环状RNA_0005273对食管癌细胞生物学行为的影响及可能机制

目的 探讨环状RNA_0005273(circ_0005273)对食管癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质印迹法(WeTofacitinibstern blot)检测食管癌组织、癌旁组织、人食管癌细胞EC109中circ_0005273、微小RNA-1200(miR-1200)基因表达量与信号转导与转录活化因子3(STAT3)蛋白表达量。正常培养EC109细胞并设为对照组,另将si-NC、si-circ_0005273、miR-NC、miR-1200、si-circ_0005273+anti-miR-1200分别转染至EC109细胞并设为si-参照组、si-circ组、miR-参照组、miR-1200组、si-circ+anti组。分别采用噻唑蓝(MTT)法、平板克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验检测各组细胞增殖抑制率、集落形成数、细胞凋亡率和迁移细胞数;采用双荧光素酶报告基因实验分析miR-1200与circ_0005273、STAT3间的靶向调控关系。结果 食管癌组织中circ_0005273、STAT3蛋白表达量高于癌旁组织,miR-1200表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05); si-circ组miR-1200表达量、细胞增殖抑制率、凋亡率均高于对照组、si-参照组,circ_0005273表达量、STAT3蛋白表达量、集落形成数和迁移细胞数均低于或少于对照组、si-参照组,差异有统计学意义(P<0.05); miR-1200组STAT3蛋白表达量、集落形成数、迁移细胞数均低于对照组、miR-参照组,miR-1200表达量、细胞增殖抑制率、凋亡率均高于对照组、miR-参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。circ_0005273可靶向调控miR-1200,且miRRegorafenib说明书-1200可靶向调控STAT3。si-circ+anti组STAT3蛋白表达、集落形成数、迁移细胞数高于si-circ组,细胞增殖抑制率、凋亡率低于si-circ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 circ_0005273在食管癌组织中呈高表达,干扰circ_0005273表达可通过上调miR-1200表达和下调STAT3表达而发oncolytic immunotherapy挥抑制食管癌细胞增殖、迁移的作用,并诱导细胞凋亡。

炎症在射血分数保留型心力衰竭中的作用研究进展

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多,HFpEF患病率持续升高。与射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF)相比,传统抗心力衰竭药物未能明显降低HFpEF的死亡率,这与HFpEF的病理生理学机制复杂且合并症多相关。已知HFpEF的心脏结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化和左心AG-221价格室肥厚,且通常合并肥胖、糖尿病、高血压、肾功能不全等疾病,但这些合并症如何诱发心脏结构和功能损害尚不完全明确。近期研究表明免疫炎症反应Postmortem toxicology在HFpEF进展中发挥重要作用,本文着重综述了炎症在HFpEF发生Pidnarulex MW和发展中的病理作用研究进展及抗炎疗法在HFpEF中的应用进展,以期为HFpEF的深入研究和防治提供参考。

MEX3A对肺鳞癌细胞增殖和转移的作用及其机制

目的 Wnt-C59半抑制浓度研究GSK1349572生产商肌肉过量RNA结合家族成员A(muscle excess RNA-binding family member A, MEX3A)表达在肺鳞癌组织的临床意义,并探讨MEX3A对肺鳞癌细胞增殖和转移能力的作用及分子机制。方法 采用GEPIA在线软件分析MEX3A在肺鳞癌组织中的表达水平。收集住院的肺鳞癌和癌旁组织标本各58例,采用免疫组化检测MEX3A蛋白在肺鳞癌组织和癌旁组织中的表达水平,统计分析MEX3A表达与患者临床病理参数及预后的关系。构建MEX3A干扰及MEX3A过表达质粒,常规培养肺鳞癌细胞株H266,分为NC组(5μl Lip 2000和5μg对照质粒)、sh-MEX3A组(5μl Lip 2000和5μg MEX3A敲减质粒)和oe-MEX3A组(5μl Lip 2000和5μg MEX3A过表达质粒)。CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Western blot检测各组细胞PI3K/AKT信号通路PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达。结果 GEPIA分析和免疫组化结果显示与癌旁组织相比,Mneuroblastoma biologyEX3A在肺鳞癌组织中的表达显著上调(P<0.05)。MEX3A高表达与患者淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);与MEX3A低表达肺鳞癌患者相比,MEX3A高表达肺鳞癌患者预后较差(P<0.05)。与NC组相比,sh-MEX3A组肺鳞癌细胞增殖和转移能力显著下降(P<0.05),oe-MEX3A组肺鳞癌细胞增殖和转移能力显著增加(P<0.05);与NC组相比,sh-MEX3A组肺鳞癌细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K和p-AKT的表达降低(P<0.05),oe-MEX3A组肺鳞癌细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K和p-AKT的表达增加(P<0.01)。结论 MEX3A促进肺鳞癌恶性进展,可望作为肺鳞癌的新型生物标志物和治疗靶点。

华蟾素介导miR-497-5p/VEGFA通路调控肺癌细胞的增殖、凋亡及血管生成

目的:探讨华蟾素介导miR-497-5p/VEGglucose homeostasis biomarkersFA通路对肺癌细胞增https://www.selleck.cn/products/Rapamycin.html殖、凋亡及血管生成的影响。方法:选取肺癌细胞株A549、H460为研究对象,以不同浓度华蟾素(0、25、50、75、100、125、15AZD6738分子式0μg/mL)作用细胞株,采用MTT检测细胞活力。随后,设置组别为空白组、华蟾素组(100μg/mL华蟾素)、华蟾素+inhibitor NC组、华蟾素+miR-497-5p inhibitor组,通过MTT检测细胞活力;克隆形成实验检测克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中VEGF、VEGFA蛋白表达;RT-qPCR检测细胞中miR-497-5p表达;并采用荧光素酶报告实验确定miR-497-5p靶向VEGFA。结果:随着华蟾素浓度的升高,A549、H460细胞增殖活力明显下降(P<0.01);与空白组相比,华蟾素组A549、H460细胞克隆形成能力明显降低、细胞凋亡明显增加、VEGF和VEGFA蛋白表达明显降低、miR-497-5p mRNA表达明显升高(P<0.01);荧光素酶报告实验显示miR-497-5p靶向VEGFA;与华蟾素+inhibitor NC组相比,华蟾素+miR-497-5p inhibitor组A549、H460细胞中miR-497-5p mRNA表达明显降低、VEGF和VEGFA蛋白表达明显升高、细胞克隆形成能力明显增加、细胞凋亡明显被抑制、细胞增殖活力明显增加(P<0.05)。结论:华蟾素可能通过调控miR-497-5p/VEGFA通路从而抑制肺癌细胞增殖和血管生成,并诱导细胞凋亡。

超声协同酶解法优化光果莸黄酮提取工艺及抗血小板聚集作用

探究超声协同酶解法优化光果莸中黄酮的提取工艺,测定野黄芩苷含量,研究光果莸不同部位体外抗血小板聚集活性。以黄酮提取率为考察指标,通过单因素实验与正交实验设计分析各因素显著性,正Alpelisib说明书交实验得出光果莸黄酮最佳提取条件;采用HPLC测定光果莸不同部位的野黄芩苷含量,以血小板聚集曲线为指标,考察光果莸不同部位活性成分的体外抗PEG300采购血小板聚集作用。光果莸黄酮提取最佳优化条件为酶解时间100 min,酶解温度65℃,提取加酶量60 mg,V(提取液)∶m(光果莸Cathodic photoelectrochemical biosensor粉末)=10∶1 mL/g,超声功率600 W,超声时间50 min;花、叶、茎、根中w(野黄芩苷)分别为5.42、9.67、0.97、1.07μg/g;在抗血小板聚集作用研究中,光果莸叶的抑制率最高,达到65.96%。超声协同酶解法优化光果莸黄酮提取工艺简单、可行,体外抗血小板聚集活性较高,与其功效吻合,为后期有效开发光果莸提供了一定的理论基础。

妊娠高血压患者住院期间患病体验与需求的Meta整合

目的 :整合妊娠高血压患者患病体验,帮助临床工作者了解患者心理变化。方法 :系统检索8个中英文数据库中关于妊娠高血压患者患病体验的研究,检索时限均为建selleckchem Adezmapimod库至2022年1月,采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心质性研究质量评价标准(2017)进行评价,采用汇集性整合方法对结果进行整合,2名研究员独立进行后交叉Z-IETD-FMK半抑制浓度核对,如遇分歧与第3名研究员商讨决定。结果 :共纳入13项研究,提取51个原始主题,整合形成4个主题和8个类别。Anti-periodontopathic immunoglobulin G4个主题:患者缺乏疾病相关的知识,希望能够获取正确的疾病信息;疾病造成了患者生理、心理上的双重不适;患者寻求情感和医疗专业支持;患者在确诊后逐渐摆脱困扰并采取主动应对措施。结论 :妊娠高血压患者普遍缺乏疾病相关知识,渴望了解疾病的发展及自身和胎儿状况。医护人员应关注患者的心理状况,重视健康教育,动员患者家属帮助患者改善情绪,促进恢复。

白藜芦醇mPEG-PLGA纳米粒的制备及其体内药动学、抗肿瘤活性研究

目的 制备白藜芦醇聚乙二醇单甲醚-聚乳酸-乙醇酸共聚物(mPEG-PLGA)纳米粒,并考察其体内药动学、抗肿瘤活性。方法 乳化-溶剂挥发法制备mPEG-PLGA纳米粒,测定包封率、载药量、粒径、PDI、Zeta电位、体外释药。大鼠随机分为2组,分别灌胃给予白藜芦醇及其mPEG-PLGA纳米粒的0.5%CMC-Na混悬液(40 mg/kg),于0、0.25、0.5、1、2、2.5、3、4、6、8、12、24、36 h采血,HPLC法测定白藜芦醇血药浓度,计算主要药precision and translational medicine动学参数。荷人卵巢癌细胞株HO-8910PM裸鼠随机分为空白组(生理盐水)、阳性组(2 mg/kg顺铂)、白藜芦醇组(40 mg/kg)及白藜芦醇mPEG-PLGA纳米粒低、高剂量组(30、40 mg/kg),测量瘤体积、瘤重,计算抑瘤率。结果 mPEG-PLGA纳米粒包封率为84.42%,载药量为3.84%,粒径为143.72 nm, PDI为0.121,Zeta电位为-6.7 mV,36 h内累积释放度为74.12%。与原料药比较,mPEG-PLGA纳米粒t_(max)、t_(1/2)延长(P<0.01),C_(max)、AUC_(0~t)、AUC_(0~∞)升高(P<0.01),相对生物更多利用度提高至3.56倍。与空白组比较,白藜芦醇mPEG-PLGA纳米粒各剂量组瘤重降低(P<0.01),并且高剂量组瘤体积、瘤重小于白藜芦醇组(P<0.01),抑瘤率更高。结论 mPTaurine采购EG-PLGA纳米粒可增加白藜芦醇口服生物利用度及体内抑瘤作用。

瑞舒伐他汀联合芪参益气滴丸治疗高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的疗效及对动脉斑块的影响

目的 瑞舒伐他汀联合芪参益气滴丸治疗高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的疗效及对动脉斑块的影响。方法 选择2021年1月—2021年12月120例高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者作为研究对象,采用随机数字法平均分为观察组与对照组2组:两组患者均给予抗血小板聚集及瑞舒伐他汀稳定斑块等治疗措施,观察组在此基础上联合芪参益气滴丸治疗。比较两组患者临床疗效,心功能、血脂水平、颈动脉斑块及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。随之治疗时间延长,两组患者左心射血分数(Left Ventricular Ejection Fractions,mTOR抑制剂 LVEF)及左心室收缩末内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均逐渐改善(P<0.05);治疗后14d、3月观察组LVEF及LVEDD均高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后甘油三酯、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、C-反应蛋白均逐渐改善(P<0.05);治疗后3月、6月观察组甘油三酯、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、C-反应蛋白低于Immune clusters对照组(P<0.05)。两组患者治疗后颈动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness,IMT)及不稳定斑块比例逐渐降低(P<0.05);治疗后3月、6月观察组IMT急不稳定斑块比例低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论 瑞舒伐他汀联合芪参益气滴丸可以更好的促进高血压伴颈动脉硬化急性心肌梗死患者恢复,更快使血脂异常达标,更有效的降低颈动脉不稳Z-VAD-FMK分子量定斑块形成,且并未增加不良反应。

三七总皂苷与莪术醇联用对抗结肠癌细胞株HCT116和HT29的效果及机制研究

目的 探讨三七总皂苷、莪术醇联用对抗结肠癌细胞株HCT116和HT29的效果及其可能的机制。方Semi-selective medium法 采用体外培养HCT116及HT29结肠癌细胞系模型,分别给予三七总皂苷(50μmol/L)(三七总皂苷组)、莪术醇(50μmol/L)(莪术醇组)及联合用药(50μmol/L三七总皂苷+50μmol/L莪术醇)(联合组)进行处理,并将细胞培养24 h。以5-FU为阳性对照设置阳性对照组,同时设置空白对照组(只加细胞和培养液)。体外培养24、48 h后,统计细胞抑制率、细胞凋亡及细胞周期情况,采用免疫细胞化学法检测Ang-2和caspase-3蛋白的表达。结果 人结肠癌细胞经三七总皂苷、莪术醇以及联合处理后,细胞生长受到不同程度的抑制,联合组对HCT116和HT29的抑制率明显高于单药的应用,差异有统计学意义(P<0.05),且抑制程度随着时间的增加而增强;联合组干预48 h后人结肠癌HCT116和HT29细胞凋亡率明显高于各单用组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预24 h后,HCT116、HT-29细胞LGX818 IC50发生变化,G1期细胞数增加,S期细胞数明显Tamoxifen说明书减少,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预24 h后,HCT116和HT29细胞中Ang-2的表达水平明显降低,caspase-3的表达水平则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 三七总皂苷、莪术醇联用能显著增强抗结肠癌作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡的双重作用。

妊娠期高血压疾病产妇所生早产儿凝血功能分析

目的 探讨妊娠期高血压疾病产妇所生早产儿凝血功能指标与胎龄的关系及干预措施。方法 选取2017年3月至2018年10月温州市中心医院收治的80例妊娠期高血压疾病产妇所生的早产儿作为观察组,同期选取120例健康产妇所生的早产儿作为对照组,比较两组早期早产儿、中期早产儿和晚期早产儿的凝血功能指标,并分析观察组中凝血指标与胎龄的关系。按照治疗方法不同将观察组分为观察1组(n=46)和观察2组(n=34)。观察1组采用微剂量肝素+常规治疗,观察2组采用常规治疗,比较观察组不同治疗方案患儿凝血功能指标和颅内出血发生率。Trichostatin A分子式结果 两组的中期早产儿和晚期早产儿的凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thrombin time,APTT)均短于早期早产儿,D-二聚体(D-dimer,D-D)水平均低于早期早产儿,纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平均高于早期早产儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,观察组早期早产儿、中期早产儿、晚期早产儿的PT、APTT均长于对照组,D-D水平均高于对照组,FIB均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。先兆子痫和子痫PT、APTT均长于妊娠期高血压产妇,D-D均高于妊娠期高血压产妇,FIB均低于妊娠期高血压产妇,差异均有统计学意义(P<0.05);子痫患者的PT、APTT均长于先兆子BI 10773体外痫患者,D-D高于先兆子痫患者,FIB低于先兆子痫患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组中PT、APTT、D-D与胎龄均呈负相关(P<0.05),FIB与胎龄呈正相关(P<0.05)。治疗前,观察1组和观察2组的凝血功能指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组PT、APTT均短于治疗前,D-D水平均低于治疗前,FIB水平均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察2组的PT、APTT均长于观察1组,D-D水平高于观察1组,FIB水平低于高于观察1组,差异均有统计学意义Short-term bioassays(P<0.05)。观察1组和观察2组颅内出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 妊娠期高血压疾病产妇所生早产儿凝血功能显著改变,且与疾病类型、胎龄有关,给予微剂量肝素联合常规治疗可改善凝血功能且安全性较高,值得临床普及应用。