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在我国海参是一种具有多种生物活性的传统滋补品。本实验系统性地研究了2.5、5.0、10.0 mg/（kg m_b·d）海参废渣皂苷（saponins extracted from sea cucumber residues,SCRSS）对免疫抑制小鼠的调节作用。GW-572016配制结果表明，与模型对照组相比，Q-VD-Oph价格5.0 mg/（kg m_b·d)SCRSS使小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数分别增加了15.3%、23.8%和39.8%;5.0 mg/（kg m_b·d)SCRSS也极显著增加了免疫抑制Rapid-deployment bioprosthesis小鼠的吞噬指数（P<0.01）。此外，与模型对照组相比，各剂量SCRSS均明显地增加了血清中细胞因子的水平，并促进了脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖活性。其中，中等剂量（5.0 mg/（kg m_b·d))SCRSS可以更有效地上调免疫抑制小鼠核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2、受体相互作用蛋白-2和核因子-κB的表达。结论：SCRSS具有作为提高免疫力的功能性食品补充剂的潜力。

目的:探讨自然服食枸杞山楂对力竭运动后Lac的变化GSK2118436浓度及恢复情况,为基层体育教学训练有效改善、提高运动能力提供参考依据。Childhood infections方法:在知情、自愿的原则下,随机选取身体健康、无其他器质性疾病且能完成本实验过程的某高校体育教育专业同年级男性学生20名为研究对象,随机分成实验组和对照组。在不改变正常的生活、学习节奏下,实验组每人每天自然服食枸杞山楂丸10粒,对照组除不服枸杞山楂丸,其他情况与实验组相同,利用功率自行车进行力竭运动实验,分别采集服食枸杞山楂前后的观测指标(实验周期60d)并进行对比研究分析。结果:自然服食枸杞山楂丸60d能明显延长力竭时间(P<0.01)、增大完成功率(P<0.01)、降低心率(P<0.01);非常显著地降低力竭运动后,即刻血乳酸的含量(P<0.01)、升高血乳酸峰值(P<0.01),加快Lac的恢复速率(P<0.01),减少乳酸在体内的堆积,有明显提高机体抗疲劳能力的作用。结论:长期服食枸杞山楂不仅能加快Lac的恢复速率,延缓运动疲劳的发生,提高运动能力,且对人体有诸D-Lin-MC3-DMA研究购买多益处,长期服用又没有毒副作用,可作为体育专业学生或基层体育训练提高其耐力水平的调补食品使用。

目的 分析药品带量采购后对芜湖市中医医院质子泵抑制剂（PPIs）使用情况的影响，为药品带量采购工作的执行和医院药事管理提供参考。方法 以2020年11月份为政策执行点，分别调取医院信息系统（HIS）药品带量采购前（2019年5月—2020年10月Protein Tyrosine Kinase抑制剂）与药品带量采购后（2020年11月—2022年4月）PPIs的使用数据，按照给药途径进行分类，采用药物经济学方法回顾性分析药品供应目录、价格、销售数量、金额、用药频度（DDDs）、日均费用（DDC）变化情况。结果药品集中带量采购政策执行后，PPIs口服剂型消耗量保持稳定，销售金额下降22.09%，注射剂型消耗Media degenerative changes量下降45.22%，销售金额下降61.16%，中选品种用药频度大幅度提高，日治疗费用大幅度降低。结论 药品集中带量采购后，切实减轻了患者的用药负担，有效的节省了医保资金，GDC-0973纯度促进了临床的合理用药。

目的:研究黄卡瓦胡椒素B对肺癌细胞H1975增殖及迁移的影响并探讨其机制。方法:培养H1975肺癌细胞株，用不同浓度的黄卡瓦胡椒素B处理细胞24、48和72 h后，采用CCK-8法检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞增殖的影响。Transwell实验检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞迁移能力的影响。Western blotting检测20μmol/L和40μmol/L黄卡瓦胡椒素B处理16 h后对H1975细胞EGFR-AKT信号通路相关蛋白表达的影响。采用qPCR技术检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞EGFR mRNA水平的影响。Western blotting检测黄卡瓦胡椒素B对H1975细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ蛋白表达的影响。CCK-8实验和Transwell实验分别检测黄卡瓦胡椒素B与EGFR小分子抑制剂联用对H1975细胞增殖和迁移的影响。结果:黄卡瓦胡椒素B在体外能抑制H1975细胞的增殖，且抑制作用呈浓度依赖性。黄卡瓦protamine nanomedicine胡椒素B处理组细胞迁移数明显NSC125066分子量减少(P<0.05)。Western blotting结果显示，使用黄卡瓦胡椒素B处理16 h后，H1975肺癌细胞的EGFR、p-AKT和AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.05),但EGFR mRNA水平无显著改变。当巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1,BAF)或氯喹(Chloroquine, CQ)阻断自噬时，黄卡瓦胡椒素B诱导的对EGFR蛋白的抑制作用被逆转，并且10、20和40μmol/L黄卡瓦胡椒素B可促进H1975细胞LC3-Ⅱ蛋白表达。黄卡瓦胡椒素B与EGFR小分子抑制剂联用能够抑制H19点击此处75细胞的增殖和迁移以及p-EGFR和p-AKT的表达。结论：黄卡瓦胡椒素B通过促进EGFR的降解进而抑制H1975肺癌细胞的增殖和迁移。

目的 探讨化疗前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对晚期乳腺癌化疗近期Elexacaftor疗效的预测价值。方法 回顾性分析晚期乳腺癌患者临床资料，收集化疗前外周血中性粒细胞数值、淋巴细胞数值及淋巴细胞亚群计数(包括总T细胞CD3~+、辅助/诱导性T细胞CD3~+CD4~+、抑制/细胞毒性T细胞CD3~+CD8~+、总B细胞CD19~+和NK细胞CD16~+CD56~+)。计算NLR,使用受试者工作特征(ROC)曲线计算得到NLR阈值，根据NLR阈值将患者分为高NLR组和低NLR两组。根据实体瘤疗效评价标准(Recist1.1版)评估2个周期化疗后临床疗效。分析NLR、淋巴细胞亚群计数与化疗近期疗效的关系。结果 共收集130例晚期乳腺癌患者，ROC曲线计算得到NLR阈值为2.65,低NLR组(NLR<2.65)75例，高NLR组(NLR≥2.65)55例。低NLR组：完全缓解(CR)0例，部分缓解(PR)+疾病稳定(SD)63例，疾病进展(PD)12例，疾病控制率(DCR)84.0%。高NLR组：CR 0例，PR+SD 34例，PD 21例，DCR 61.Protein Tyrosine Kinase抑制剂8%。低NLR组比高NLR组的近期化疗疗效明显较好(P=0.004)。疾病控制组总T细胞CD3~+、辅助/诱导性T细胞CD3~+CD4~+systematic biopsy、总B细胞CD19~+及NK细胞CD16~+CD56~+计数均明显高于疾病进展组(P<0.05),疾病控制组抑制/细胞毒性T细胞CD3~+CD8~+计数与疾病进展组无统计学差异(P>0.05)。低NLR组CD3~+、CD3~+CD4~+、总B细胞CD19~+及NK细胞CD16~+CD56~+计数均明显高于高NLR组(P<0.05),低NLR组CD3~+CD8~+计数与高NLR组无统计学差异(P>0.05)。结论 化疗前高NLR与较差的近期化疗疗效相关，基线NLR<2.65的晚期乳腺癌更易从化疗中获益。

目的:本研究通过动物实验,证实药食同源物质马齿苋的降脂作用效果;并利用网络药理学进一步探讨马齿苋的降脂机制,为临床护士应用马齿苋对高脂血症患者进行饮食护理提供科学理论依据,也为深入开展护理科研工作奠定研究基础。方法:1.取50只SPF级ICR雄性小鼠,按体重随机分成5组,每组10小selleck化学鼠,即空白组、模型组、西药非诺贝特组、马齿苋水煎液低剂量组、马齿苋水煎液高剂量组;除空白组外,其余四组小鼠均采用脂乳剂灌胃方式造模,造模成功后开始灌胃给药,连续给药21d。末次给药1h后小鼠双侧眼球取血,经全自动生化分析仪检测各项血脂指标;测量小鼠肝脏重量并计算器官指数。整个实验期间要保证各组小鼠的正常饮水并记录普通饲料的进食量。2.基于上述动物实验结果进一步开展网络药理学的分析,首先通过TCMSP数据库筛选马齿苋的有效成分;在通过Swiss Target Prediction数据库对马齿苋有效化学成分进行靶点预测。另一侧通过Gene Gards、OMIM、Drug Bank和TTD疾病数据库筛选出HLP相关靶点;运用Venny平台将疾病靶点与成分靶点取交集,在将交集靶点数据导入STRING数据库进行蛋白互作网络分析,并利用Cytoscape3.8.2软件构建靶点蛋白互作网络,最后利用Metascape在线数据库对靶标基因进行GO分析和KEGG分析。结果:1.马齿苋对小鼠血脂水平的影响:与模型组相比,马齿苋高剂量组小鼠的CHO(胆固醇)、TG(甘油三脂)、LDL(低密度脂蛋白)和葡萄糖指标均降低(P<0.05);而HDL(高密度脂蛋白)水平升高(P<0.05),差异有统计学意义。马齿苋高剂量组小鼠的TP(总蛋白)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)和AST(天门冬氨酸氨基转移酶)水平与模型组相比均有下降(P<0.05);而ALB(白蛋白)水平升高(P<0.05)。2.马齿苋对小鼠肝脏的影响:与模型组相比,马齿苋低剂量组和马齿苋高剂量组小鼠的肝脏重量和肝脏器官指数均有一定程度的下降(P<0.05)。3.马齿苋对小鼠体质量的影响:与模型组相比,给药后小鼠的体重均有一定程度的下降,且马齿苋高剂量组第5周小鼠体质量下降程度有统计学意义(P<0.05)。4.马齿苋对小鼠食欲的影响:与空白组相比,模型组小鼠的进食量有一定程度下降,经统计学分析(P>0.05)。但第5周数据显示,马齿苋(低)和马齿苋(高)组小鼠的进食量与模型组相比有增加的趋势,初步考虑马齿苋具有一定的促进食欲效果。5.马齿苋治疗高脂血症的网络药理学研究:共筛选出10种有效成分,217个药物靶点;检索Gene Gards、OBI 10773采购MIM、Drug Bank和TTD 4个疾病数maternally-acquired immunity据库,共获得HLP相关的疾病靶点435个;药物靶点映射到疾病中共获得55个交集靶点;构建药物与疾病靶点PPI网络图,筛选出治疗HLP的核心靶点有TNF、IL6、AKT1、IL1B、VEGFA、TP53等20个;通过GO功能及KEGG通路分析得出富集通路共30条。结论:1.药食同源物质马齿苋能有效降低高脂血症模型小鼠的体重、肝重和肝脏指数,并对小鼠的肝脏起保护作用。2.马齿苋能有效降低模型小鼠的血脂指标,并增加进食量、促进食欲。3.本研究从网络药理学层面初步揭示了马齿苋防治HLP的作用机制,预测马齿苋可能通过脂质与动脉硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、癌症的途径、TNF信号传导途径等信号通路发挥降血脂作用,为下一步深入实验性研究提供了依据。

目的 探究miR-580-3p靶向COL11A1调控肝癌细胞凋亡的机制。方法 纳入肝细胞癌(HCC)患者42例，实时荧光定量PCR检测肝癌组织、癌旁组织、人正常肝细胞(LO2、QSG-7701)和人肝癌细胞系(HepG2、Huh-7、Li-7、SK-Hep-1)中COL11A1 mRNA和miR-580-3p表达水平。过表达和敲低miR-580-3p后，CCK8法检测肝癌细胞增殖水平，流式细胞术检测细胞的凋亡水平和细胞周期。免疫印迹分析肝癌关键通路Akt/PI3K在miR-580-3p中的作用。结果 与癌旁组织比较，肝癌组织COL11A1 mRNA表达升高，miR-580MRTX849价格-3p表达降低；与人正常肝细胞系比较，人肝癌细胞系miR-580-3p表达降低、COL11A1 mRFulvestrant分子式NA表达升高(P<0.05)Abiotic resistance。COL11A1mRNA与miR-580-3p表达呈负相关(P<0.05)。miR-580-3p过表达后，人肝癌细胞的增殖水平、COL11A1 mRNA降低，凋亡率升高；miR-580-3p敲低后上述趋势反之，细胞周期停滞在G1/S期。人肝癌细胞凋亡率COL11A1过表达后降低，敲低后升高。p-Akt、p-PI3K表达在敲低COL11A1或过表达miR-580-3p后降低，过表达COL11A1或敲低miR-580-3p后升高。结论 肝癌细胞和肝癌组织miR-580-3p表达水平降低，miR-580-3p/COL11A1轴可能通过调控PI3K/Akt通路影响肝癌细胞凋亡。

目的：探讨保护动机理论下的个体护理在乳腺癌输液港化疗(TIAP)患者中的应用效果。方法：选取2017年4月1日～2019年10月31日收治的120例乳腺癌患GSK2118436配制者作为研究对象，抽取随机双色乒乓球分为研究组和对照KPT-330化学结构组各60例，研究组采用保护动机理论下的个体护理干预，对照组采用常规护理干预prognostic biomarker；比较两组干预后锻炼依从性、并发症发生情况，干预前后两组自我效能[采用癌症自我管理效能感量表(SUPPH)]、自护能力[采用自我护理能力测定量表(ESCA)]及生命质量[采用乳腺癌患者生命质量测定量表(FACT-B)]。结果：研究组锻炼依从率高于对照组(P<0.01);干预后，研究组SUPPH、ESCA、FACT-B评分均高于对照组(P<0.05,P<0.01);研究组并发症发生率低于对照组(P<0.01)。结论：保护动机理论下的个体护理干预可有效加强乳腺癌患者的锻炼依从性，降低并发生发生率，提高其自我效能、自护能力及生命质量。

背景 心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion injury,I/R)损伤是心肌梗死血流再灌注后出现的常见临床问题，自噬在心肌I/R损伤过程中的作用机制尚不完全明确。目的 研究灯盏花素在保护心肌缺血再灌注损伤过程中通过转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)促进自噬减轻细胞损伤的机制。方法 在50μmol/L灯盏花素为最佳应答浓度的基础上进行实验。实验分为正常对照(Vehicle)组、I/R组、灯盏花素处理(Scu+I/R)组和CREB抑制并灯盏花素处理(KG501+Scu+I/R)组。通过糖氧剥夺培养方式建立小鼠心肌细胞I/R损伤模型，MTT法测定细胞活力；生化法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平；RT-PCR测定线粒体内膜融合蛋白1(optic atrophy 1,Opa1)和线粒infection marker体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)表达；Western blot测定LC3、CREB和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,p-CREB)表达。结果 MTT测定发现：相比于其他浓度，50μmol/L灯盏花素可显著增加细胞活力，使I/R损伤Adavosertib细胞培养心D-Lin-MC3-DMA体内实验剂量肌细胞SOD表达增加(P<0.01),MDA表达减少(P<0.01),LDH表达减少(P<0.01),ATP表达增加(P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加(P<0.05),Drp1 mRNA表达减少(P<0.01),Opa1 mRNA表达增加(P<0.01),p-CREB/CREB比值增加(P<0.01)。CREB抑制剂(KG-501)可显著降低灯盏花素处理组的ATP、Opa1 mRNA表达(P均<0.01)，使LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05)，细胞活力降低(P<0.01)。结论 灯盏花素能够促进缺血心肌细胞自噬，缓解氧化损伤，提高心肌细胞活力。在保护心肌缺血-再灌注损伤过程中，灯盏花素可能通过CREB通路调节自噬作用。

目的 研究趋化因子受体9(CC chemokine receptor 9,CCR9)及其配体趋化因子25(CC motif chemokine ligand 25,CCL25)在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）转移中的作用。方法 采用免疫组织化学染色检测CCR9和CCL25在OSCwww.selleck.cn/products/MLN8237C肿瘤组织和癌旁组织中的表达和定位。细胞实验采用重组CCL25、CCR9抗体以及ERK1/2/P38抑制剂预处Wound infection理OSCC细胞系(CAL27和SCC-9)，通过免疫印迹和免疫荧光检测癌细胞株中血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和金属基质蛋白酶7(matrix metalloproteinase7,MMP7)的表达，同时检测细胞GDC-0973半抑制浓度迁移和侵袭。结果 伴有淋巴结转移的OSCC肿瘤组织中CCR9和CCL25的表达显著高于无转移组。细胞实验发现，CCR9/CCL25趋化因子轴通过ERK1/2/p38信号通路刺激VEGF-C和MMP7的表达，从而促进OSCC细胞迁移和侵袭。结论 CCR9/CCL25趋化因子轴在促进OSCC转移中起重要作用，有望成为OSCC转移治疗的新靶点。