2型糖尿病微血管病变的代谢组学标志物和预测模型研究

目的 运用胆汁酸-脂肪酸代谢组学标志物建立2型糖尿病微血管病变预测模型。方法 回顾性分析2019年6—10月某医院72例2型糖尿病住院患者,以是否发生糖尿病微血管病变分为病变组(20例)和无病变组(52例),利用患者临床资料,通过弹性网络回归筛选与微血管病变相关危险因素,构建风险得分,将风险得分和微血管病变结局建立logistic回归模型,通过ROC曲线下面积(AUC)评估模型效果。结果INCB018424半抑制浓度 弹性网络回归筛选十八碳二烯酸(C18∶2)、γ-十八碳三烯酸(γ-C18∶3)和AA/DselleckchemHA比值3种代谢组学标志物,及糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆红素(tbil)、间接胆红素(ibil)、谷丙转氨酶(ALT)、高密度脂蛋白(HDL)等5种生化指标,分别构建生化指标风险、代谢标志物风险、代谢标志物-生化指标综合模型,AUC分别为0.879(95%CI:0.791~0.967)、0.834(95%CI:0.724~0.943)medical oncology、0.894(95%CI:0.812~0.971)。结论 建立的代谢组学标志物-生化指标糖尿病微血管病变预测模型,预测效果较好,可为糖尿病患者预后评估提供参考。

潜阳熄风汤联合针灸治疗高血压合并高同型半胱氨酸血症(肝阳上亢型)患者的疗效评价

目的:探讨潜阳熄风汤联合针灸治疗高血压合并高同型半胱氨酸(Hcy)血症(HHT)患者的临床效果。方法:选取2019年9月—202GSK2118436分子式1年9月在我院就诊的HHT患者86例,采用电脑随机数字表法分为试验组和参照组,每组43例,参照组给予常规西医药物联合针灸治疗,试验组在参照组基础上联合潜阳熄风汤治疗,比较两组治疗总有效率,以及治疗前、治疗3个月后血压指标[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、脉压差更多(PP)]水平、血管内皮功能指标[内皮性NO合成酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)]水平、血清炎性因子synaptic pathology[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Hcy水平。结果:试验组治疗总有效率明显高于参照组(P<0.05);治疗3个月后与参照组相比,试验组DBP、SBP、PP以及血清ET-1、TNF-α、CRP、Hcy水平较低(P<0.05),而血清NO、eNOS水平较高(P<0.05)。结论:潜阳熄风汤联合针灸治疗HHT效果确切,可有效促进血压、血管内皮功能改善,抑制血清炎性因子及Hcy水平升高。

前蛋白转化酶枯草溶菌素Kexin 9型及其与脂类物质代谢紊乱、动脉硬化性疾病关系的研究进展

脂类物质代谢紊乱与心血管疾病、肥胖、糖尿病、脂肪肝和肿瘤等有关,其发病机制尚未完全清楚。血液中胆固醇等脂类物质之间通过非共价键结合形成脂蛋白复合物,通过载脂蛋白受体(APR)进入胞内,并在细胞器内内化,再通过APR以循环再利用。前蛋白转化酶枯草溶菌素Kexin 9型(PCSK9)属于蛋白酶K分泌型蛋白,主要由肝脏分泌,具有促进肝细胞再生、神经分化,以及调节细胞凋亡、炎症反应和胆固醇内化等功能。近期GSK J4研究发现,PCSK9是在胆固醇内化的同时保障APR不受损害的关键蛋白,PCSK9基因突变及其编码蛋白变异,可导致胆固醇与APR的亲和力增强,促使细胞器内的APR降解,导致APR的数量异常减少,从而影响胆固醇的循环利用,诱发高胆固醇血获悉更多症,在动脉硬化的发生和发展中发挥重要作用。PCSK9已在动脉硬化性疾病的早期识别、临床进展机制及药物靶标方面成为研究热点。本文就PCSK9及其与脂类物质代谢紊乱、动脉硬化性疾病skin microbiome关系的研究进展进行综述。

安罗替尼联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期肺癌的临床疗效及安全性

目的 观察安罗替尼联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期肺癌患者的临床疗效和不良反应。方法 选取2018年7月至2020年7月该院收治的至少经过一线方案治疗的34例晚期肺癌患者为研究对象,采用安罗替尼联合白蛋白结合型紫杉醇治疗21d方案,持续用药至病情进展或者不能耐受。第2周期后复查影像学评价疗效。比较治疗前后患者卡氏评分(KPS)及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。通过收集患者的基本临床资料、无进展生存期、总生存期及相关不良反应等资料,探讨治疗的临床疗效及不良反应。结果 治疗2个周期后,34例患者中完全缓解(CR)0例、部分缓解(PR)10例、疾病稳定(SD)10例、进展(PD)14例,客观有效率(ORR)为29.41RepSox化学结构%(10/34),疾病控制率(DCR)为58.82%(20/34),中位无进展生存时间为6.4个月,中位生存时间为11.9个月。近期疗效与患者性别、年龄、吸烟史、biomarker validation既往使用紫杉类药物化疗及既往抗血管生成治疗无明显相关性(P>0.05),与肿瘤病理类型、肿瘤分期及安罗替尼治疗线数有相关性(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后KPS升高[(77.35±9.34)分vs.(74.61±8.75)分],VEGF水平降低[(217.71±61.04)mg/Lvs.(440.17±97.62)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,1~2级不良反应包括白细胞减少、乏力、脱发、外周神经毒性、血红蛋白减少、继发性高血压和恶心呕吐,未发生4级不良反应。结论 安罗替尼联合白蛋白结合型紫杉醇可改善晚期肺癌Adavosertib分子式患者的预后。

长链非编码RNA SNHG5在胰腺癌中的表达及作用研究

目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)在胰腺癌组织Fulvestrant抑制剂中的表达水平及其临床意义,并探讨lncRNA SNHG5在胰腺癌中的生物学作用。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG5在42例胰腺癌组织及其邻近的非癌组织中的相对表达量,并分析胰腺癌组织中SNHG5的相对表达量与患者临床病理参数的关系。SNHG5 siRNA转染胰腺癌细胞系PANC-1,分为si-NC组和si-SNHG5组,采用qRT-PCR检测SNHG5 siRNA转染效果。成功沉默SNHG5的表达后,采用CCK8实验检测细胞的增殖能力,Traserum biomarkernswell实验检测细胞的转移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测细胞中β-catenin、cMYC和BCL-2蛋白的表达情况。结果qRT-PCR结果显示lncRNA SNHG5在胰腺癌组织中的相对表达量高于非癌组织(P<0.05),其相对表达量与TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。沉默PANC-1细胞中lncRNA SNHG5的表达后,细胞的增殖和转移能力下降,细胞凋亡增多,细胞中β-catenin、cMYC和BCL-2蛋白的表达减少。结论 lncRNA SNHG5在胰腺癌中表达上调,且其表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关。lncRNA SNHG5可能是通过调控β-cateninAZD9291抑制剂、cMYC和BCL-2蛋白的表达促进胰腺癌的发生发展。

心脏代谢指数及营养指数与非小细胞肺癌根治术临床疗效的相关性研究

目的 研究心脏代谢指数(CMI)及营养指数(PNI)与非小细胞肺癌(NSCLC)根治术患者的预后关系。方法 2018年1月至2020年5月在南阳南石医院接受根治性手术的NSCLC患者110例。依据患者术前1周实验室指标计算CMI、PNI并通过受试者工作特征曲线(ROC)获取CMI、PNI截断值;收集患者临床selleckchem Docetaxel资料,拟Kaplan-Meier(K-M)法、COX回归分析探讨患者生存时间(OS)及预后危险因素。结果 CMI与PNI的截断值分别为1.00、43.28;110例患者经2年随访,整体随访时间(18.47±3.2SBE-β-CD生产商2)个月,总生skin and soft tissue infection存率为87.27%(96/110)。K-M生存分析结果显示,低CMI组OS高于高CMI组(χ~2=16.368,P<0.001);高PNI组OS高于低PNI组(χ~2=13.885,P<0.001)。COX分析显示CMI、PNI均为影响NSCLC术后患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 CMI、PNI为影响NSCLC术后患者预后的独立危险因素,且对预后具有良好的预测价值。

DLL3表达和血清NSE与小细胞肺癌预后的相关性分析

目的 评估Delta-like protein 3(简称DLL3)、血清神经元特异性烯醇化酶(serum neuron-specifc enolase, NSE)和其他潜在预后因素在晚期小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)患者预后中的价值。方法 选取确诊为SCLC的患者,采用免疫组化方法检测DLL3在SCLC肿瘤组织中的表达情况,根据DLL3表达情况将患者分为高表达组(DLL3-high)和低表达组(DLL3-low)。Kaplan-Meier和Cox多因素分medical humanities析探究DLL3表达及血清NSE对晚期SCLC患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)及总生存期(overall survival, OS)的影响。结果 DLL3-low组的中值PFS为6.6个月(区间:5.6~7.6),DLL3-high组为4.2个月(区间:3.1~5.3),差异具有Decitabine核磁统计学意义(P=0.009)。NSE<35ng/mL组的PFS和OS均长于NSE≥35ng/mL组(P<0.05)。低DLL3表达和血清NSE<35ng/mL的患者呈现出最佳的生存期。Cox Hazard多因素分析显示,高DLL3表达和肿瘤直径>5cm是PFS的独立危险因素,NSE<35ng/mL、年龄<70岁和Ki67在肿瘤组织中的阳性细胞数≤60%是OS的独立预后因素,分期和化疗是PFS和OS的独立预后因素(P<0.05)。结论 联合DLL3在肿瘤组织中的表达与治疗前血清NSE,有助于预GW4869小鼠测晚期SCLC患者的预后。

cTNM-ⅠA期非小细胞肺癌肺门淋巴结转移的规律及临床意义

目的 探讨肺门淋巴结(第10组淋巴结)在cTNM-ⅠA期非小细胞肺癌(NSCLC)中的转移规律以及临床意义。方法 回顾性分析2020年1月1日—20major hepatic resection21年1月1日蚌埠医学院第一附属医院胸外科收治的233例原发性cTNM-ⅠA期NSCLC患者在接受肺叶切除和系统性淋巴结清扫术后的肿瘤Roxadustat抑制剂及淋巴结病理情况。结果 233例患者共取得淋巴结3 145枚,平均每例13.5枚,440枚淋巴结存在癌转移,转移率为14.0%。233例患者中49例有胸内淋巴结转移,其中N_1有16例,N_1+N_2有25例[注:N_1为单纯肺内淋巴结存在转移;N_1+N_2为存在N_2(纵隔2~9组淋巴结)转移的同时,亦存在N_1(肺内第10~14组淋巴结)],跳跃性N_2有8例,总转移率为21.0%(49/233)。其中N_1中第10组淋巴结阳性的有10例,占62.5%(10/16),N_1+N_2中第10组淋巴结阳性的有18例,占72.0%(18/25)。第10组淋巴结转移率在T_(1b)期和T_(1a)期差异具有统计学意义(P<0.05),第10组淋巴结在低分化及中分化肺癌中的转移率分别为25.9%(21/81)和8.3%(7/84),差异有统计学意义(χ~2=9.060,P<0.05)。结论 NSCCaptisol生产商LC中第10组淋巴结转移与原发肿瘤大小、临床病理类型、分化程度密切相关,在N_1、N_1+N_2、N_2存在淋巴结转移的情况下,第10组淋巴结阳性的概率较大;因此,早期非小细胞肺癌患者接受手术时优先对第10组淋巴结进行病理检测,根据第10组淋巴结病理情况,决定下一步手术方案更具有科学性。

胸椎旁阻滞可改善肺癌切除术患者的预后

目的 探索胸椎旁阻滞(TPVB)对肺癌切除术患者预后的影响。方法 选取本中心2017年1月~2018年5月接受单纯全身麻醉(GA)或全身麻醉联合TPVB(selleck Z-IETD-FMKTPconductive biomaterialsVB+GA)下Lapatinib使用方法肺癌切除术的初治肺癌患者,并通过对基线特征行倾向性评分匹配,最终以1∶2分别纳入47例TPVB+GA行肺癌切除术的患者和94例GA行肺癌切除术的患者进行回顾性分析,比较胸椎旁阻滞对肺癌切除术患者5年总生存时间(OS)、无复发生存时间(PFS)、术中阿片类药物用量等的影响。结果 生存分析显示TPVB+GA组患者PFS较GA组显著延长(log-rank P=0.034),其中TPVB+GA组优势比OR 0.45(95%CI,0.33~0.89);进一步对各临床参数作单因素与多因素Cox回归分析,再次验证了上述结果,TPVB是肺癌手术患者的独立预后因素(P=0.002,OR=0.33,95%CI,0.16~0.66)。Cox回归生存分析还发现术中瑞芬太尼使用剂量较低与肺癌患者预后较好有显著相关(P=0.017,OR=0.47,95%CI,0.25~0.87),卡方检验则表明TPVB明显降低术中瑞芬太尼剂量。结论 胸椎旁阻滞可延长肺癌切除术患者无复发生存时间,改善预后。

免疫检查点抑制剂的联合治疗在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌的恶性程度极高,发现时通常已至晚期,中位生存时间极短,严重威胁人类生命健康。并且与其他癌种相比,近些年取得的治疗进展也十分有限。免疫检Z-VAD-FMK查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors, ICIs)作为近几年的新兴药物已在多个肿瘤中获得了令人振奋的治疗效果,但是在胰腺癌中却遭遇了滑铁卢。胰腺癌对ICIs治疗不敏感的原因可能包括以下几个方面:一是胰腺癌抗原性弱,不足以激活免疫系Biomass sugar syrups统;二是免疫微环境中致密的结缔组织阻碍药物浸润;三是大量免疫抑制细胞构成的免疫抑制微环境,抑制T淋巴细胞活化等。但最新的研究表明以ICIs为基础的联合治疗方案能够通过增加肿瘤抗原的暴露,打破间质屏障及改善免疫抑制微环境等方法增加胰腺癌对ICIs治疗的敏感性,从而发挥积极的抗肿瘤作用。本文将以IChttps://www.selleck.cn/products/LBH-589.htmlIs为基础的联合治疗方案在胰腺癌治疗领域所取得的进展进行综述。