目的 探讨入院空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽水平及是否并发糖尿病与慢性心力衰竭(CHF)患者心功能的关系。方法 选取健康体检者100例作为对照组。选取CHF患者235例,划分为非糖尿点击此处病组(n=143)与糖尿病组(n=92),比较非糖尿病组与糖尿病组心功能NYHA分级与左心室射血分数(LVEF),比较CHF患者不同组别同组NYHA分级的FPG、HbA1c、C肽水平;应用Pearson相关性及多元线性回归分析CHhaematology (drugs and medicines)F患者临床参数与LVEF的关系。结果 三组一般资料差异无统计学意义;与对照组比较,非糖尿病组的BMI升高(P<0.05),HbA1和c肽升高(P<0.01),糖尿病组的体质量指数(BMI)、收缩压、FPG、HbA1c、C肽升高(P<0.01);与非糖尿病组相比,糖尿病组BMI升高(P<0.05),收缩压、FPG、C肽明显升高(P<0.01)。与非糖尿病组比较的秩和检验结果为,糖尿病组NYHA心功能分级整体更高(P<0.05)。非糖尿病组左心室射血分数LVEF水平为(48±8DS-3201分子式)%,糖尿病组LVEF水平为(43±8)%,非糖尿病组LVEF水平明显高于糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.01)。NYHA不同级的FPG、HbA1c、C肽水平比较存在显著差异,NYHAⅡ级
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钩吻素子在人与小型猪、SD大鼠、恒河猴、比格犬肝微粒体中的体外代谢比较
目的采用超高效液相色谱法(UPLC)研究钩吻素子在肝微粒体的体外代谢,比较其在人与各种实验动物代谢的相似情况,作为体内代谢研究的动物选择和分析的依据。方法建立UPLCbiocidal activity法测定条件;通过对孵育时间、肝微粒体蛋白含量和钩吻素子浓度等条件的考察,优化钩吻素子与肝微粒体的反应体系;分析比较钩吻素子在各种属肝微粒体中代谢产物种类、生成量和代谢速率等差异。结果所建立的测定方法灵敏度、分离度高,经方法学考察表明其线性关系、准确度等指标均符合要求。在优化的反应体系下,钩吻素子在人、小型猪、SD大鼠、恒河猴、比格犬肝微粒体的代谢产物分别可检测到2、2、6、6、7种,主要代谢产物(代谢物Ⅴ)相同,占各种属所有代谢物的百分比分别为97.73%、58.09%、89.53%、90.40%和79.06%;其他代谢产物中,除了小型猪的1个(占41.91%)、比格犬的2个(分别占6.69%和7.35%)以外,均在3%以下。钩吻素子在人肝微粒体代谢较慢,且仅代谢22.MS-275说明书28%,而在比格犬、恒河猴代谢近50%,代谢速率和代谢率高低顺序为:恒河猴、比格犬、SD大鼠、小型猪、人。结论不同种属肝微粒体对钩吻素子的代谢具有一定的差异,其中小型猪的主要代谢产物构成与人有明显差别,SD大鼠、恒河猴、selleck比格犬的主要代谢产物与人相同,但代谢率和代谢速率以及其他代谢产物的构成方面也有一定的差异。
补阳还五汤调节铁代谢蛋白改善脑缺血神经元损伤的研究
目的 探讨补阳还五汤通过调节铁代谢转运蛋白改善脑缺血神经元损伤的作用机selleck合成制。方法 选择大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,采用氧糖剥夺(oxygen-gluLEE011试剂cose deprivation, OGD)造模建立体外脑缺血模型,制备补阳还五汤含药血浆(极低、低、中、高剂量组),其中极低、低、中、高剂量浓度比为0.5∶1∶2∶4。将细胞依次分为正常组、模型组、空白血浆组以及补阳还五汤含药血浆组(极低、低、中、高剂量组)。除正常组外,其余各组造模6 h后分别给予等体积不同浓度含药血浆干预24 h,正常组和模型组为普通培养基培养,其余组分别使用含10%各自浓度含药血浆的基础培养基培养。CCK-8筛选补阳还五汤含药血浆的最佳干预浓度。制备去铁酮含药血浆为阳性对照药。细胞分为正常组、模型组、补阳还五汤最佳血浆浓度组(低剂量组)、去铁酮组。正常组和模型组使用含有10%空白血浆的基础培养基培养,低剂量组和去铁酮组使用含10%各自浓度含药血浆的基础培养基处理24 h。分别进行细胞形态观察、细胞活力检测、活性氧(reactive oxygen species, ROS)测定比较各组间细胞的损伤情况;超氧化物歧化酶活力(superoxide dismutase, SOD)测定比较各组间清除氧自由基能力;丙二醛含量(malondialdehyde, MDA)测定比较各组间细胞过氧化损伤程度;Western blot检测铁代谢相关蛋白铁调素(hepcidin, HEP)、转铁蛋白受体(transferrin receptor, TFR)和膜铁转运蛋白(ferroportin, FPN)的表达水平。结果 与模型组比较,补阳还五汤组细胞损伤明显改善,其中低剂量组CCK-8细胞活力明显提高(P<0.01),ROS含量显著下降(P<0.01),SOD活力明显上升(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01),TFR和HEP蛋白表达降低(carbonate porous-mediaP<0.05),FPN蛋白表达增加(P<0.01),差异有统计学意义。结论 补阳还五汤可能通过抑制TFR、HEP表达,促进FPN表达,纠正脑缺血后铁稳态失衡,发挥改善神经元损伤的作用。
多奈哌齐对老年性痴呆症患者的疗效及对行为和认知功能的影响
目的研究多奈哌齐对老年性痴呆症患者的疗效及对行为和认知功能的影响。方法将我院2016年1月至2017年10月符合纳入标准的老年痴呆症患者94例随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组给予口服尼莫地平治疗,观察组在对照组基础上口服多奈哌齐治疗。比较两组患者的治疗总有效率和不良反应发生率;同时,比较两组患者治疗前后简易精神状况检查表(MMSE)评分、Barthel指数(BI)、阿尔茨海默病评定量表的认知分量表(ADAS-Cog)及痴呆病Transbronchial forceps biopsy (TBFB)理行为评估量表(BEHAVE-AD)评分。结果观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P=0. 02);治疗后,观察组的MMSE评分、BI指数高于对照组(P <0. 01),BEHAVE-AD评分、ADAS-Cog评分明显低于MG132对照组(P <0. 01);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=0. 25)。结论多奈哌齐对老年性痴呆症疗效显著,能明显改善患者的认知功能及精神状态,促进患者的病Puromycin溶解度情恢复,且其安全性较高,值得在临床推广。
人参皂苷Rg_3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管的影响
目的探究人参皂苷Rg_3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成的影响。方法裸鼠背侧近selleck激酶抑制剂右后肢处sc胰腺癌SW-1900细胞建立胰腺癌皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为对照组及人参皂苷Rg_3低、高剂量(10、20 mg/kg)组。给药组ip人参皂苷Rg_3,对照组ip0.9%氯化钠溶液,每2天1次,连续4周。给药结束3d后裸鼠脱颈椎处死,取瘤组织。采用免疫组化法检测各组裸鼠瘤组织中内皮细super-dominant pathobiontic genus胞标记物CD31表达,计算微血管密度;采用qRT-PCR和WesternblotINCB28060分子式ting法检测各组裸鼠瘤组织中血管内皮钙黏素(vascularendothelialcadherin, VE-cadherin)、络氨酸激酶受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular receptor A2,EphA2)m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,人参皂苷Rg_3组胰腺癌裸鼠皮下移植瘤质量显著降低(P<0.05),微血管密度显著降低(P<0.05),VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_3可能通过调控VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达,从而抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成。
多元化健康教育在胸腔镜下肺癌根治术患者中的应用价值
目的 探讨多元化健康教育对胸腔镜下肺癌根治术患者围手术期的应用价值。方法 选取解放军总医院第三医学中心2018年1月~2022年2月收治的118例行胸腔镜下肺癌根治术的Puromycin核磁患者作为研究对象,随机数表法将患者分为对照组和观察组,每组59例。对照组患者给予常规健康教育,观察组患者给予多元化健康教育,Integrated Microbiology & Virology观察分析两组患者的疾病认知能力、心理状况、自护能力与信心、健康知识评分、术后并发症发生率和患者的满意度等。结果 观察组的焦虑症状、积极配合、信念指数、健康知识、自护责任感、自护技能得分分别为(42.63±5.02)、(43.Fulvestrant01±4.29)、(46.73±4.52)、(30.01±4.87)、(32.01±5.87)、(36.98±5.01),其数据均优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组并发症发生率为8.47%,与对照组对比,差异有统计学意义(χ~2=5.067,P=0.028)。观察组患者的满意度为95%,对照组为76%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 多元化健康教育有助于提高胸腔镜下肺癌根治术患者自我保护能力和满意度,降低手术后并发症发生率,改善术后康复情况。
老年2型糖尿病合并肺部侵袭性真菌感染的危险因素
目的 分析selleck化学老年2型糖尿病(T2DM)合并肺部侵袭性真菌感染(PIFI)的危险因素。方法 回顾性分析20MK-4827作用16年6月-2020年6月重庆市綦江区人民医院收治的200例T2DM老年患者,根据是否合并肺部PIFI分为感染组42例和未感染组158例。无菌采集感染组T2DM老年患者痰液,进行病原菌分离鉴定。记录两组T2DM老年患者年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1c)值、抗菌药物使用时chemogenetic silencing间等一般资料。采用二分类Logistic回归分析影响T2DM合并肺部PIFI患者的因素。结果 42例T2DM合并肺部PIFI患者共分离病原菌73株,分离菌株以白假丝酵母(69.86%)和热带假丝酵母(12.41%)为主;T2DM患者并发PIFI与患者年龄、糖尿病病程、住院时间、抗菌药物使用时间、HbA1c值和侵入性操作有关(P<0.05);Logistic回归分析,抗菌药物使用时间、HbA1c值≥7%及侵入性操作均为影响T2DM合并肺部PIFI感染老年患者的危险因素(P<0.05)。结论长期使用抗菌药物、HbA1c值≥7%和侵入性操作均为T2DM合并肺部PIFI老年患者的危险因素,临床可重点关注高危患者,并及时给予有效的干预措施。
差异甲基化区域与肺腺癌发生发展的关系
[目的]探讨差异化甲基区域与肺腺癌发生发展的关系。[方法]收集新疆医科大学附属肿瘤医院2019年1—12月肺腺癌患者及健康对照组外周血各4例,采用Illumina高通量测序平台和850K芯片甲基化检测平台分别检测8例外周血基因谱数据,并以P<0.05为标准筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及差异甲基化区域,进一步行DNA甲基化-基因表达联合分析Baf-A1作用得到目的基因。[结果]筛选出1 111个有意义的DEGs;针对DEGs各个区段甲基化的情况,筛选出4 519个差异甲基化基因,对比各组DNA甲基化和组间差异表达的全部基因,筛选出显著性差异表达基因和差异甲基化的基因,筛选得到6个目的基因,即CCR7、CD27、DSC1、LEF1-AS1、SLC8A1和LRRN3。GO功能分析显示差异甲基化区域在生物学途径、细胞成分和分子Human biomonitoring功能等方面密切相关。在GO功能和KEGG通路中,肺癌发生可能涉及CCL19和CPLX3397供应商CL21信号通路、缝隙连接、桥粒等分子机制,以及参与cGMP·PKG信号通路及钙离子信号通路等相关通路。[结论] CCR7、CD27、DSC1等甲基化的状态以及NFKB1-CCR7、STAT3-DSC1、SP1-CCR7等转录因子-基因表达调控网络可能参与肺癌的发生发展;差异甲基化区域在JNK通路及钙离子等信号通路中发挥着重要作用。
补肾健脾活血方对老年性骨质疏松症患者炎性因子、骨代谢标志物及骨密度的影响
目的 观察补肾健脾活血方对老年性骨质疏松症患者炎性因子、骨代谢标志物及骨密度的影响。方法 将我院90例老年骨质疏松患者随机分为对照组与观察组各45例。对照组根据常规剂量服用阿仑膦酸钠维D_3片、阿法骨化醇软胶囊;观察组在对照组治疗方案的基础上服用补肾健脾活血方。两组治疗3个月后比较临床疗效,以及治疗前后的中医证候积分、血清炎症因子、骨代谢标志物含量与骨密度值。结果 治疗点击此处后,观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组各项中医证候积分flow bioreactor、证候总分均明显低于对照组(P<0.05);观察组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、生长分化因子15(GDF15)、骨钙素N段中分子片段(N-MID)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊系列(β-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(CL13900小鼠PINP)水平均显著低于对照组(P<0.05),白介素-10(IL-10)、血清25羟维生素D_3[25-(OH)D_3]显著高于对照组(P<0.05);观察组L1~4、股骨粗隆、Ward三角区的骨密度值均显著高于对照组(P<0.05)。结论补肾健脾活血方治疗老年骨质疏松症效果显著,可显著降低血清炎性因子水平,改善骨代谢,提高骨密度。
钙激活蛋白酶抑制剂对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制
目的探讨钙激活蛋白酶(Calpain)抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,实验分为3组:(1)对照组;(2)高糖(35 mmol/L)组,刺激72 h;(3)高糖(35 mmol/L)+A LLN(25 mol/L)组。MTT测定各组心肌细胞的生长活力,激光共聚焦显微镜观察和检测心肌细胞线粒体通透性和膜电位.Western bloGDC-0068t法检测激活型caspase-3蛋白的表达。结果 MTT结果分析显示高糖刺激72 h后,心肌细胞生存率下降(55%±11%),ALLN预处理组生存率为(70%±15%),与高糖组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。高糖可以刺激心肌细胞线粒体通透性增加,mPTP孔开放,降低心肌细胞线粒体膜电位,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用(相对荧光强度:30%±15%vs 60%±11%,P<0.05)。高糖刺激可以导Anaerobic biodegradation致心肌细胞激活型caspase-3的表达增加,加入ALLN预处理后可以抑制激活型caspase-3的表达,差异有统计学意义(0.42±0.11 vs 0.21±0.12,P<0.05)。结论 CalpaiTelaglenastat体外n抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用存在保护效应。