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目的 探讨康柏西普联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病黄斑水肿（DME）的临床效果。方法 采用随机数字表法将2018年1月至2020年12月陕西省核工业二一五医院收治的92例（92眼）DME患者分为对照组和观察组，各46例（46眼）。对照组GSK J4试剂采用羟苯磺酸钙进行治疗，观察组在对照组的基础上采用康柏西普进行治疗。比较两组的临床疗效、视力、黄斑区指标、多焦视网膜电图（mfERG）(1环)P_1波反应值、血管新生指标、不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后1、3个月，观察组的视力优于对照组，黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）、黄斑体积（T获悉更多MV）小于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后1、3个月，观察组的mfERG(1环)P_1波振幅密度高于对照组，隐含期短于对照组，血清基质细胞衍生因子1(SDF-1)、血管生成素样蛋白3(ANGPTL-3)、血管内皮生长因子（VEGF）水平低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。两组的不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 康柏西普联合羟苯磺酸钙治疗DME的效果确切，能有效改善视力，减轻黄斑水肿程度，这可能与其能抑制血管新image biomarker生有关。

目的 分析颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影响因素。方法 收集郑州市金水区总医院2019年12月至2021年12月收治的120例颅脑损伤患者临床资料，所有患者均完成去骨瓣减压术治疗，术后行头颅CT检查，将发生脑水肿患者纳入发生组，未发生脑水肿患者纳入未发生组。统计两组患者一般资料及实验室指标[血浆纤维蛋白原(FIB)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、S100B蛋白],经logistic回归分析颅脑损伤患者去骨瓣减压术后PCB biodegradation发生脑水肿的影响因素。结果 纳入的120例selleck HPLC颅脑损伤患者，PI3K/Akt/mTOR抑制剂术后27例发生脑水肿，发生率为22.50%,未发生脑水肿93例，占77.50%;两组年龄、损伤至入院时间、格拉斯哥昏迷评分(GCS)水平、性别、损伤类型、受伤原因相比，差异无统计学意义(P>0.05);发生组脑出血量多于未发生组，血浆FIB、血清MMP-9、S100B水平高于未发生组，差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归显示，脑出血量多、血浆FIB、血清MMP-9、S100B过表达是颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生脑水肿的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论 颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑水肿发生风险较高，脑出血量多、血浆FIB、血清MMP-9、S100B过表达是术后发生脑水肿的影响因素。

目的观察肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)过程中,整合素连接激酶(ILK)的变化对基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制剂-1(MMP-9/TIMP-1)比值的影响。方法培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2),并随机分为正常组、转化生长因子-β1(TGF-βDibutyryl-cAMP临床试验1)刺激组(以TGF-β1诱导HK-2细胞间充质转化)、TGF-β1+ILK-siRNA组[使用小干扰RNA(siRNA)技术抑制ILK基因表达]、TGF-β1+无序siRNA组(使用无序小干扰RNA转染)。后两组采用脂质体转染技术,将小干扰RNwww.selleck.cn/products/FulvestrantA转染入HK-2细胞secondary pneumomediastinum,而后用10 ng/mlTGF-β1刺激细胞,分别提取不同组别细胞的mRNA和蛋白质,采用Real-time RT-PCR和Western blot检测细胞ILK、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、MMP-9、TIMP-1的mRNA和蛋白质的表达,计算MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白质表达的相对比值,比较其统计学差异。结果 TGF-β1刺激的HK-2细胞E-cadherin表达减少,α-SMA表达增加,ILK表达显著增加,MMP-9/TIMP-1比值升高;转染ILK-siRNA可大幅度抑制HK-2细胞ILK基因的表达;且其E-cadherin表达增加,α-SMA表达减少,同时可减小MMP-9/TIMP-1比值升高的程度。结论ILK可通过影响MMP-9/TIMP-1比值,促进EMT进程。

目的：观察健脾通络方的消肿和镇痛作用，并初步探索其作用机制。方法：120只ICR小鼠，分正常组，模型组，健脾通络（5、10、20 g·kg~(-1)）低中高剂量组、阳性药塞来昔布（0.03 g·kg~(-1)）组共6组，每组10只，每天1次经口灌服，采用小鼠完全弗氏佐剂（Complete Freund’s Adjuvant，CFA）诱导慢性炎性痛模型、二甲苯诱导耳肿胀实验、热板实验和醋酸扭体实验等4种急、慢性模型观察不同剂量的健脾通络方（5、10、20 g·kg~(-1)）不同剂量组的消肿和镇痛作用；进一步，采用酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测慢性炎性痛小鼠血清和致炎足中前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、IL-6（Interleukin 6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）的含量表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测慢性炎性痛小鼠致炎足中水通道蛋白1（Aquaporin 1，AQP1）、AQP3（Aquaporin 3）、环氧化酶1（Cyclooxygenase 1，COX1）、环氧酶2（Cyclooxygenase 2，COX2）、丝裂原激活蛋白激酶（Mitogen activates protein kinase，MAPKs）家族的蛋白表达情况，探索健脾通络方的初步作用机制。结果：与正常组比较，二甲苯所致模型小鼠耳肿胀度明显升高GDC-0973，热板实验小鼠热缩足潜伏期缩短，醋酸所致模型小鼠扭体潜伏期明显缩短、扭体次数明显增加（P<0.01）；与模型组比较，健脾通络方能显著提高二甲苯所致小鼠耳肿胀度抑制率，延长小鼠热缩足潜伏期、醋酸致扭体潜伏期和减少扭体反应次数。与正常组比较，慢性炎性痛小鼠足肿胀度明显升高，机械痛阈值降低同时冷敏痛阈值升高（P<0.01），致炎足中的AQP1和AQP3的蛋白含量增加，血清和/或致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2及致炎足COX2含量升高，致炎足p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，健脾通络方显著降低慢性炎性痛小鼠的足肿胀度、升高机械痛阈值并降低冷敏痛阈值，镇痛持续4 h，且给药后2 h为镇痛最佳时间点（P<0.05或P＜0.01）；进一步，健脾通络方下调慢性炎性痛小鼠致炎足中AQP1和AQP3的蛋白含量，降低血清和/或致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2及致炎足COX2含量，但对COX1无明显影响，同时降低致炎足p-biomimetic NADHp38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平（P<0.05或P＜0.01）。结论：健脾通络方具有消肿和镇痛作用，其机制与下调PCI-32765MAPKs信号通路抑制细胞因子和炎症介质产生有关，为其临床应用提供实验依据。

目的：探讨高血压脑出血采用经颞部与经额部入路微创钻孔引流术治疗的效果。方法：回顾性分析2020年1月-2021年1月竹山县人民医院收治的80例高血压脑Medical geography出血患者的临床资料。根据手术入路的不同分为对照组(n=38)和观察组(n=42)。对照组给予经颞部入路微创钻孔引流术治疗，观察组给予经额部入路微创钻孔引流术治疗。比较两组围手术期指标，术后3、7 d的血肿残余量，术后3、6个月的神经功能及日常生活能力，术后6个月的预后情况及并发症。结果：两组手术时间、术中出血量、意识恢复时间与住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术后3 d血肿残余量少于对照组(P<0.05NVP-TNKS656 IC50)，两组术后7 d血肿残余量比较差异无统计学意义(P>0.05selleck HPLC)。术后3、6个月，观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均低于对照组，日常生活功能量表(ADL)评分均高于对照组(P<0.05)。观察组术后6个月优良率高于对照组(P<0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：高血压脑出血采用经额部入路微创钻孔引流术治疗，可减轻患者神经功能损伤，有利于改善预后。

目的 探讨婚姻状况对喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC）患者生存结局的影响。方法此网站 从SEER数据库筛选2004年至2015年登记的LSCC患者的临床随访数据，根据婚姻状况分为已婚和未婚两组，采用1∶1倾向性匹配分析（propensity score matching,PSM）平衡混杂偏倚。在PSM前后均使用Kaplan-Meier方法绘制癌症5年总生存曲线和癌症5年特异性生存曲线，对不同婚姻状况下LSCC患者进行预后分析，并使用Log-rank方法进行检验；通过Cox比例风险模型对患者5年癌症特异性生存率进行单因素与多因素分析。结果 本研究共纳入19 042例患者，PSM匹配后样本量为14 400例，匹配后Kaplan-Meier分析显示已婚组LSCC患者5年总生寻找更多存率（57%vs. 47%）、中位生存期（87个月vs. 53个月）、5年癌症特异性生存率（69hepatic transcriptome%vs.62%）均显著高于未婚组（P <0.05）。Cox比例风险模型显示未婚与LSCC患者预后不良显著相关，未婚可能是LSCC患者5年癌症特异性生存率低的危险因素[HR=1.35,95%CI(1.27,1.43),P <0.05]。结论 已婚LSCC患者5年总生存率、5年癌症特异性生存率均显著高于未婚者，婚姻状况是LSCC患者的独立预后因素。

目的 探讨玻璃体内注射康柏西普对糖尿病黄斑水肿(DME)患者和继发于视网膜静脉阻塞(RVO)的黄斑水肿患者的疗效差异。方法 回顾性研究。选取2019年8月至2021年12月在苏州市立MLN4924 IC50医院北区眼科行玻璃体内注射康柏西普治疗的DME患者44例63眼记为DME组，另选取采用同样方法进行治疗的继发于RVO的黄斑水肿患者40例40眼记为RVO组。采用国际标准视力表(小数)检查并记录患者最佳矫正视力(BCVA),采用德国海德堡公司OCT仪进行OCT检查，自动测量患者黄斑中心凹1 mm视网膜厚度并以此作为黄斑中心视网膜厚度(CMT)。所有患者玻璃体内均一次性注射0.05 mL康柏西普(成都康弘生物科技有限公司)。对比分析DME组和RVO组患眼基线特征及康柏西普治疗后7 d疗效差异。结果 DME组患眼基线CMT为(484.94±152.89)μm, RVO组为(582.33±241.57)μm, RVO组基线CMT高于DME组，差异有统计学意义(P<0.05)。DME组患眼基线BCVA为0.31±0.20,RVO组为0.29±0.23,差异无统计学意义(P>0.05)。注射sonosensitized biomaterial后7 d, DME组患眼CMT为(333.40selleck PS-341±88.08)μm,较基线CMT改变量为(-151.54±118.24)μm,注射前后差异有统计学意义(t=10.173,P<0.01);注射后7 d, DME组患眼BCVA为0.59±0.23,较基线BCVA改变量为0.28±0.18,注射前后差异有统计学意义(t=-12.609,P<0.01)。注射后7 d, RVO组患眼CMT为(306.03±82.64)μm,较基线CMT改变量为(-276.30±214.88)μm,注射前后差异有统计学意义(t=8.132,P<0.01);注射后7 d, RVO组患眼BCVA为0.74±0.27,较基线BCVA改变量为0.45±0.21,注射前后差异有统计学意义(t=-13.258,P<0.01)。注射后7 d, RVO组患眼CMT减少量和BCVA提高量均高于DME组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 玻璃体内注射康柏西普治疗DME和继发于RVO的黄斑水肿在患者水肿消退及视力提高方面疗效均显著，继发于RVO的黄斑水肿患者经康柏西普治疗后疗效较DME患者更好。

目的探讨丁苯酞(NBP)对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组,每组40只。采用高压氧舱法建立急性重度CO中毒动物模型(吸入体积分数为1 000×10~(-6)的CO 40 min,继而吸入3 000×10~(-6)的CO 20min),并给予高压氧舱治疗1.5h、每日1次,直至处死。NBP治疗组于染毒后2h灌胃NBP 60 mg/kg、每日2次,直至处死;正常对照组和CO中毒组灌胃等量纯橄榄油。各组分别于染毒后1、3、7、14、30 d取4只大鼠,采用Morris水迷宫实验进行认知功能评分,透射电镜下观察大鼠海马组织超微结构改变,用免疫荧光染色法检测脑组织海马区钙蛋白酶1(calpain 1)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达,用免疫荧光双标染色观察两种蛋白在神经细胞中的定位关系。结果与正常对照组比较,CO中毒组染毒后1 d大鼠逃避潜伏期明显延长(s:55.6±3.2比44.5±3.5,P<0.05),跨越平台次数明显减少(次:1.3±0.8比6.6±1.2,P<0.05);海马区神经细胞超微结构严重损坏;染毒后1 d脑组织calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达(A值)即明显增高(calpain 1:41.24±5.21比6.44±1.13,CaMKⅡ:56.19±5.04比9.84±1.53,均P<0.05);calpain 1蛋白表达于3 d达峰值(59.34±6.11),CaMKⅡ蛋白表达于1 d达峰值(56.19±5.04)。与CO中毒组Galunisertib采购比较,NBP治疗组在染毒后期(7～30 d)认知功能明显改善[逃避潜伏期(s):7 d为40.3±1.9比49.1±3.1,30 d为30.1±2.9比39.4±3.1;跨越平台次数(次):14d为2.8±1.0比1.0±0.9,30 d为3.2±0.8比1.0±0.9,均P<0.05];海马神经元损伤程度相对轻微;染毒后脑组织calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达均较CO中毒组明显immune homeostasis降低(3 d时calpain 1蛋白为39.63±3.03比59.34±6.11,P<0.05;1 d时CaMKⅡ蛋白为42.22±3.84比56.19±5.04,P<0.05)。免疫荧光双标染色提示,calpain 1和CaMKⅡ蛋白不仅可以在同一细胞共存,也可以在不同细胞中单独表达。线性回归分析显示,calpain 1与CaMKⅡ蛋白表达呈明显正相关性(R~2=0.852,P=0.002)。结论NBP能够通过修复海马超微结Apoptosis抑制剂构损伤,恢复其完整性,均衡calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达,从而改善急性重度CO中毒大鼠的认知功能,对海马损伤起到积极的保护作用。

目的 探究糖尿病诊断时选择糖化血红蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖检测的作用。方法 于2022年1—3月选择盐城市第一人民医院收治的1 000例疑似糖尿病患者为研究主体，进入医院后均进行糖化血红蛋白selleckchem PLX-4720、餐后2 h血糖及空腹血糖水平检测。以临床最终诊断作为主要判断依据。对比不同检测方式糖尿病检出情况；对比不同检测方式诊断糖尿病的诊断效能。结果 1 000例疑似患者在经临床最终诊断后，其中糖尿病患者有500例（50.00%）、健康者有500名（50.00%）。空腹血糖检测检出糖尿病420例（42.00%），健康者580名（58.00%）；餐后2 h血糖检测检出糖尿病485例（48.50%），健康者51Smoothened Agonist使用方法5名（51.50%）；糖化血红蛋白检测检出糖尿病481例（48.10%），健康者519名（51.90%）；联合检测检出糖尿病497例（49.70%），健康者503名（50.30%）。空腹血糖检测诊断糖尿病诊断效能均低于餐后2 h血糖检测、糖化血红蛋白检测、联合检测，差异有统计学意义（P<0.05）；餐后2 h血糖检测诊断糖尿病诊断效能均低于联合检测，差异有统计学意义（P<0.05）；糖化血红蛋白检测诊断糖尿病诊断效能均低于联合检测，差异有统skimmed milk powder计学意义（P<0.05）。结论 将糖化血红蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖联合检测用于诊断糖尿病，能够提升诊断效果，发挥一定作用。

目的：探讨松龄血脉康胶囊联合常规西医治疗高血压性脑出血(HICH)的效果及对患者血清S100β、NSE、HMGB-1水平的影响。方法：选取本院2019年6月—2021年6月收治的84例HICH患者作为观察对象，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组42例。对照组给予常规西医治疗，观察组加用松龄血脉康胶囊Staurosporine分子式治National Biomechanics Day疗。比较两组神经功能缺损、日常生活能力、疗效、脑LY2835219血管功能、血管内皮功能及血清S100β、NSE、HMGB-1水平。结果：治疗后，观察组NIHSS评分低于对照组，ADL评分高于对照组(P均<0.05);观察组总有效率为90.48%,明显高于对照组的69.05%(P<0.05);治疗后，观察组脑血管平均流速、平均流量高于对照组，脑血管周围阻力、动态阻力低于对照组(P均<0.05);治疗后，观察组ox-LDL、ET-1低于对照组，NO高于对照组(P均<0.05);治疗后，观察组血清S100β、NSE、HMGB-1水平均低于对照组(P均<0.05)。结论：松龄血脉康胶囊联合常规西医治疗可明显减轻HICH患者的神经功能缺损程度，提升日常生活能力，并可改善脑血管功能与血管内皮功能，降低血清S100β、NSE、HMGB-1水平，改善预后。