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大量研究表明阿司CL13900体外匹林具有重要的抗肿瘤作用。阿司匹林的乙酰基可以乙酰化大量蛋白质，从而影响体内的乙酰化水平，但其乙酰化作用在抗肿瘤上的具体机制还不清楚。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)已用于肿瘤治疗或处于临床研究，通过抑制组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylases, HDACs)的去乙酰化酶活发挥抗癌作用。组蛋白去乙酰化酶1(Histone Deacetylase1, HDAC1)是Zn~(2+)依赖的Ⅰ类HDAC家族成员，在多种癌症中表达上调，是组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone Deacetylase Inhibitors, HDACi)发挥抗癌作用最关键的靶点之一。BYL719在抗肿瘤的过程中，阿司匹林是否乙酰化调控HDAC1尚未见报道。在本文中，我们发现阿司匹林可以乙酰化HDAC1并抑制其去乙酰化酶活，赖氨酸(K)200位点是阿司匹林乙酰化HDAC1的关键位点。有趣的是，HDAC1可以对自身去乙酰化，但不能发生在K200上。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1),而不是HDAC1,可以对HDAC1的K200位点去乙酰化。进一步细胞学实验发现，在敲除HDAC1的人结肠癌HCT116细胞中，阿司匹林不再抑制HCT116细胞增殖，回补HDCA1的K200Q突变体也无法恢复HCT116细胞增殖，提示阿司匹林可能通过靶向HCardiac biopsyDAC1发挥抗HCT116细胞增殖作用。

目的 探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者血压、血糖、炎性细胞因子[白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)]的变化及临床意义。方法 选取2019年12月～2021年12月江苏大学附属人民医院产科门诊收治的适龄妊娠女性256例，其中59例妊娠合并OSA的女性被纳入妊娠合并OSA组及197例排除OSA的妊娠期女性作为对照组。采集其收缩压、舒张压、心率、空腹末梢血糖及空腹外周血标本，测定外周血中炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α),分析比较妊娠合并OSA患者血压、血Compound C分子式糖、炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)的变化及临床意义。结果 妊娠合并OSA组的收缩压、舒张压、空腹末梢血糖、炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)均较对照组升高(P<0.05),而两组心率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。随着OSA严重程度的增加，妊娠合并OSA患者的收缩压、空腹末梢血糖、IL-6也随之上升，且轻度与重度妊娠合并Barasertib体内实验剂量OSA组比较，差异有统计学意义(P<0.0Medical honey5);而伴随夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)降低，收缩压、空腹血糖、IL-6出现较明显的上升，轻中度的缺氧与重度缺氧妊娠OSA组之间这些差异则更为显著(P<0.05)。结论 妊娠合并OSA患者的血压及血糖、炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)水平较正常妊娠人群显著升高，且收缩压、空腹末梢血糖、IL-6水平与OSA的严重程度相关。

目的：探讨微创锥颅软通道引流术联合复方脑肽节苷脂在高血压脑出血(HICH)破入脑室昏迷患者中的应用效果。方法：回顾性选取2019年1月～2022年1月在甘肃省人民医院接受治疗的HICH破入脑室昏迷患者资料，根据治疗方案，选取46例采用微创锥颅软通道引流术联合术后常规治疗的患者纳入常规组，另选取46例在上述常规治疗的基础上联合应用复方脑肽节苷脂治疗的患者纳入研究组。术后14 d,对比两组临床指标：美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)、血肿量、血肿周围水肿量，血清氧化应激指标：超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),血AG-221作用清炎性反应指标：C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子(NF)-κB,血清神经细胞因子：神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子-α(NTF-α)水平的变化确认细节；出院后随访3个月评估两组预后康复程度。结果：术后，研究组脑血肿量、血肿周围水肿量、NIHSS评分均明显低于常规组，ADL评分明显高于常规组(P<0.05);研究组血清SOD、T-AOC均明显高于常规组，MDA、ox-LDL均明显低于常规组(P<0.05);研究组血清NSE明显低于常规组，BDNF、NGF、NTF-α水平均明显高于常规组(P<0.05);研究组血清CRP、IL-18、TNF-α、NF-κB水平均明显低于常规组(P<0.05)。术后3个月，研究组格拉斯哥预后量表(GOS)分级整体水平明显高于常规组(P<0.05)。结论：微创锥颅软通道引流术联合复方脑肽节苷脂应用于HICHImmunomganetic reduction assay存入脑室昏迷患者治疗中，能够更好的拮抗患者炎性反应，调节氧化反应，促进患者神经修复，从而发挥辅助提高手术疗效，改善患者预后的功效。

目的:探讨转录因子SREBP1通过促进SLC16A8表达调控肿瘤酸性微环境参与结直肠癌(CRC)发生发selleck展的机制。方法:通过生物信息学数据库分析SLC16A8在CRC中的表达情况及其与患者预后的关系。使用RT-qPCR法检测并比较各CRC细胞系中SLC16A8的表达水平；过表达SLC16A8后使用CCK-8法检测细胞增殖活性；使用Transwell法检测细胞侵袭能力；使用Metascape数据库对SLC16A8的功能富集进行分析；使用乳酸试剂盒检测细胞上清液中乳酸水平。通过生物信息学数据库分析SLC16A8的转录因子及潜在结合位点；通过双荧光素酶实验检测SREBP1蛋白与SLC16A8相关性；通过UALCAN portal分析SREBP1 mRNA表达水平；通过Kaplan-Meier Plotter分析CRC中SREBP1表达水平与预后的关系；通过GEPIA2分析SREBP1表达水平与SLC16A8的相关性；使用Western blot分析过表达SREBP1对SLC16A8蛋白表达的PF-02341066 MW影响。通过拯救实验分析SREBP1是否通过正调控SLC16A8促进乳酸转运。结果:SLC16A8高表达的CRC患者提示预后较差(P<0.05),且SLC16A8在CRupper genital infectionsC组织及细胞系中均为高表达水平(P<0.05)。过表达SLC16A8可提高CRC细胞增殖及侵袭能力。功能富集分析数据表明SLC16A8的功能聚集在乳酸转运及血管生成，且SLC16A8可提高CRC细胞上清液中乳酸水平。双荧光素酶实验证实SREBP1可与SLC16A8直接结合。SREBP1在CRC组织中高表达并与患者预后较差具有相关性(P<0.05)。SREBP1可促进SLC16A8蛋白表达，且SREBP1可通过正调控SLC16A8促进乳酸转运。结论:SLC16A8可能通过调控肿瘤酸性微环境促进CRC细胞增殖和侵袭，转录因子SREBP1通过上调SLC16A8表达参与CRC发生发展。

目的:探究硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔对妊娠期高血压(HDCP)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、人可Metabolism抑制剂溶性血管内皮生长因子受体1(sFIt-1)及血管内皮功能的影响。方法:将105例HDCP患者按不同治疗方案分为对照组(n=51)和实验组(n=MDV3100浓度54)。对照组接受拉贝洛尔治疗，实验组采用拉贝洛尔和硝苯地平联合治疗，两组患者均治疗两周。使用ELISA法检测血清IGF-1、sFIt-1、内皮素-1(ET-1)水平，微Comparative biology量一氧化氮(NO)检测仪检测NO。比较两组患者临床疗效，血清IGF-1、sFIt-1、NO、ET-1水平，母婴结局和不良反应。结果:治疗后，实验组患者总有效率(94.44%)高于对照组有效率(80.39%)(P<0.05);两组患者血清IGF-1、sFIt-1、NO水平均升高，ET-1水平均降低；实验组血清IGF-1、sFIt-1、NO水平均高于对照组(P<0.05),ET-1水平低于对照组(P<0.05)。实验组顺产率高于对照组(P<0.05),早产率低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔治疗HDCP疗效优于单独使用拉贝洛尔，联合用药可以升高患者血清IGF-1、sFIt-1、NO水平，降低ET-1水平，改善妊娠结局，安全性良好。

目的 比较老年高血压性脑出血合并脑疝病人实施小骨窗微创手术与ABT-263传统大骨瓣开颅手术治疗的临床疗效及其安全性之间的差异。方法 回顾性分析76例老年高血压性脑出血合并脑疝手术病人的临床资料，按照手术方式分为小骨窗组和大骨瓣组，前者36例行小骨窗血S63845研究购买肿清除术，后者40例行大骨瓣减压术。比较2组术后24 h内血肿清除率、瞳孔恢复率、脑疝恢复率和格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分；比较2组手术时间、手术切口长度、术中出血量及近远期临床疗效；统计2组术后2周并发症发生情况。结果 2组术后24 h内瞳孔恢复率、脑疝恢复率和GCS评分差异无统计学意义(P>0.05),但小骨窗组的血肿清除率低于大骨瓣组(P<0.05)。小骨窗组病人的手术时间、手术切口长度显著短于大骨瓣组，术中出血量显著少于大骨瓣组，差异均有统计学意义(P<0.01)。术后2周，小骨窗组发生应激性溃疡发生率和切口愈合率均优于大骨瓣组(P<0.05或P<0.01),2组肺部感染发生率和再出血率差异无统计学意义(P>0.05)。小骨窗组近、远期预后良好率均优于大骨瓣组，分别为83.33%比62.50%、61.11%比35.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 小骨窗微创手术较大骨瓣开颅手Medical ontologies术更适用于治疗老年高血压性脑出血合并脑疝的病人。

目的 研究葫芦素B(cucurbitacin B,Cu B)对肝癌Huh-7细胞增殖的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测不同浓度Cu B对Huh-7细胞的存活率；葫芦素B(0.5、1、2μmol·L~(-1))作用于Huh-7细胞24 h, EdU染色检测细胞增殖；DCFH-E7080核磁DA,C11-BODIPY和FeRhonox-1荧光探针分别检测细胞内活性氧水平，细胞内脂质过氧化水平和细胞内Fe~(2+)浓度；谷胱甘肽(GSH)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒分别检测细胞内GSH和MDA水平；Real-time PCR和Western blot分别检测SLC7A11、GPX4、SLC40A1、Transferrin、Nrf2、Lorlatinib作用HO-1的mRNA水平和蛋白表达情况；免疫共沉淀法检测GPX4蛋白的泛素化。结果 与对照组比较，随Cu B药物浓度增大，Huh-7细胞存活率逐渐降低，其IC_(50)为0.96μmol·L~(-1);与对照组比较，不同剂量Cu B干预后，EdU阳性细胞明显减少(P<0.05);细胞内活性氧、脂质过氧化水平和Fe~(2+)浓度的荧光强度明显增强(P<0.05);同时细胞内脂质过氧化产物MDA的积累明显增多(P<0.05),而细胞内GSH水平明显下降(P<0.05);此外，不同剂量Cu B干预后，GPX4的mRNA水平和蛋白水平明显降低(P<0.05);而且Nrf2和HO-1的蛋白水平明显降低(P<0.05)。免疫共沉淀分析显示，Cu B促进了GPX4的泛素化和降解。结论 Cu B可能通过促进GPX4泛素化和降解诱导multimolecular crowding biosystems细胞铁死亡抑制肝癌细胞Huh-7增殖。

目的 探讨糖尿病足伴下肢慢性缺血患者实施加味桃红四物汤联合生长因子凝胶（GFG）治疗的临床价值。方法 筛选2020年9月至2021年9月河南省直第三人民医院收治的90例糖尿病足伴下肢慢性缺血患者，依据随机数表法分为A组（对照组）、B组（GFG组）、C组（GFG联合加味桃红四物汤组），每组各30例；其中A组实行常规局部清创、换药、抗炎、改善循环治疗，B组在常规治疗的基础上Medicopsis romeroi合用GFG,C组在常规治疗基础上联合加味桃红四物汤与GFG治疗；比较三组创面细胞增殖相关基因的表达、患侧踝肱指数、足背血流速度、炎症因子水平、创面面积及深度。结果 治疗前，三组β-catenin、cyclin1表达复合表达分数（CES）比较，差异无统计学意义（P> 0.05）；治疗后，C组β-连环蛋白（β-catenin）、细胞周期蛋白1（cyclin 1）CES明显高于A组、B组，差异有统计学意义（P <0.05）；治疗前，三组踝肱指数（ABI）、足背PF-03084014血流速度比较，差异无统计学意义（P> 0.Decitabine临床试验05）；治疗后，C组ABI、足背血流速度明显高于A组、B组，差异有统计学意义（P <0.05）；治疗前，三组炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P> 0.05）；治疗后，C组白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）显著低于A组、B组，差异有统计学意义（P <0.05）；治疗前，三组创面面积及深度比较，差异无统计学意义（P> 0.05）；治疗后，C组创面面积及深度明显低于A组、B组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 糖尿病足伴下肢慢性缺血患者在常规治疗的基础上，辅助加味桃红四物汤与GFG治疗，有助于调节创面细胞增殖相关基因的表达，改善下肢动脉循环及血供，减轻炎症水平，提高血管内皮功能，进而促进创面更快愈合，改善患者预后。

目的 阐明甾醇-O-酰基转移酶1(SOAT1)介导的线粒体分裂在血管钙化（VC）中的作用。方法 将小鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）分成4组：si-NC+Con(SOAT1阴性对照siRNA转染到VSMCs中)、siNC+β-甘油磷酸（β-GP）(SOAT1阴性对照siRNA转染到VSMCs中)、si-SOAT1+Con(SOAT1 siRNA转染到VSMCs中)和si-SOAT1+β-GP(SOAT1 siRNA转染到VSMCs中)。进行CCK-8、伤口愈合试验和茜素红染色评估VSMCs的增殖、迁移、成骨分化。分析VSMCs的线粒体形态和氧化应激水平。20只C57BL/J小鼠随机分为四个不同的组，每组5只：对照组（Ctrl组）、5/6肾切除加高磷酸盐饮食治疗组（NTP组）、NTP+si-NC组和NTP+si-SOAT1组。免疫荧光分析小鼠主动脉侏儒相关转录因子2(RUNX2)、SOAT1和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。结果 在β-GP中培养的不同时间段（0、1、3、5、7 d和14 d）,VSMCs中成骨标记RUNX2、SOAT1的蛋白水平以时间依赖性方式逐渐增强（P <0.05），Pidnarulex和VSMCs收缩标记α-SMA以时间依赖性方式逐渐降低（P <0.05）。与si-NC+Con组相比，si-NC+β-GP组细胞增殖率、EdU阳性细胞比率、细胞迁移和茜素红染色强度显著增加（P <0.05）。与si-NC+β-GP组相比，si-SOAT1+β-GP组细胞增殖率、EdU阳性细胞比率、细胞迁移和茜素红染色强度显著降低KD025体外（Transgenerational immune primingP <0.05）。si-SOAT1+β-GP组RUNX2、SOAT1的蛋白水平显著低于si-NC+β-GP组（P <0.05），和α-SMA的蛋白水平显著高于si-NC+β-GP组（P <0.05）。与si-NC+Con组相比，si-NC+β-GP组细胞线粒体断裂和线粒体产生的ROS水平显著增加（P <0.05）。与si-NC+β-GP组相比，si-SOAT1+β-GP组细胞线粒体断裂和线粒体产生的ROS水平显著降低（P <0.05）。与Ctrl组相比，NTP组和NTP+si-NC组主动脉中茜素红染色阳性面积、RUNX2、SOAT1蛋白表达显著增加（P <0.05）。与NTP+si-NC组相比，NTP+si-SOAT1组主动脉中茜素红染色阳性面积、RUNX2、SOAT1蛋白表达显著减少（P <0.05）。结论 高浓度的磷酸盐暴露会诱导VC，这种有害作用可能与SOAT1介导的线粒体分裂有关。

目的 探讨早期应用小剂量阿司匹林对妊娠合并慢性高血压患者血压、血小板和妊娠结局的影响。方法 回顾性收集2012年1月—2020年12月张掖市民乐县妇幼保健院收治的妊娠合并慢性高血压患者321例,分为研究组(服用阿司匹林)106例和对照组(未服用阿司匹林selleck HPLC)215例。比较两组患者的血压、血小板改善情况,并比较两组患者的不良妊娠结局发生情况。结果 治疗后,研究组收点击此处缩压和舒张压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05genetic fingerprint);研究组血小板聚集率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组胎盘早剥、胎儿生长受限、子痫前期发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在常规降压治疗基础上,加用小剂量阿司匹林治疗妊娠合并慢性高血压,能够在进一步降低血压的同时,减少血小板聚集,并且降低不良妊娠发生率。