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目的 探究新安医家徐春甫所著《古今医统大全》中治疗消渴方剂的用药规律，以及高频药对治疗消渴的相关机制。方法 基于《古今医统大全》搜集治疗消渴的66首方剂构建中药数据库，使用Office 2016、IBM SPSS Modeler 18.0及SPSS 26.0分别对所用中药进行使用频数、四气五味、归经、功效分类、关联规则、聚类规则及药物因子的分析，通过BATMAN-TCM对高频关联药对人参-麦冬的潜在靶点进行疾病与KEGG生物学通路富集的两种功能分析。结果 66首治疗消渴方PD-0332991抑制剂剂中共使用中药148味，用药频数达563次，使用频数前5位分别是人参、甘草、天花粉、茯苓、麦冬。所用中药药性以寒温并用，药味以甘、苦、辛并举，归经以脾（胃）、肺（大肠）、肾（膀胱）经为主，前两种功效类别为补虚药与清热药。关联规则分析得到27对中药2项关联组合，16组3项关联组合，其中人参-麦冬是2项关联中支持度最高的用药组合，关联图中人参-甘草CL13900浓度-麦冬之间关系紧密。聚类分析得到9组药物，因子分析得到10个公因子。生物信息学分析出人参-麦冬药对潜在靶点关联的疾病247种，KEGG通路157条，与消渴相关的疾病有4种，相关通路有14条。结论 徐春甫以及nonmedical use各古代医家结合消渴阴虚燥热的基本病机，法以养肺降火润燥、清热理气和胃、滋阴补肾固精，寒温并用治疗消渴，治疗以白虎加人参汤、三黄丸、人参白术汤、六味地黄丸之类等方为主，人参-麦冬药对治疗消渴存在神经活性配体-受体相互作用等14条可能的作用通路。

目的探讨胸腔注射尿激酶联合口服醋酸泼尼松治疗结核性胸膜炎的有效性与安全性。方法纳入2015—2020年武警四川省总队医院收治的219例结核性胸膜炎患者进行研究, 其中常规治疗组84例, 尿激酶组84例, 尿激酶联合激素组51例。回顾性分析三组患者治疗后胸膜黏连包裹、胸膜增厚的发生情况,RAD001体内 比较总有效率, 评价尿激酶与激素的用药安全性。结果三组患者治疗后胸膜黏连包裹发生率分别为36.09%(31/84)和16.67%(14/84)、7.84%(4/51), 胸膜增厚的发生率分别为27.38%(23/84)、25.00%(21/84)和7.84%(4/51), 组间比较差异均有统计学意义(χ2=12.572和6.702, P均0.05)。进一步两两比较发现, 治疗后尿激酶组及尿激酶联合激素组胸膜黏连包裹的发生率明显低于常规治疗组, 尿激酶联合激素组寻找更多胸膜增厚的发生率明显低于常规组和尿激酶组(χ2=8.772、6.903、7.515和6.145, P0.05)。三组患者总有效率分别为78.57%, 92.86%和94.12%, 差异具有统计学意义(χ2=30.365, P0.05)。患者胸腔注射尿激酶未biological optimisation发现胸痛、胸腔出血等不良反应。激素治疗前后中性粒细胞比率、空腹静脉血糖、血压水平变化比较不具有统计学差异(t=-0.571、-0.983、-1.340和0.300, P均0.05);未观察到消化道溃疡出血、向心性肥胖、骨质疏松症、继发性细菌感染及真菌感染等不良反应。结论结核性胸膜炎常规治疗容易发生胸膜黏连包裹及胸膜肥厚;胸腔注射尿激酶可以减轻胸膜黏连包裹, 但不能改善胸膜增厚。胸腔注射尿激酶联合口服激素可以同时改善胸膜黏连包裹以及胸膜增厚, 从而进一步改善结核性胸膜炎的预后, 且安全性良好。

目的 探讨selleck化学糖尿病肾病(DN)患者尿液基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平及其临床意义。方法 选取254例DN患者为研究组，另选取同期230例单纯2型糖尿病患者为对照组，比较2组患者临床资料。根据估算肾小球滤过率(eGFR)将DN患者分为Ⅰ期组32例，Ⅱ期组84例KPT-330 MW，Ⅲ期组90例，Ⅳ期组48例；根据血清肌酐及尿量将DN患者分为AKI组19例和非AKI组235例；比较血清肌酐、尿液TIMP-2、IGFBP7水平在不同组别患者中的差异。采用酶联免疫吸附法检测尿液TIMP-2、IGFBP7水平及尿肌酐水平；采用Pearson检验分析尿液TIMP-2、IGFBP7与相关指标的关系；采用受试者工作特征(ROC)曲线评价尿液TIMP-2、IGFBP7及血清肌酐诊断DN患者发生AKI的效能。结果 研究组血清肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿酸、尿素氮、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿β_2-微球蛋白水平均高于对照组，血清白蛋白、eGFR水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期、Ⅳ期DN患者血清肌酐、尿TIMP-2与尿肌酐的比值(TIMP-2/尿肌酐)、尿IGFBP7与尿肌酐的比值(IGFBP7/尿肌酐)均高于Ⅰ期、Ⅱ期患者，差异有统计学意义(P<0.05);与非AKI组相比，AKI组患者血清肌酐、尿TIMP-2/尿肌酐、尿IGFBP7/尿肌酐均升高，差异有统计学意义(P<0.05)。尿液TIMP-2、IGFBP7与血清肌酐、HbA1c、血尿酸、尿素氮、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿β_2-微球蛋白Immun thrombocytopenia均呈正相关(P<0.05),与血清白蛋白、eGFR均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线显示，尿液TIMP-2、IGFBP7、血清肌酐预测DN患者发生AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.676(95%CI:0.587～0.756)、0.864(95%CI:0.792～0.918)、0.618(95%CI:0.528～0.703),尿液TIMP-2联合IGFBP7预测DN患者发生AKI的AUC为0.926(95%CI:0.866～0.965)。结论 DN患者尿液TIMP-2、IGFBP7水平随病情加重而呈上升趋势，对DN患者发生AKI有一定的预测价值。

目的：研究八角枫药材中的主要活性成分八角枫碱对神经细胞增殖、分化及细Hepatoblastoma (HB)胞外信号调节激酶（ERK）通路的影响，探讨其神经毒性及毒性机制。方法：采用人神经母Akt抑制剂细胞瘤SH-SY5Y和人神经胶质瘤U251细胞作为体外评价模型，通过CCK-8和中性红摄取实验测定细胞毒性；Hoechst 33342核酸染色法检测染色质凝集情况；MitoTracker Red CMXRos线粒体红色荧光探针染色法检测线粒体膜电位的变化；分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶Caspase-3、Caspase-9的水平；蛋白印迹（Western Blot）法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（VIMENTIN）及BCL2相关X蛋白（BAX）、B淋巴细胞瘤-2（BCL2）、聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）、磷酸化的细胞外信号调节激酶（P-ERK）和细胞外信号调节激酶（ERK）的蛋白表达；采用维甲酸诱导神经元分化，检测分化的SH-SY5Y细胞神经突生长和退化的情况。结果：与空白对照组相比，50 μg/mL～2 000 μg/mL八角枫碱能明显抑制U251和SH-SY5Y的细胞生长(P<0.05或P<0.01)，作用呈剂量和时间依赖性；八角枫碱作用于U251细胞24 h后，显著抑制胶质细胞标志物GFAP、VIMENTIN蛋白的表达；八角枫碱处理24 h后，U251细胞和SH-SY5Y细胞出现明显凋亡形态学改变，表现为细胞核或细胞质内可见浓染致密的颗粒块状荧光及线粒体膜电位降低，线粒体活性减弱；八角枫碱可剂量依赖性抑制分化的SH-SY5Y神经突的生长及诱导其神经突退BLZ945体内化，表现为神经突数量减少，神经突的长度变短；与空白对照组相比，八角枫碱能剂量依赖性明显增加Caspase-3和Caspase-9的酶活性(P<0.05或P<0.01)，上调BAX表达，下调BCL2表达，促进PARP切割，明显抑制ERK蛋白的磷酸化水平。结论：八角枫碱能抑制神经细胞及神经胶质细胞的增殖，并抑制神经元轴突的生长。其作用机制可能通过抑制ERK通路，上调BAX表达，下调BCL2表达，促进PARP切割，增加Caspase-3、Caspase-9活性，从而促进线粒体依赖性细胞凋亡。

目的：观察半枝莲总黄酮（TF-SB）对高糖诱导的足细胞（MPC-5）损伤及Smad4/PKM2/HIF-1α信号通路的Oral probiotic影响。方法：首先采用CCK8法分析TF-SB对MPC-5细胞的安全性及药效浓度。随后MPC-5分为空白组、模型组和TF-SB组，除空白组外，模型组和TF-SB组采用高糖诱导建立MPC-5细胞损伤模型，分别检测TF-SB对MPC-5细胞ATP、凋亡和ROS水平的影响，并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞因子（IL-1β、TNF-α、MCSCH772984浓度P-1）含量，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测糖酵解基因（GLAlisertib供应商U1、PFK1和HK1）表达丰度，蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞Smad4/PKM2/HIF-1α信号通路中相关蛋白的表达水平；结果：与空白组相比，模型组MPC-5细胞ATP含量、GLU1、PKF1和HK1表达丰度显著下降，凋亡和ROS水平、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量均显著增加（P＜0.01）；与模型组相比，TF-SB组ATP含量、GLU1、PKF1和HK1表达丰度显著升高，凋亡和ROS水平、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量均显著降低（P＜0.01）。此外，与空白组相比，模型组Smad4、HIF-1α蛋白表达及细胞核中PKM2表达显著升高，细胞质中PKM2表达显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，TF-SB组Smad4、HIF-1α表达及细胞核中PKM2表达显著降低，而细胞质中PKM2表达显著升高（P＜0.01）；结论：TF-SB通过抑制Smad4/PKM2/HIF-1α信号通路，促进MPC-5细胞线粒体活性并诱导糖酵解，进而抑制炎症的分泌，达到治疗糖尿病肾病的作用。

目的：观察大黄■虫丸治疗糖尿病肾脏疾病（DKD）的效果。方法：选择 2018 年 8 月 -2021 年 6 月就诊于江苏省中医院的 64 例 DKD 患者。随机将其分为对照组（n=38）和治疗组（n=26）。共脱落 12 例患者，最终实际分析病例对照组 34 例，治疗组 18 例。 两组均予以基础治疗，治疗组在上述基础上给予大黄■虫丸。比较两组临inborn genetic diseases床疗效，治疗前及治疗4、8、12 周尿微量白蛋白 / 尿肌酐（UACR），治疗前及治疗 12 周血清肌酐（Scr）、BUN、e GFR、糖化血红蛋白（HICI 46474体内实验剂量b A1c）、血清白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）及不良反应。结果：治疗 12 周后，治疗组西医疗效明显优于对照组（P<0.05），中医疗效明显优于对照组（P<0.05）。两组治疗前与治疗 4、8、12 周 UACR 比较差异均无统计学意义（P>0.05），对照组治疗 8 周与治疗前相比 UACR 增加（Z=-2.768,P=0.006）。治疗 12 周，两组 BUN、Scr、e GFR 比较差异均无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前及治疗 12 周 Hb A1c、ALB、Hb 比较差异均无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗 12 周 ALB 比治疗前高（t=-2.745,PLY2835219试剂=0.014）。两组治疗过程中均未发生明显不良反应，肝功能指标无明显异常。结论：大黄■虫丸治疗DKD 具有较好的临床效果，能有效改善中医症候积分，稳定肾功能，提高血清 ALB 水平，无明显不良反应。

目的：观察电针对实验性溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用及其与炎性相关Notch/NF-κB信号通路的关系，探讨电针治疗溃疡性结肠炎的相关机制。方法：雄性C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸钠饮用法复制UC小鼠模型，模型成功后随机分为模型组、电针组，每组6只，另设6只为空白组。电针组于“足三里”给VX-765半抑制浓度予电针治疗，每日1次，每次30 min，连续治疗7 d。观察各组小鼠的一般情况，进行疾病活动指数（DAI）评分，HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化，ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-6含量，免疫荧光法检测结肠组织Claudin-1蛋白表达，免疫组织化学法检测结肠组织黏液蛋白（Muc）-2、Notch-1、基质金属蛋白酶（MMP）-9蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测结肠组织Notch-1、Hes-1、NF-κB、TLR-4、AKT mRNA含量。结果：与空白组比较，模型组小鼠DAI评分升高（P＜0.001），血清中TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.01，P＜0.001），结肠组织中Claudin-1蛋白阳性表达、Muc-2蛋白表达均减少（P＜0.01），Notch-1、MMP-9蛋白表达水平及Notch-1、Hes-1、NF-κB、、TLR-4、AKT mRNA相对表达量均升高（P＜0.01，P＜0.001）。与模型组比较，电针组DAI评分降低（P＜0.001），血清中TNF-α、IL-6含量降低（P＜0.01，P＜0.001），结肠组织中Claudin-1蛋白阳性表达、Muc-2蛋白表达均增加（P＜0.05），Notch-1daily new confirmed cases、MMP-9蛋白表达水平及Notch-1、Hes-1，NF-κB、TLR-4、AKT mRNA相对表达量均降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。HE染色结果显示，空白组小鼠结肠上皮完整，杯状细胞丰富，无Lorlatinib试剂炎性细胞浸润；模型组结肠黏膜结构模糊，存在大小不等的缺损，杯状细胞脱落，炎性细胞大量浸润；电针组结肠损伤较模型组明显改善。结论：电针能促进溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障功能的恢复，以及减轻炎性反应，其作用机制可能与抑制Notch/NF-κB信号通路的过度活化相关。

目的:探讨涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、趋化因子基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1;系统命名趋化因子12,CXC chemokine ligand 12,CXCL12)及其特异性受体4(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)表达与嗜神经侵袭的关系。方法:选取临床病理资料齐全的SACC 60例,分为嗜神经侵袭组(36例)和非嗜神经侵袭组(24例),制作组织芯片。采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术检测两组神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、CXCL12/CXCR4蛋白的表达,分析指标表达与临床病理参数的相关性。结果:NGF、CXCL12、CXCR4蛋白在SACC嗜神经侵袭组阳性表达率均高于非嗜神经侵袭组,差异具有统计学意义(P<0.05);NGF、CXCLLandfill biocovers12、CXCR4表达与患者性别、组织学类型、肿瘤发生部位及大小均无关(P>0.05)。SACC中NGF与CXCL12的阳性表达相关(r=0.279,P<0.05),也与CXCR4阳性表达相关(r=0.451,P<0.05),但CXCL12与CXCR4无明显相关(r=0.254,P=0.0selleck HPLC5)。NCAM在两组SACC中均呈阴性表达。结论:NGF、CXCL12/CLY294002化学结构XCR4过表达共同参与了SACC的嗜神经侵袭过程。

目的GSI-IX说明书：分析海南省三亚市某酒店方舱医院的新型冠状病毒肺炎感染者（奥密克戎变异株BA5.1.3感染）的流行病学特征，为优化疫情防控策略提供依据。方法：收集2022年8月10日至8月30日三亚市某酒店方舱医院收治的新型冠状病毒感染者的流行病学资料，进行描述性流行病学分析。结果：截至2022年8月30日，该酒店方舱医院共收治新型冠状病毒肺炎感染者703例，其流行病学特征分析结果显示：男性328例，占46.7%，女性375例，占53.3%，男女比例0.87:1，年龄跨度为8个月至85岁，M(P_(25)，P_(75))为37（20，49）岁，以31-59岁人群为主，占51.4%；无症状感染者占39.8%，轻型感染者占60.2%，主要临床症状为咳嗽24.8%（105/423）、发热18.7%（79/423）；8.8%的感染者有慢性基础疾病史，高血压和糖尿病最常见；累计出院416例感染者，总体住院时间的M(P_(25)，P_(75))为14（10，15）天；未接种COVID-19疫苗者占10.1%，完成1次疫苗接种者占5.0%，完成2次疫苗接种者占3更多6.3%，完成3次疫苗接种者占48.6%，≥60岁感染者中完成2次和3次疫苗接种的仅占10.1%和8.8%。结论：Avian infectious laryngotracheitis此次毒株为新型冠状病毒奥密克戎变异株BA5.1.3，国内首次报道，传染性和隐匿性更强，各年龄段人群普遍易感。因此需要加强个人防控，做好外防输入和内防扩散；加强核酸检测，做到及时发现和早期处理；加强COVID-19疫苗接种工作，提高疫苗接种率，减少感染率。

目的 了解新疆墨玉县维吾尔族2型糖尿病合并冠心病的患病现状，为当地人群慢性病的危险因素控制和健康管理提供参考依据。方法 选取2019年新疆墨玉县维吾尔族成人全民健康体检数据中的Bio-inspired computing2型糖尿病患者为调查对象。采用多因素Logistic回归模型分析2型糖尿病合并冠心病的影响因素。结果 2019年墨玉县维吾尔族2型糖尿病患者共14 659例，患病率为4.96%;2型糖尿病患者中，合并冠心病患者共767例，患病率为5.23%。经多因素logistic回归分析显示，女性(OR=1.218,95%CI:1.042～1.424)、年龄[40～59岁(OR=3.254,95%CI:2.151～4.922);≥60岁(OR=4.3GSK126使用方法82,95%CI:2.860～6.712)]、婚姻状况[已婚(OR=12.798,95%CI:1.772～92.415);离婚/其他(OR=16.659,95%CI:2.276～121.948)]、有冠心病家族史BAY 73-4506小鼠(OR=3.878,95%CI:2.773～5.423)、高血压(OR=3.295,95%CI:2.698～4.024)、肥胖(OR=1.264,95%CI:1.084～1.475)、嗜糖(OR=1.995,95%CI:1.490～2.670)、嗜油(OR=2.406,95%CI:2.025～2.860)、嗜盐(OR=1.447,95%CI:1.151～1.820)是2型糖尿病合并冠心病的影响因素。结论 维吾尔族2型糖尿病合并冠心病的危险因素较多，建议当地医疗卫生部门应重视2型糖尿病、冠心病的防治，提高居民健康意识，改变居民不良饮食习惯和生活方式，降低2型糖尿病合并冠心病的患病风险。