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目的:运用倾向性评分匹配法(PSMKPT-330体内)探讨术前肝功能储备对肝癌术后生存情况的预测价值。方法:绘制术www.selleck.cn/products/VX-765前肝功能储备预测肝癌患者术后生存价值的ROC曲线，获得术前肝功能储备的最佳诊断截点，根据术前肝功能储备的最佳诊断截点将所有患者分为两组，运用1∶1倾向性匹配评分(PSM)法将Logistic模型估计的倾向性评分相近的两组患者进行配对，检验匹配前后两组间各临床病理指标的均衡性，Kaplan-Meier生存分析比较匹配后两组患者术后无瘤生存率和总生存率，Cox回归模型进行敏感性分析，验证匹配后术前肝功能储备对肝癌术后生存情况的预测价值。结果：研究共纳入Chinese medical formula207例肝癌患者，平均年龄（54.1±15.4）岁，其中男性132例（63.8%），女性75例（36.2%），术后1年、3年、5年无瘤生存率和总生存率分别为75.3%、45.9%、37.1%和84.7%、57.6%、48.2%，术前肝功能储备预测肝癌患者术后生存价值的AUC为0.821(95%CI:0.763～0.894)，最佳诊断截点为14.13，相应的灵敏度和特异度分别为84.5%和81.2%，根据术前肝储备功能的最佳诊断截点，将患者分别分为肝储备功能良好组134例（64.7%）和肝储备功能不全组73例（35.3%），匹配后肝储备功能不全组患者术后出血和肝衰竭的发生率明显高于肝功能储备良好组，Kaplan-Meier生存分析显示，肝储备功能良好组术后1年、3年、5年总生存率明显高于肝储备功能不全组（91.4%、82.5%、74.7%vs 83.2%、52.7%、43.6%,P<0.05）,Cox多因素分析显示，肝癌患者术前肝储备功能每降低1%，患者术后5年内死亡的风险增加1.124倍（OR:2.124,95%CI:1.278～2.875,P=0.028）。结论：术前肝储备功能可用于准确评估肝癌患者术后肝衰风险以及远期总生存率。

目的 探讨Gd-EOB-DTPA增强MRI对不伴有周围胆管扩张的肿块型肝内胆管癌(IMCC)中的诊断价值。方法 回顾性分析本院术前行Gd-EOB-DTPA检查术后经病理证实的33例孤立性无周围胆管扩张的IMCC患者的基本MRI征象、动态多期增强强化特征以及肝胆期(HBP)表infection in hematology现。根据肿瘤动脉期强化特点分为经典型和富血供型，测量并计算HBP病灶及周围肝实质的信号强度(SI)比，对比两型间的差异。结果 33例无周围胆管扩张的IMCC,T_2WI以混杂稍高信号为主(26/33,78.8%)，伴中央高信号(13/26,50.0%)或低信号区(7/26,26.9%),66.7%(22/33)DWI上呈“靶征”，75.8%(25/33)HBP呈“EOB云”。其中，经典型(n=27)IMCCNavitoclax核磁表现为周边环状强化伴中心渐进性延迟强化；富血供型IMCC(n=6)表现为全瘤(n=2)或近乎全瘤(n=4)强化伴持续性强化(n=5)或廓清(n=1)表现Belumosudil NMR。两型IMCC在慢性乙肝、肝硬化感染率(11.1%vs 66.7%,P=0.011)及肿瘤大小(3.9 cm vs 2.8 cm,P=0.019)具有统计学差异，在伴随征象(肝包膜回缩、DWI靶征、“EOB云”征)、周边廓清及HBP病灶/肝脏SI比(0.67 vs 0.58)无统计学差异(P均>0.05)。结论 无周围胆管扩张的IMCC根据动脉期强化特点分经典型和富血供型，DWI“靶征”及“EOB云”征有助于IMCC的诊断。较经典型IMCC，富血供型IMCC常发生于慢性乙肝、肝硬化背景下，瘤体相对偏小。

目的：分析利格列汀联合基础胰岛素（甘精胰岛素）治疗老年2型糖尿病合并高血Chromatography压的临床疗效与安全性。方法：采用随机分组的方法，将上饶卫生学校附属医院2019年5月至2020年5月收治的50例年龄≥65岁的2型糖尿病患者分为试验组和对照组，在常规口服降糖药和selleck FG-4592降压药基础上，试验组给予利格列汀+甘精胰岛素治疗，对照组予以甘精胰岛素治疗，比较治疗3个月后两组疗效和不良反应。结果：随访期间试验组无患者失访、对照组3例失访。治疗3个月后，与对照组相比，试验组空腹血糖（FBG）[(-1.7±0.8)mmol/L vs(-1.2±0.6)mmol/L,P<0.01]，糖化血红蛋白（HbA1c）[(-2.1%±0.8%)vs(-1.4%±0.8%),P<0.01]降幅显著更大，而空腹胰岛素（FINS）升幅显著更大[（2.8±1.2）mU/L vs(1.9±1.4)mU/L,P<0.05]。两组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），体质量指数（VX-445BMI），血压指标[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）]和血脂指标[低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）]治疗前后变化幅度差异无统计学意义（P>0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论：利格列汀联合甘精胰岛素可显著降低老年2型糖尿病合并高血压患者血糖且安全耐受，对患者胰岛素抵抗、体重、血压、血脂等无额外影响。

应用网络药理学技术探讨苦丁茶的主要活性成分并预测其治疗结肠癌的分子作用机制。通过在中药系统药理学数据库和分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）中检索并下载苦丁茶药物信息及作用靶点，筛选出苦丁茶中的有效药物成分，使用Genecards下载结肠癌中关键疾病基因靶点。通过R语音分析苦丁茶主要活性成分的作用靶点与结肠癌相关基因的联系。筛Jammed screw选出6个药物有效成分：丁子香萜（Mairin），槲皮素（quercetin），β-谷甾醇（beta-sitosterol），儿茶素（（+）-catechin），儿茶素没食子酸酯（（-）-Catechin gallate），山奈酚（kaempferol）。苦丁茶有效抗结肠癌成分主要作用的信号通路：缺氧诱导因子1信号Nirmatrelvir通路（HIF-1 signaling pathway）、T细胞受体信号通路（T cell receptor signaling pathway）、肿瘤坏死因子通路（TNF signaling pathway）等，涉及的生物学功能包括细胞核受体活性（nuclear receptor actiR428分子式vity）、配体激活转录因子活性（ligand-activated transcription factor activity）和过氧化物酶活性（peroxidase activity）等。最终，本研究发现苦丁茶具有防治结肠癌的潜在药效。

目的：研究术前预后营养指数（PNI）和血清转铁蛋白（TRF）与老年髋部骨折（HF）患者术后切口愈合不良（PWH）的关系及其预测价值。方法：选取2020年1月～2022年3月南京市中医院收治的252例接受手术治疗老年HF患者，根据术后切口愈合情况分为PWH组（n=27）和非PRegorafenib临床试验WH组（n=225）。收集患者基础资料、术前PNI和血清TRF水平。采用多因素Logistic回归分析老年HF患者术后PWH的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线分析PNI和血清TRF水平对老年HF患者术后PWH的预测价值。结果：252例老年HF患者术后出现27例PWH，其中24例切口长时间不愈合，3例切口裂开。与非PWH组比较，PWH组体质量指数（BMI）和白蛋白、淋巴细胞计数（LC）、PNI、血清TRF水平更低，糖尿病比例和术中出血量更高（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，BMI≥18.5 kg/m2(OR=0.648,95%CI:0.457～0.919)、PNI (OR=0.954,CAU chronic autoimmune urticaria95%CI:0.9Enasidenib说明书32～0.976)、血清TRF(OR=0.484,95%CI:0.307～0.761)升高是老年HF患者术后PWH的保护因素，糖尿病（OR=2.651,95%CI:1.182～5.948）、术中出血量增加（OR=1.013,95%CI:1.005～1.021）是危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，PNI和血清TRF水平单独与联合预测老年HF患者术后PWH的曲线下面积（AUC）分别为0.808、0.770、0.871，灵敏度分别为70.37%、55.56%、92.59%，特异度分别为80.65%、85.81%、70.32%。二者联合预测老年HF患者术后PWH的AUC大于二者单独预测（P<0.05）。结论：术前PNI和血清TRF水平降低是老年HF患者术后PWH的危险因素，二者联合对老年HF患者术后PWH的预测价值较高。

目的：观察助卵汤对环磷酰胺诱导的早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢储备功能的影响，并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素的哺乳动物靶标（PI3K/Akt/mTOR）信号通路探讨助卵汤对大鼠早发性卵巢功能不全的保护机制。方法：60只雌性SD大鼠随机分为正常组10只，模型组50只，模型组采用环磷酰胺（第1天50 mg·kg~(-1)负荷剂量+2～15天8 mg·kg~(-1)小剂量维持）腹腔注射进行造模，造模成功后随机分为模型组、阳性药物补佳乐组（0Disease biomarker.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、助卵汤低剂量组（14 g·kg~(-1)·d~(-1)）、助卵汤中剂量组（28 g·kg~(-1)·d~(-1)）、助卵汤高剂量组（56 g·kg~(-1)·d~(-1)）5组各10只，模型组与正常组予以等体积蒸馏水灌胃，每日1次，连续给药21 d。检测各组大鼠动情周期，体质量，计算卵巢脏器指数与子宫脏器指数，苏木素-伊红（HE）染色检测卵巢组织病理情况及卵巢切面各级卵泡计数，酶联免疫吸附GSK1120212半抑制浓度测定法（ELISA）检测大鼠血清抗苗勒激素（AMH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抑制素-B（INH-B）激素含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠卵巢组织PI3K、Akt、mTOR、GAPDH蛋白表达，免疫组化检测大鼠卵巢组织微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，体重及卵巢脏器指数与子宫脏器指数减少，原始卵泡数量减少，次级卵泡和闭锁卵泡数量增多，FSH升高（P<0.01）、LH升高（P<0.05），AMH水平下降（P<0.05），卵巢组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达量均降低（P<0.05），LC3B蛋白表达量明显增加（P<0.01）。与模型组比较，补佳乐和助卵汤各剂量组上述指标均改善，AMH含量升高（P<0.05），FSH降低（P<0.05），LC3B蛋白表达量明显降低（P<selleck IACS-107590.01），PI3K、Akt、mTOR蛋白表达量均有升高趋势，且补佳乐组和中药低、中剂量组升高差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：助卵汤可能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制卵巢颗粒细胞过度自噬的发生，从而逆转造模对大鼠卵巢储备功能的影响。

目的：观察助卵汤对环磷酰胺诱导的早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢储备功能的影响，并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素的哺乳动物靶标（PI3K/Akt/mTOR）信号通路探讨助卵汤对大鼠早发性卵巢功能不全的保护机制。方法：60只雌性SD大鼠随机分为正常组10只，模型组50只，模型组采用环磷酰胺（第1天50 mg·kg~(-1)负荷剂量+2～15天8 mg·kg~(-1)小剂量维持）腹腔注射进行造模，造模成功后随机分为模型组、阳性药物补佳乐组（0Disease biomarker.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、助卵汤低剂量组（14 g·kg~(-1)·d~(-1)）、助卵汤中剂量组（28 g·kg~(-1)·d~(-1)）、助卵汤高剂量组（56 g·kg~(-1)·d~(-1)）5组各10只，模型组与正常组予以等体积蒸馏水灌胃，每日1次，连续给药21 d。检测各组大鼠动情周期，体质量，计算卵巢脏器指数与子宫脏器指数，苏木素-伊红（HE）染色检测卵巢组织病理情况及卵巢切面各级卵泡计数，酶联免疫吸附GSK1120212半抑制浓度测定法（ELISA）检测大鼠血清抗苗勒激素（AMH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、抑制素-B（INH-B）激素含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠卵巢组织PI3K、Akt、mTOR、GAPDH蛋白表达，免疫组化检测大鼠卵巢组织微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，体重及卵巢脏器指数与子宫脏器指数减少，原始卵泡数量减少，次级卵泡和闭锁卵泡数量增多，FSH升高（P<0.01）、LH升高（P<0.05），AMH水平下降（P<0.05），卵巢组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达量均降低（P<0.05），LC3B蛋白表达量明显增加（P<0.01）。与模型组比较，补佳乐和助卵汤各剂量组上述指标均改善，AMH含量升高（P<0.05），FSH降低（P<0.05），LC3B蛋白表达量明显降低（P<selleck IACS-107590.01），PI3K、Akt、mTOR蛋白表达量均有升高趋势，且补佳乐组和中药低、中剂量组升高差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：助卵汤可能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制卵巢颗粒细胞过度自噬的发生，从而逆转造模对大鼠卵巢储备功能的影响。

目的?分析替诺福韦在慢性乙型肝炎(CHB)人群中导致肾损伤的高危因素，以期指导临床合理使用该药物。方法 利用Rbase医院合理用药内网系统，检索出2017年5月23日至2020年9月30日在海军军医大学(第二军医大学)第三附属医院安亭院区服用富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF)片的CHB患者共1 278例。按照纳入和排除标准获得197例CHB患者的临床资料，包括对照组(143例)和肾损伤组(54例)。比较两组患者的年龄、性别、合并症(高血压、糖尿病)、基线估算肾Immune signature小球滤过率(eGFLY2835219 NMRR)、BMI，采用单因素和多因素logistic回归模型分析探讨TDF导致CHB患者肾损伤的高危因素。结果 肾损伤组年龄、合并高血压比例均高于对照组，基线eGFR低于对照组(P均<0.01)。单因素logistic分析显示，年龄、高血压、基线eGFR与TDF导致肾损伤有关(P均<0.01)；多因素logistic分析显示，年龄大(OR=1.98，P=0.002)、高血压(OR=3.94，P=0.001)、基线eGFR低(OR=0.93，P<0.001)是TDF导致肾损伤的独立危险因素，其中年龄≥60岁的Cselleck CHIR-99021HB患者服用TDF后发生肾损伤的风险是年龄<40岁CHB患者的5.62倍(OR=5.62，P=0.001)。结论 肾功能损害是TDF常见不良反应之一，年龄≥60岁、合并高血压、基线eGFR偏低的CHB患者服用TDF后更容易发生肾损伤。

目的 评估长效或短效重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSFs)用于乳腺癌患者新辅助或辅助化疗后的临床疗效和安全性。方法 将乳腺癌患者根据治疗方案分为对照组和试验组。2组患者化疗方案均以含紫杉和蒽环为基础的联合或续贯方案。在此基础上，对照组于每周期化疗后72 h给予rhG-CSF每次300μg,皮下注射8～10 d;试验组于每周期化疗后24～48 h给予聚乙二醇重组人粒细胞集落刺激因子NN2211分子式(PEG-rhG-CSF)每次ZD1839 IC506 mg,皮下注射1次。2组患者一个化疗周期均为21 d,至少保证进行4个周期。比较2组患者的骨髓保护疗效和药物不良反应的发生情况。结果 最终试验组和对照组均各入组60例。治疗后，试验组和对照组的生活质量评分分别为(82.2±4.8)和(70.6±7.3)分，差异有统计学意义(P<0.05)。试验组和对照组的Ⅲ度骨髓抑制率分别为15.00%(9例/60例)和16.67%(10例/60例),Ⅳ度骨髓抑制率分别为15.00%(9例/60例)和18.33%(11例/60例),粒缺伴发热发生率分别为6.67%(4例/60例)和10.00%(6例/60例),因骨髓抑制导致延迟化疗>Infectious Agents3 d的发生率分别为8.33%(5例/60例)和13.33%(8例/60例),因骨髓抑制导致下调剂量15%的发生率分别为3.33%(2例/60例)和10.00%(6例/60例),差异均无统计学意义(均P>0.05)。试验组和对照组的骨痛发生率分别为66.67%和68.33%,疲乏发生率分别为10.00%和15.00%,注射部位淤血/硬结发生率分别为11.67%和16.67%,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 长效或短效重组人粒细胞集落刺激因子在乳腺癌化疗后均具有骨髓保护功能，药物不良反应相似且可耐受，但接受长效重组人粒细胞集落刺激因子患者的生活质量更佳。

背景：研究报道松弛素可显著改善病理因素导致的心肾功能障碍，抑制心肌肥厚、抗纤维化以及改善缺血再灌注损伤等，但其对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护机制尚不明确。目的：探讨松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制。方法：取生长状态良好的小鼠心肌微血管内皮细胞系(H5V)，分3组处理：对照组常规培养33 h，模型组常规培养24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧模拟心肌缺氧再灌注损伤，松弛素组常规培养(加180 ng/mL松弛素)24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧(加180 ng/mL松弛素)模拟心肌缺氧再灌注损伤。检测细胞通透性与Caspase-3的表达，细胞上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平，RT-PCR检测细胞中钙黏蛋白、Akt-1、GSK-3βmRNA表达；Western blot检测细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果与结论：(1)与对照组比较，模型组细胞通透性增强(P <0.05)，细胞内Caspase-3表达升高(P <0.05)；与模型组比较，松弛素组细胞通透性降低(P <0.05)，细胞内Caspase-3表达降低(P <0.05)；(2)与对照组比较，模型组上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高(P <0.05)；与模型组比较，松弛素组3种炎症因子水平降低(P <0.05)；(3)3Baf-A1 IC50组间细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达比较差异无显著性意义(P> 0.05)；(4)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β总蛋白表达比较差异无显著性PF-03084014化学结构意义(P> 0.05)；与对照组比较，模型组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GMedicare Health Outcomes SurveySK-3β蛋白表达降低(P <0.05)；与模型组比较，松弛素组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P <0.05)；(5)结果表明，松弛素治疗通过增强钙黏蛋白表达，减少缺氧复氧引起的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤，抑制炎症因子的释放，减轻细胞凋亡，该作用可能与激活Akt/GSK-3β信号通路有关。