组，每组12只。艾灸组予悬灸“天枢”“上巨虚”，西药组予3 mL利福昔明（150 mg/kg）悬浊液灌胃，连续干预7 d。分别于醋酸灌肠前（35日龄）、造模后（45日龄）、干预后（53日龄）检测各组大鼠体质量、稀便率（LSR）、引起腹部回缩反射(AWR)达3分时最小容量阈值及内脏敏感性；干预后（53日龄），HE染色观察大鼠结肠组织形态，测定脾脏及胸腺脏器系数，ELISA法检测DNA-based biosensor血清炎性因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-10、IL-8]、CD_(4)~(+)、CD_(8)~(+)、CD_(45)~(+)、IgA、IgG、IgM含量，实时荧光定量PCR法、Western blotLaduviglusib临床试验法检测大鼠结肠组织SCselleck化学F、c-kit mRNA及蛋白表达，免疫荧光染色法检测大鼠结肠组织SCF、c-kit蛋白阳性表达。结果：与正常组比较，模型组体质量、AWR达3分时最小容量阈值降低（P＜0.01），LSR、脾脏及胸腺脏器系数与血清TNF-α、IL-8、CD_(4)~(+)、CD_(8)~(+)、CD_(45)~(+)、IgA、IgG、IgM含量升高（P＜0.01），血清IL-10与结肠组织SCF、c-kit蛋白及mRNA表达降低（P＜0.01），SCF、c-kit蛋白阳性表达降低（P＜0.01）。与模型组比较，艾灸组和西药组体质量升高（P＜0.01， P＜0.05），LSR、脾脏及胸腺脏器系数与血清TNF-α、IL-8、CD_(4)~(+)、CD_(8)~(+)、CD_(45)~(+)、IgA、IgG、IgM含量降低（P＜0.01，P＜0.05），AWR达3分时最小容量阈值、血清IL-10与结肠组织SCF、c-kit蛋白及mRNA表达升高（P＜0.01），SCF及c-kit蛋白阳性表达升高（P＜0.01）。与西药组比较，艾灸组血清CD_(4)~(+)含量降低（P＜0.05），CD_(4)~(+)/CD_(8)~(+)值升高（P＜0.01），其余指标差异无统计学意义（P＞0.05）。SCF、c-kit mRNA表达与AWR达3分时最小容量阈值、IL-10呈正相关（P＜0.01），与其余指标均呈负相关（P＜0.01，P＜0.05）。结论：艾灸干预可降低IBS-D模型大鼠内脏高敏感性，改善其腹痛、腹泻等症状，其作用机制可能与下调SCF/c-kit信号通路的表达、改善IBS-D免疫功能状态有关。