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目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平片联合替米沙坦片治疗高血压的临床疗效。方法 选择2020年6selleck MLN8237月—2021年6月在汕头潮南民生医院接受治疗的高血压患者130例，以随机数字表法分为观察组和对照组各65例。观察组采用苯磺酸左旋氨氯地平片联合替米沙坦片治疗，对照组单用苯磺酸左旋氨氯地平片治疗，2组均治疗1个月。比较2组临床疗效、治疗前后血压、生活质量及不良反应。结果 观察组总有效率为96.92%,高于Trace biological evidence对照组的86.15%(χ~2=4.866,P=0BLZ945体内实验剂量.027);治疗1个月后，2组血压水平均低于治疗前，生活质量评分均高于治疗前，且观察组降低/升高幅度大于对照组(P<0.01);观察组不良反应总发生率为4.62%,低于对照组的16.92%(χ~2=5.123,P=0.024)。结论 苯磺酸左旋氨氯地平片联合替米沙坦片治疗高血压的临床疗效较好，可实现平稳安全降压，相比于单独用药更有利于提高患者的生活质量，且不良反应发生率低，值得临床推广应用。

食管癌是一种十分常见的消化系统肿瘤,其发病率和死亡率均居全球癌症前列,诱因比较复杂,具有高度侵袭性,预后效果差,五年生存率AZD6738说明书总体较低。组蛋白修饰常包括组蛋白甲基化和组蛋白乙酰化两种,在肿瘤中发挥着转录调控的作用。Hpacemaker-associated infection3K27me3是一种常见的抑制性组蛋白修饰,常富集于抑癌基因启动子区域,通过表观调控使抑癌基因表达失活,参与癌症的发生发展。IGFBP5是IGFBPs家族中重要成员,是该家族中最保守的蛋白,在调控肿瘤细胞增殖、迁移和周期等过程中发挥着重要作用。目前,H3K27me3的异常表达水平对食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)发生发展的影响尚不明确。结合本课题组前期研究发现,本文主要探究高水平H3K27me3表观沉默IGFBP5的表达,回复IGFBP5后对ESCC细胞生物学行为的影响和相关机制。本研究首先利用ChIP-seq技术,通过生物信息学分析EC9706细胞中H3K27me3富集的DNA片段的生物学特征及相关信号通路,联合TCGA数据库、GO分析和KEGG信号通路分析,筛选目标靶基因IGFBP5。通过相关功能试验CCK-8,平板克隆实验和细胞划痕实验等,分析IGFBP5过https://www.selleck.cn/products/PF-2341066.html表达对ESCC生物学行为的影响,最后通过Western blot实验检测IGFBP5对IGF信号通路的影响,探究IGFBP5基因受H3K27me3表观调控参与ESCC发生发展的分子机制。研究结果表明,IGFBP5基因在食管鳞癌临床病例中表达水平显著下调;过表达IGFBP5基因可以抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移;过表达IGFBP5基因表达影响了IGF信号通路及相关靶分子的表达,抑制了ESCC的生长。总之,本文发现IGFBP5与H3K27me3之间存在显著的相关性,IGFBP5的过表达可以抑制ESCC的增殖能力,揭示了IGFBP5可能是与食管鳞癌发生发展密切相关的潜在抑癌基因,对于食管鳞癌在临床上的诊断和治疗具有较大的参考价值。

目的：Integrative Aspects of Cell Biology分析对原发性高血压患者应用卡托普利联合吲哒帕胺治疗的效果。方法：选Docetaxel取2019年8月-2021年2月新疆维吾尔自治区干部疗养院收治的144例原发性高血压患者作为研究对象，根据就诊的先后顺序分为参照组和治疗组，各72例。参照组给予卡托普利进行治疗，治疗组在参照组基础上给予吲哒帕胺进行治疗。比较两组患者治疗效果、血压水平、血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)水平及不良反应发生情况。结果：治疗组治疗总有效率高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组舒张压、收缩压水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组舒张压、收缩压水平均低于治疗前，且治疗组低于参照组，SAG NMR差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组血清ET-1、NO、IL-6水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组血清ET-1、IL-6水平低于治疗前，且治疗组低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后，两组血清NO水平高于治疗前，且治疗组高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组不良反应发生率低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：原发性高血压患者应用卡托普利联合吲达帕胺治疗的效果显著，有利于促进血压稳定，对提高治疗效果以及减少不良反应均具有重要作用。

目的研究吉马酮诱导肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法50、 150、 200、250、300μmol·L~(-1)的吉马酮处理肝癌HepG2、肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、结肠癌Caco-2细胞24、48、72 h后，MTT实验检测细胞的存活率的变化。100、150、200μmol·L~(-1)的吉马酮分别处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡的变化；Western blotting实验检测细胞凋亡标志蛋白cleaved-CaspasMalaria immunitye-3、Caspase-3的变化，检测乙型肝炎X相互作用蛋白（HBXIP）、p53蛋白的表达量变化。分别在A549、HepG2、CNE-1细胞中应用siRNA敲低HBXIP,Western blotting实验检测HBXIP的敲低效果及p53蛋白表达变化；MTT实验检测敲低HBXIP对吉马酮诱导的细胞增殖抑制作用的影响。结LY294002试剂果 吉马酮对鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞增殖抑制作用较强，与溶剂对照组比较，200、250、300μmol·L~(-1)组细胞存活率显著下降（P<0.05）；在高浓度时对肺癌A549细胞增殖抑制效果较强，与溶剂对照组比较，250、300μmol·L~(-1)组细胞存活率显著下降（P<0.05）；对结肠癌Caco-2细胞作用相对较弱。与对照组比较，100、150、200μmol·L~(-1)吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后，凋亡率显著升高（P<0.05）,cleaved-Caspase-3、p53蛋白表达显著上升（P<0.05）；以150、200μmol·L~(-1)吉马酮处理A549、diABZI STING agonist试剂HepG2、CNE-1细胞48 h后，HBXIP的蛋白表达显著降低（P<0.05）。siRNA-HBXIP处理48 h后，与对照组比较，HBXIP的蛋白表达量显著下降（P<0.05）,p53蛋白表达量显著上升（P<0.05）。与单独使用的相同浓度的吉马酮相比，沉默HBXIP后A549、HepG2、CNE-1细胞对吉马酮的敏感度明显提高，150、200、250μmol·L~(-1)组均差异显著（P<0.05）。结论 吉马酮可以抑制A549、HepG2、CNE-1细胞增殖、诱导细胞凋亡，作用机制可能与调控HBXIP/p53信号通路相关。

目的 探讨胰岛素刺激血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）ACTA2rs1324551(A/BYL719G)位点突变对细胞表型转化、增殖及迁移的影响。方法 分离大鼠原代VSMCs，构建ACTA2 rs1324551(A/G)位点突变慢病毒转染VSMCs；将VSMCs细胞分组为常规培养组与胰岛素（10-7mol/L）培养组，采用CCK-8试剂盒检测胰岛素刺激后细胞增殖水平，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测胰岛素刺激后细胞迁移水平；利用生物信息学对rs13245Medicare Health Outcomes Survey51序列进行分析，通过荧光素酶报告基因实验检测激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)调控ACTA2rs1324551(A/G)位点表达情况；检测胰岛素刺激后VSMCs的MAPK/ERK/AP-1信号通路及SM-α的蛋白表达水平。结果 胰岛素刺激后突变型VSMCs细胞的增殖水平较野生型VSMCs细胞显著增高（P<D-Lin-MC3-DMA研究购买0.05）；细胞划痕实验、Transwell实验发现胰岛素刺激后突变型VSMCs细胞的迁移水平较野生型VSMCs细胞显著增加（P<0.05）；荧光素酶报告基因显示AP-1可与ACTA2 rs1324551(GG)位点结合并抑制ACTA2基因表达，同时胰岛素刺激后MAPK/ERK/AP-1通路激活，SM-α蛋白表达下调。结论 胰岛素可能通过MAPK/ERK/AP-1信号通路抑制VSMCs ACTA2基因rs1324551(GG)位点的表达，从而调控VSMCs的表型转化、增殖及迁移等生物学过程。rs1324551(GG)可能是影响SM-α蛋白表达的一个新顺式调控位点，并可能在II型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的疾病进展中发挥关键作用。

目的 探讨不同性别青少年的静息心率与血压偏高的关联性，为青少年高血压防控提供科学依据。方法 纳入2018年1月1日—12月31日在昭通市第二人民医院健康体检的11～18岁儿童青少年共2688人，采集每个调查对象的年龄、性别、身高、体重、心率、收缩压、舒张压等资料。运用单因素分析和二元Logistic回归模型进行心率与血压偏高的关联性分析。结果 2688名调查对象中，男性1375人(51.15%),女性1313人(48.85%),男女性别比为1.04∶1。调查对象血压偏高的检出率为26.0%,其中男性为26.6%,女性为25.4%。Logistic回归结果显示，心率上升和BMI增加是青少年血压偏高的Pexidartinib核磁危险因素。调整BMI的影响后，静息心率每增加10 bpm,该人群血压偏高的危险性Lapatinib半抑制浓度增加36.2%(OR=1.362,95%CI=1.267immune priming～1.464),其中男性血压偏高风险上升30.2%(OR=1.302,95%CI=1.179～1.437),女性血压偏高风险上升43.3%(OR=1.433,95%CI=1.289～1.593)。结论 静息心率升高、BMI上升是该地区11～18岁青少年血压偏高的危险因素，静息心率与血压偏高的危险性呈正相关；相同心率下，BMI上升使该地区青少年血压偏高的风险增加。应针对该地区儿童青少年积极开展健康教育和高血压早期筛查，缓解青少年心血管疾病给经济社会带来的负担。

目的 探究莫诺苷在体外对MC3T3-E1成骨细胞增殖、分化、矿化、游离钙的影响。方法分别用MTT比色法，碱性磷酸酶（ALP）试剂盒，骨钙素（BGP）试剂盒，透射电镜进行观cAMP抑制剂察，采用Flou-3的负载检测不同浓度莫诺苷对成骨细胞增殖、分化、矿化、细胞内游离钙的影响。结果 MTT比色法结果表明，2.5、12.5、62.5、125 mg·Loptical biopsy~(-1)的莫诺苷对MC3T3-E1细胞增殖作用不显著（P> 0.05）；与空白组比，2.5、12.5 mg·L~(-1)的莫诺苷可明显提高MC3T3-E1细胞ALP活性，而62.5 mg·L~(-1)的莫诺苷仅在作用2 d时明显提高ALP活性（P <0.05）;2.5 mg·L~(-1)的莫诺苷用药5 d可显著提高MC3T3-E1细胞BGP活性（P <0.05）；矿化结果显示培养6 d的给药组和空白组都没有出现直径大于200μm的矿化结节，培养12 d的给药组、空白组均出现直径大于200μm的橘红色矿化结节，给药组矿化结节数高于空白组（P <0.05）；电镜观察结果显示用药组细胞外可见密度较大的矿化物质；Flou-3的负载实验结果显示2.5 mg·L~(-1)的莫诺苷组使成骨细胞内平均荧光强度明显升高（P <0.05）。寻找更多结论 莫诺苷能够促进MC3T3-E1成骨细胞分化、矿化以及内钙释放。

目的 观察地塞米松对成骨细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法 分别采CellTiter-Glo?荧光细胞活力检测试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染凋亡检测试剂盒测定地塞米松作用后MC3T3-E1细胞的增殖和凋亡。蛋白质印迹法(Western blotting)检测地塞米松作用后MC3T3-E1细胞和hFOB1.19细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)/裂解caspase-3和PARP/裂解PARP的表达。用Western blotting和PCR分析地塞米松作用后MC3T3-E1细胞中p53和检控点激酶2(Chk2)的表达。探讨p53敲除和Chk2敲除在地塞米松诱导MC3T3-E1细胞凋亡中的作用。结果 地塞米松能显著抑制MC3T3-E1细胞的生长并诱导其凋亡。地塞米松能通过促进p53的表达诱导成骨细胞凋亡。地塞米松对P53蛋白表达的调节作用是通过上调Chk2来实现的，Chk2与P53相互作用，抑制P53蛋白的降解。P53基因敲除可通过降低裂解caspase-3RP56976 NMR和裂解PARP的表达来抑制地塞米松诱导的MC3T3-E1细胞凋亡，经Dex处理的MC3T3-E1和hFOB1.19细胞中Cselleck化学eaved PARP(0.38±0.02比0.20±0.01、gut-originated microbiota0.29±0.02比0.20±0.02)和Ceaved caspase-3蛋白表达增加(均P<0.001)。结论 地塞米松增加了Chk2蛋白的表达，稳定了p53蛋白的表达，进而促进成骨细胞的凋亡。

目的：探讨整体护理对白血病患者负面情绪及治疗依从性的影响。方法：选取2021年1-12月北京市航天总医院Entinostat收治的74例白血病患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组，各37例。对照组实施常规护理，观察组实bacterial and virus infections施整体护理，比较两组患者焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDZ-VAD-FMK体内实验剂量S)评分、治疗依从率及护理满意度。结果：护理前，两组患者的SAS评分、SDS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；护理后，两组患者的SAS评分、SDS评分均有下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组总依从率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组护理满意度高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：整体护理在白血病患者中的应用效果显著，能够有效改善患者不良情绪，缓解其心理压力，提高其治疗依从性及满意度，具有重要的临床意义，值得推广应用。

目的 探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法 分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后，CCK-8法检测细胞活性；不同浓度的圣草次苷（100、200、300μg/mL）处理细胞后，运用划痕实验分别在24、48、72 h检测划痕愈合率，Transwell实验检测细胞迁移率，克隆形成实验检测细胞增殖能力，Rapamycin纯度DAPI染色观察细胞核形态变MCC950分子量化，Western blot检测侵袭蛋白E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、凋亡因子PARP和Pro-caspase 3以及MAPKs通路p-JNK、p-P38、p-ERK信号分子；用（分别为2、5、10μmol/L）ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SB203580和P38抑制剂SP600125预先处理细胞2 h，再用200μg/mL圣草次苷处理细胞24 h,Western blot检测凋亡蛋白PARP的切割情况；分别用N-乙酰-半胱氨酸（NAC）(30μmol/L)或圣草次苷（100、200、300μg/mL）单独或共处理细胞后，通过DCFH-DA荧光探针法分别在15、30、60 min检测内源性活性氧（ROS）水平。结果 圣草次苷在50μg/mL范围内，对细胞活力基本无影响（P>0.05）；圣草次苷能够显著抑制SMMC-7721细胞的划痕愈合biogas upgrading（P<0.01），细胞迁移（P<0.01）和克隆形成（P<0.01），在300μg/mL浓度时作用最显著；圣草次苷明显减少侵袭蛋白N-cadherin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达量（P<0.01），上调E-cadherin的蛋白表达量（P<0.05）；圣草次苷诱导SMMC-7721细胞发生显著的凋亡形态学变化，Pro-caspase 3表达降低，PARP切割增多（P<0.01）；圣草次苷在300μg/mL刺激30 min时ROS表达水平较高，NAC(30μmol/L)处理后，细胞内ROS表达水平下降明显；圣草次苷能够显著诱导MAPKs信号途径JNK、P38和ERK的磷酸化（P<0.01）,U0126和SB203580能够增强圣草次苷诱导的PAPR切割，而SP600125逆转圣草次苷诱导的PARP切割。结论 圣草次苷通过促进细胞内ROS的合成，诱导MAPKs信号通路的活化，调控肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和凋亡。