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目的：探讨新辅助化疗治疗前营养指数对乳腺癌疗效的预测价值。方法：回顾性分析符合纳入排除标准行新辅助化疗的122例女性乳腺癌患者临床资料，根据疗效将患者分为病理完全缓解组（Pathologic complete response,pCR）和非病理完全缓解组（Non-pathologic complete response,non-pCR）。采用卡方检验、威尔科克森W秩和检验和受试者工作特征（ROC）曲线进行统计学分析。观察白蛋白（Albumin,ALB）和预后营养指数（Prognostic nutHepatitis Dritional index,PNI）与新辅助化疗疗效之间的关系。结果：122例患者中，行新辅助化疗后达到pCR的有20例（16.4%）。新辅助化疗前PNI及ALB水平与新辅助化疗疗效相关（P确认细节<0.05）。绘制ROC曲线，ALB的最大临界值为42.25NSC125066研究购买 g·L-1（特异度0.461，敏感度0.9）,PNI最佳临界值51.85（特异度0.363，敏感度0.95）。结论：白蛋白、预后营养指数水平越高的患者可能预示着新辅助化疗疗效更佳。

本试验旨在探究猪粪便微生物移植对受体小鼠肠道菌群结构的动态演替变化。选择金华猪和长白猪作为粪便移植供体，通过灌胃将猪粪便微生物移植于经广谱抗生素处理过的小鼠体内，连续灌胃7 d，在灌胃第1、2、4和7天以及在停止灌胃后第7、14、21和28天收集小鼠粪便，分别采用16S rRNA基因测序、实时荧光定量PCR（RT-PCR）和气相色谱法测定小鼠肠道菌群结构和数量的动态变化以及短链脂肪酸（SCFAs）含量变化。结果表明：在猪到小鼠的粪便移植过程中，受体小鼠粪便样品中微生物数量和alpha多样性随移植时间延长呈上升趋势。在门水平上，随着移植时间的延长，受体小鼠肠道中厚壁菌门（Firmicutes）和变形菌门（Proteobacteria）相对丰度逐渐降低，而拟杆菌门（BactY-27632纯度eroidetes）和疣微菌门（Verrucomicrobia）相对丰度逐渐升高；在属水平上，拟杆菌属（Bacteroides）、阿克曼氏菌属（Akkermansia）和副拟杆菌属（Parabacteroides）相对丰度逐渐升高，而乳酸杆菌属（Lactobacillus）、肠球菌属（Enterococcus）、大肠杆菌属（Escherichia）的相对丰度逐渐降低，直至停止移植后保持稳定。移植过程中猪粪便微生物受体小鼠粪便样品中SCFAs的含量随移植时间延长而逐渐升高，停止移植后SCFAs含量变www.selleck.cn/products/stm2457化Bacterial cell biology较小，并在停止移植后第28天基本保持稳定。结果提示，猪粪便微生物跨物种移植于抗生素处理小鼠，可以使受体小鼠肠道菌群出现动态演替性变化，且不同品种猪粪便移植小鼠肠道菌群结构受猪供体微生物影响而有所不同，菌群代谢产生SCFAs的含量也表现出与菌群数量相一致的变化规律。

目的 构建具有肿瘤细胞特异靶向性的纳米给药系统，研究该纳米粒的体外抗三阴乳腺癌作用。方法 采用乳化扩散溶剂挥发法制备包载奥拉帕尼的聚乙烯亚selleckchem胺-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PEI-PLGA)纳米粒，进一步用透明质酸修饰，制备靶向载药纳米粒。采用激光粒度仪和透射电镜对纳米粒的形态、粒径大小、电位及分布情况进行表征。CCK-8法检测纳米粒对MDA-MMedial collateral ligamentB-231细胞的毒性作用，通过共聚焦显微镜观察细胞对目标纳米粒的靶向摄取，生物透射电镜观察细胞内部形态变化分析凋亡情况。结果 成功制备奥拉帕尼靶向载药纳米粒(HA-Ola-PPNPs)AM-2282采购,粒径为(166.2±0.842) nm,大小分布均匀，呈圆形或椭圆形，稳定性良好；奥拉帕尼包载于PEI-PLGA纳米粒中能够起到药物缓释作用；CCK-8实验结果显示纳米粒组均呈现出时间依赖和剂量依赖性细胞毒性，且HA-Ola-PPNPs对癌细胞具有更强的杀伤作用；激光共聚焦结果说明了HA与CD44受体的主动靶向结合可以显著提高MDA-MB-231细胞对目标纳米粒的摄取；生物透射电镜观察显示HA-Ola-PPNPs能够有效诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡。结论 本研究成功制备了具有CD44受体特异性靶向的载药纳米粒，为三阴乳腺癌的临床治疗提供一种新策略。

目的 研究Mus81基因沉默对MCF-7人乳腺癌细胞系增殖、NSC125066溶解度凋亡和化疗敏感性的影响并初步探讨其调控机制。方法 首先构建Mus81沉默的MCF-7乳腺癌细胞系，使用噻唑蓝(MTT)法和平板克隆实验检测细胞生长和增殖，碘化丙锭(PI)染色法和膜联蛋白V(Annexin V)-APC染色法检测细胞周期及PF-03084014 IC50凋亡的变化。qRT-PCR检测Mus81沉默后下游基因的表达，concurrent medicationMTT法检测化疗药物的50%抑制浓度(IC50)及逆转指数(RI)。结果 (1)MTT生长曲线和平板克隆实验显示Mus81基因沉默后MCF-7细胞系增殖显著减缓(P <0.001)，细胞克隆数明显下降(P <0.001)。(2)Annexin V-APC和PI染色检测显示MCF-7细胞凋亡率升高(P <0.001)，并出现明显的G2/M期阻滞。(3)MTT检测结果显示，Mus81沉默后MCF-7细胞对顺铂、阿霉素、表阿霉素和5-氟尿嘧啶的IC50值明显降低，RI依次为5.118、3.070、3.027及8.997。(4)qRT-PCR及Western blot检测下游信号通路表达的结果显示，Mus81沉默后MCF-7细胞中的APAF1、APC和PTEN基因表达升高，MAPK3和MAPK1基因表达降低。结论 Mus81基因沉默可明显抑制MCF-7人乳腺癌细胞系的生长增殖并诱导G2/M期阻滞及细胞凋亡，还可提高MCF-7细胞对顺铂、阿霉素、表阿霉素和5-氟尿嘧啶的敏感性，其机制可能与调控APAF1、APC、PTEN、MAPK1及MAPK3等下游基因的表达有关，提示Mus81可能是一个潜在的乳腺癌治疗靶点。

目的：通过网络药理学方法对山慈菇治疗乳腺癌的作用机制进行探讨。方法：分别运用TCMSP、OMIM、GeneCards数据库挖掘山慈菇及乳腺癌的作用靶点，利用Cytoscape 3.7.2软件构RAD001价格建中药成分-靶点网络，基于STRING数据库进行拓扑分析，筛选出核心靶点，导入endobronchial ultrasound biopsyMetascape数据库，对药物-疾病交集靶点进行生物通路及富集分析。结果：山慈菇-乳腺癌-靶点网络关系中包含3个有效成分、4个核心靶点、3条生物学通路。结论：山慈菇治疗乳腺癌的作用机制可能为：雌激素、雄激素、孕激素、前列腺素等核心靶点基因，富集在4T1、MDA-MB-231、T-47D等抑制细胞增殖和促VX-661价格凋亡的正调控上；通过上调p53通路、前列腺素干扰血管发育、细胞分化；下调血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达及Wnt通路活性转录激活过程等来抑制乳腺癌的侵袭转移。

目的:调查广东惠州地区成人自身免疫糖尿病parenteral antibiotics(LADA)的发病情况，探讨不同谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)滴度此网站LADA患者的临床特征。方法:根据GADA滴度，将2017年7月至2020年7月在我院确诊的76例LADA患者分为低、中和高滴度组，分析不同滴度水平LADA患者临床特征的差异，并与35例GADA为阴性的T2DM患者的临床特征进行比较。结果:惠州地区成人糖尿病患者GADA阳性率高于多中心LADA China研究中南方地区的阳性率(7.CL 318952临床试验45%vs5.43%,P=0.02)。中、高滴度组改良胰岛素抵抗指数低于T2DM组(P <0.01); LADA各组的空腹血清C肽(FCP)水平均低于T2DM组(P <0.01)，中、高滴度组FCP水平低于低滴度组(P <0.01)。结论:广东惠州地区成人糖尿病患者GADA阳性率较高，应重视对其GADA的筛查。低滴度LADA患者与T2DM患者存在相似的胰岛素抵抗，高滴度LADA患者病程早期易出现胰岛功能衰竭表现。

目的：基于中医传承辅助平台及网络药理学分析《薛雪医案》中辨治胃肠疾病的遣方用药特点及内在机制，为临床以湿热类胃肠病为代表的消化系统疾病中医诊治提hepatitis virus供参考。方法：筛选《薛雪医案》中辨治胃肠疾病相关医案，数据标准化处理后录入中医传承辅助平台分析药物频次、组方规律等，获得核心药物组合。对核心药物组合进行蛋白质相互作用（PPI）分析、基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，探讨核心药物组合治疗胃肠疾病的作用机制。结果：(1)共纳入《薛雪医案》中辨治胃肠疾病医案191则，涉及中药219味。综合药物频次、组方规律及新方分析确定厚朴、草果、人参、茯苓、陈皮、大腹皮、白术、广藿香为核心药物组合。(2)PPI分析显示，度值较高的蛋白包括蛋白激酶B α(Akt1)、肿瘤坏死因子（TNF）、肿瘤蛋白p53(TP53)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(Src)、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)等，涉及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、VEGF信号通路、癌症通路等。结论：从《薛雪医案》中www.selleck.cn/products/ms-275分析并总结出薛氏辨治胃肠疾病核心药物组合，其具有苦燥芳化、健脾理气之功，通过多成分、多靶点、多通路发挥抗炎CB-839浓度、抗肿瘤、抗氧化、抑菌等作用。

目的 探析在冠心病心力衰竭患者病情诊断中ZD1839纯度应用血清脑钠肽N末端前体蛋白（NT-prephrin biologyo BNPPUN30119试剂）及糖类抗原125(CA125)检查的临床意义。方法 选取铅山县人民医院2019年1月—2020年9月收治的80例冠心病患者为研究对象，将其中43例心力衰竭患者设为心力衰竭组，剩余37例非心力衰竭患者设为非心力衰竭组。2组患者均接受NT-pro BNP及CA125检查，并对比检查结果以及心功能指标参数变化。结果 心力衰竭组患者NT-pro BNP及CA125水平均低于非心力衰竭组，差异显著（P<0.05）；心力衰竭组患者LAD、LVESD以及LVEDD水平高于非心力衰竭组，LVEF以及FS水平均低于非心力衰竭组，差异显著（P<0.05）。结论 在冠心病心力衰竭患者病情诊断中应用NT-proBNP及CA125检查，有助于医护人员结合两项指标的检查结果综合分析患者心力衰竭严重程度，制定和完善治疗方案。

目的:探讨ADOPT模式对老年乳腺癌内分Talazoparib泌治疗病人服药依从性和自我管理效能的影响。方法:选取2021年1月—2021年5月山西省某三级甲等医院门诊收治的采用内分泌治疗的老年乳腺癌病人作为对照组，选取2021年8月—2021年12月同一所医院门诊收治的采用内分泌治疗的老年乳腺癌病人作为试验组。对照组实施内分泌治疗常规护理，试验组在对照组基础上应用ADOPT模式进行干预，干预前和干预12周后采用Morisky用药依从性问卷（MMAS-8）对病人服药依从性进行评价，采用乳腺癌内分泌治疗病人自我管理效能问卷对病人自我管理效能进行评价。结果:剔除失访病人后，最终对照组纳入53例，试验组纳入52例。干预后，试验组服药依从性优于对照组，两组比较差异有统计学意义（PZD1839配制=0patient-centered medical home.010）；试验组自我管理效能总分为（125.12±13.11）分，生活/情绪维度得分为（28.78±7.76）分，疾病应对维度得分为（26.90±4.22）分，遵医行为维度得分为（32.50±6.14）分，均高于对照组[自我管理效能总分为（109.30±15.85）分，生活/情绪维度得分为（25.37±8.96）分，疾病应对维度得分为（22.66±6.75）分，遵医行为维度得分为（26.56±7.27）分]，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:ADOPT模式能提高老年乳腺癌内分泌治疗病人服药依从性水平，促进病人自我管理。

研究背景及目的结肠炎相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)是一种以临床可检测到炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBDs)为先发症状的结直肠癌(colorectal cancer,CRC)类型。慢性炎症在CAC发生、发展中起着积极的作用。针对炎症和参与炎症过程的关键分子或信号分子可能是一种良好的CAC预防和治疗策略。具有抗炎、较少副反应的中草药可通过参与癌变过程的多种分子、多个信号通路,发挥抗CAC作用。白芍(Radix Paeoniae Alba,RPA)是一种传统的中药,能够下调炎症反应,具有潜在的抗CAC作用。芍药苷(paeoniflorin,PF)是从RPA中提取的一种单萜类糖苷化合物。PF是RPA的主要有效成分,具有挥抗炎、免疫调节作用。本研究旨在探讨PF对CAC的预防效果及分子机制。研究方法1.文献计量学分析:根据中英文文献检索策略,分别从中文数据库中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、英文数据Web of Science Core Collection数据库(Wo SCCd)进行文献检索。利用Cite Space 5.8.R1软件从年度发表数量、国家/地区、机构、作者/被引作者、重要期刊、参考文献、关键词等方面全面分析RPA在肿瘤防治中的研究现状以及应用前景。2.网络药理学研究:利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine for Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)和疾病数据库获得RPA活性成分和抗CAC的候选靶标。采用Cytoscape3.7.2软件构建候选靶标蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络识别RPA抗CAC的核心靶标。GO和KEGG富集分析预测RPA抗CAC可能的作用机制。最后采用Schr?dinger软件通过分子对接技术评价关键靶标与活性成分的结合程度。3.PF对AOM/DSS诱导CAC小鼠模型的预防CP-690550使用方法效果:首先,采寻找更多用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)和葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)联合干预小鼠,造成结肠黏膜上皮的持续损伤/修复病程,建立CAC小鼠模型。AOM/DSS模型组小鼠单次腹腔注射10 mg/kg的AOM溶液。1周后进行3个周期21 d的2.5%DSS刺激。空白对照组小鼠给予生理盐水(normal saline,NS)代替AOM,饮用不添加DSS的水。通过观察小鼠体重、粪便形状以及结肠大体、组织学结构的变化,判断CAC小鼠模型是否建立成功。同时,以单独给予AOM诱导的散发型CRC小鼠模型以及DSS诱导的慢性肠炎小鼠模型作为模型对照。比较各处理小鼠肠道肿瘤发生、结肠组织学结构改变以及细胞因子含量,观察炎症对CAC的促进作用。随后,雄性昆明小鼠随机分为空白对照组(Blank control组)、溶剂对照组(Solvent control组)、模型对照组(AOM/DSS+NS组)、PF低剂量组(AOM/DSS+PF(15 mg/kg)组)、PF中剂量组(AOM/DSS+PF(30 mg/kg)组)、PF高剂量组(AOM/DSS+PF(60 mg/kg)组)、阳性对照组(AOM/DSS+aspirin组)。AOM/DSS+NS组、AOM/DSS+PF(15 mg/kg)组、AOM/DSS+PF(30 mg/kg)组、AOM/DSS+PF(60 mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠单次10 mg/kg AOM腹腔注射。1周后,AOM/DSS+PF(15 mg/kg)组、AOM/DSS+PF(30 mg/kg)组、AOM/DSS+PF(60 mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠在接受DSS刺激前给予药物治疗并持续12周。其中,PF治疗组按15、30和60 mg/kg 3个浓度分别进行灌胃治疗。阳性对照组小鼠给予30 mg/kg的Aspirin进行灌胃治疗。Blank control组、AOM/DSS+NS组给予NS代替药物,Solvent control组给予含0.2%二甲基亚砜(dimethyl sulphoxide,DMSO)的NS。药物治疗结束后,对小鼠的体重、结肠荷瘤、结肠组织结构、肿瘤细胞增殖标记物Ki67和细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达进行检测,评估PF对CAC小鼠的预防效果。采用苏木精-伊红(hematoxyliAntioxidant and immune responsen&eosin,H&E)染色法观察小鼠肝肾组织结构改变,检测血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST/GOT)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT/GPT)、肌酐(creatinine,CRE)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,评估药物对小鼠肝、肾毒性。4.PF对AOM/DSS诱导CAC小鼠模型的作用机制:首先,采用抗体芯片技术检测血清18种细胞因子的含量,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测结肠组织白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17A和IL-10的含量。然后,免疫组化技术检测结肠肿瘤组织中F4/80和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)表达,实时定量PCR(real-time quantitative,RT-PCR)检测结肠肿瘤组织中维甲酸受体相关孤儿受体-γt(retinoic acid receptor-related orphan receptor-γt,RORγt)、IL-17A和叉头样转录因子3(forkhead box protein 3,Foxp3)m RNA表达。随后,通过免疫印迹法检测IL-6下游分子信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达。接着,采用TUNEL染色法检测结肠肿瘤组织中凋亡细胞的数量,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达,评价PF对CAC小鼠结肠肿瘤凋亡的影响。最后,荧光显微镜下观察结肠肿瘤组织LC3/P62荧光表达,免疫印迹法检测结肠组织Beclin 1、P62和p-m TOR的表达。通过免疫印迹法检测自噬抑制剂巴佛洛霉素A1(bafilomycin A1,BAF)存在和不存在情况下,结肠组织LC3II的蛋白表达,评估PF对CAC小鼠结肠肿瘤自噬的影响,揭示PF对CAC小鼠预防的作用机制。研究结果1.RPA防治肿瘤的研究现状及发展趋势:虽然近30年来该领域的中文及英文文献总量较低,但年文献数量均有显著增长。以中国为核心的东亚国家在RPA抗肿瘤研究中起着关键作用。国内发文量分布存在地区不平衡性,可能与RPA的产地分布有关。高等学校,尤其是中医院校是该项研究的主要研究力量。国际期刊《Journal of Ethnopharmacol》及中文核心期刊《中草药》、《中国实验方剂学杂志》关注了RPA对肿瘤的研究。关键词分析可见,RPA抗肿瘤研究的热点主要集中在其活性成分PF和凋亡。2.TCMSP数据库检索到RPA的8个活性成分及89个靶蛋白。Cytoscape3.7.2软件构建的“药-靶”互作网络显示靶点数最多的4个活性成分依次是山奈酚(kaempferol,43),b-谷甾醇(β-sitosterol,35),PF(4)和(+)-儿茶素((+)-catechin,3)。Drug Bank、OMIM、Gene Cards数据库检索到1936个CAC相关靶点。Venny2.1.0软件获得41个RPA抗CAC候选靶点。Cytoscape3.7.2软件构建PPI互作网络拓补结构分析显示,IL-6的度大于20。聚类分析显示IL-6、JUN、MAPK8、TNF、STAT1、ICAM、CAT、NOS2、PTGS2所在的节点群评分最高(7.25)。其中,IL-6得分最高。结合网络拓扑结构和聚类分析结果,提示IL-6是RPA抗CAC的核心靶点。RPA抗CAC的候选靶标功能富集于TNF信号通路,Relaxin信号通路,IL-17信号通路,凋亡通路,Toll样受体信号通路,HIF-1信号通路,鞘脂信号通路,NOD样受体信号通路、胰腺癌、Th17细胞分化等癌症相关通路。最后,IL-6与山奈酚、b-谷甾醇,PF和(+)-儿茶素均有良好的对接能力。其中,PF与IL-6的对接分数在四个活性成分中最低。3.经过10 mg/kg的AOM溶液腹腔注射和3个周期浓度为2.5%的DSS饮用联合干预,AOM/DSS组小鼠出现体重减轻、稀便及血便等结肠炎症状。第28d,小鼠结肠可出现不典型增生。随时间推移,第91 d,结肠可见到明显浸润型癌组织,伴有严重的肠道炎症反应,提示AOM/DSS诱导的CAC小鼠模型成功。在AOM诱导的散发性CRC模型小鼠中,单独腹腔注射10 mg/kg的AOM第210d,小鼠结肠出现明显肿块型CRC。然而,小鼠未出现明显稀便或血便以及结肠组织炎性细胞浸润等结肠炎改变。在DSS诱导的慢性肠炎模型小鼠,单独给予3个周期的2.5%DSS饮用第91 d,小鼠结肠未见到明显的不典型增生。AOM/DSS组小鼠外周血细胞因子IL-6、TNF-a和MIP-3a含量、结肠组织IL-6和IL-17A含量显著高于Blank control组和AOM组(P<0.05)。药物干预过程中,AOM/DSS+PF(30和60mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠存活率和增重率显著高于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。药物干预结束后,AOM/DSS+PF(30和60mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠结肠荷瘤数显著少于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。AOM/DSS+PF(15、30和60mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠结肠荷瘤面积显著小于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。AOM/DSS+NS组小鼠结肠肿瘤突破粘膜层,呈中分化浸润癌,并伴有严重炎症反应。AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠结肠肿瘤局限于黏膜层内,呈高级别上皮内瘤样变,肠道炎症评分低于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组和AOM/DSS+Aspirin组小鼠结肠肿瘤增殖标记物Ki-67和PCNA表达低于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。肝、肾组织H&E染色显示AOM/DSS+NS组和AOM/DSS+Aspirin组肝细胞嗜酸性减弱,有轻度水样变。各治疗小组肾组织未见明显结构改变。同时,AOM/DSS+NS组与AOM/DSS+Aspirin组血清ALT/GPT活力较Blank control组增高(P<0.05)。AOM/DSS+Aspirin组血清CRE、BUN含量较Blank control组增高(P<0.05)。4.血清细胞因子抗体芯片检测结果显示:与AOM/DSS+NS组相比较,AOM/DSS+PF(15、30和60 mg/kg)组小鼠血清IL-2、IL-13、IL-10、TGF-β1以及IL-12p70水平显著升高(P<0.05)。AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组血清IL-6、IL-21和MIP-3α水平降低(P<0.05),AOM/DSS+PF(60 mg/kg)组血清TNF-α水平降低(P<0.05)。在结肠肿瘤组织中,AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组IL-6和IL-17A水平显著低于AOM/DSS+NS组(P<0.05),IL-10水平高于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与AOM/DSS+NS组相比较,AOM/DSS+PF(15、30和60 mg/kg)组及AOM/DSS+Aspirin组结肠肿瘤组织RORγt以及IL-17A m RNA水平降低(P<0.05)。不同的是,AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组结肠肿瘤组织Foxp3 m RNA水平高于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。免疫印迹检测结肠肿瘤组织STAT3表达结果显示:AOM/DSS+PF(15、30和60mg/kg)组p-STAT3(Tyr705)表达水平低于AOM/DSS+NS组(P<0.05),STAT3的表达在各治疗组间没有显著差异(P>0.05)。结肠肿瘤微环境免疫组化检测结果显示:与Blank control组相比较,F4/80以及i NOS在AOM/DSS诱导的CAC小鼠结肠肿瘤组织中表达增加(P<0.05)。不同浓度(15、30和60 mg/kg)PF处理后,F4/80以及i NOS表达均有所降低(P<0.05)。TUNEL凋亡检测结果显示AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组凋亡细胞数显著多于AOM/DSS+NS组。免疫印迹检测凋亡相关蛋白表达结果显示:与AOM/DSS+NS组相比较,AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组结肠肿瘤组织Bax水平增加(P<0.05),AOM/DSS+PF(15、30和60 mg/kg)组结肠肿瘤组织Caspase-3水平增加(P<0.05)。与Bax及Caspase-3表达不同的是,AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组结肠肿瘤组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达较AOM/DSS+NS组降低(P<0.05)。PF对结肠肿瘤组织自噬通量影响的结果显示:在没有自噬抑制剂BAF的条件下,与AOM/DSS+NS组相比较,AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组结肠肿瘤组织LC3II表达水平增加(P<0.05)。当加入自噬晚期抑制剂BAF后,AOM/DSS+NS组以及PF对结肠肿瘤组织LC3II表达趋势与未加入之前相似。但是,AOM/DSS+NS组小鼠结肠肿瘤组织LC3II的积累未见显著增长,AOM/DSS+PF(15、30和60mg/kg)组结肠肿瘤组织LC3II的积累明显增加。与AOM/DSS+NS组相比较,AOM/DSS+PF(60 mg/kg)组结肠肿瘤组织Beclin 1表达水平增加(P<0.05),p-m TOR(Ser 2448)表达水平降低(P<0.05)。AOM/DSS+PF(30和60 mg/kg)组结肠肿瘤组织P62表达水平低于AOM/DSS+NS组(P<0.05)。研究结论1.1991-2021年RPA抗肿瘤研究的发文数量不高,但逐年增长。RPA的活性成分PF以及凋亡是该领域研究的热点。2.RPA是一种潜在的抗CAC药,涉及41个CAC靶点及多条信号通路。其活性成分PF能与核心靶标IL-6稳定结合并通过氨基酸残基TYR109、ASP56、LEU46发生相互作用。3.对PF的研究数据支持了其对AOM/DSS诱导CAC小鼠模型的化学预防作用。15-60 mg/kg的PF治疗12周对小鼠肝、肾无明显毒性作用。4.PF通过缓解肠道炎症、抑制IL-6/STAT3信号通路以及调节凋亡、自噬水平发挥对CAC小鼠的预防作用。