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目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-221对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法选取2015年6月到2018年9月期间南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院手术切除的脑胶质瘤和相应的癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-221的表达水平。在脑胶质瘤细胞株U25PLX33971建立miR-221沉默细胞株(miR-221沉默组)和对照细胞株(miR-control组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色测定miR-control组和miR-221沉默组细胞的增殖能力。体外移植瘤实验测定两组细biological validation胞在裸鼠体内的生长速度。采用凋亡检测selleck抑制剂试剂盒测定两组细胞的凋亡水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-221的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.21±0.16)比较,脑胶质瘤组织中miR-221表达水平(3.01±0.19)显著增加,差异有统计学意义(t=2.991,P0.05)。与miR-control组细胞(1.89±0.22)比较,miR-221沉默组细胞增殖能力(1.16±0.18)明显下降,差异有统计学意义(F=2.618,P0.05)。与miR-control组细胞EdU染色阳性率(56.33±9.18)%比较,miR-221沉默组细胞EdU染色阳性率(22.12±7.10)%显著下降,差异有统计学意义(F=2.418,P0.05)。miR-control组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于miR-221沉默组细胞,差异有统计学意义(F=2.011,P0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(3.17±0.78)%比较,miR-221沉默组细胞凋亡水平(21.33±3.09)%明显增加,差异有统计学意义(t=3.712,P0.05)。生物信息学分析显示凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)是miR-221的靶基因。与miR-control组(0.78±0.13)比较,miR-221沉默组细胞APAF1蛋白表达水平(2.39±4.91)显著增加,差异有统计学意义(t=3.991,P0.05)。结论 miR-221通过靶向凋亡激活蛋白APAF1,调节脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡。

目的 应用左室压力-应变环（LVPSL）评估不同左室构型老年高血压患者心肌做功情况。方法 选取在我院心内科就诊LY2157299 IC50的老年高血压患者162Biological data analysis例，根据左室几何构型分为正常构型组43例、向心性重构组42例、离心性肥厚组37例及向心性肥厚组40例，另选同期35例健康老年人作为对照组；各组均接受超声心动图检查并应用EchoPAC软件获得整体纵向应变（GLS），输入血压值构建LVPSL，获得心肌做功参数，包括整体做功指数（GWI）、整体有效做功（GCW）、整体Captisol IC50无效做功（GWW）、整体做功效率（GWE），比较各组上述参数的差异。结果 各组CLS、GWI、GCW、GWW、GWE比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。正常构型组、向心性重构组、离心性肥厚组、向心性肥厚组GWI、GCW、GWW均增大，离心性肥厚组GLS减小，向心性肥厚组GWE、GLS均减小，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）；与正常构型组和向心性重构组比较，离心性肥厚组GLS减小，向心性肥厚组GLS、GWE均减小，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与离心性肥厚组比较，仅向心性肥厚组GWE减小，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 LVPSL可定量评价不同左室构型老年高血压患者心肌做功情况。

目的探讨富含AT序列的特异性结Naporafenib体内合蛋白1(SATB1)及蛋白(wnt)/β连环蛋白(β-catenin)信号通路相关分子在调控滋养细胞侵袭以及在子痫前期发病中的作用。方法收集2013年3月–2014年3月在重庆医科大学附属第一医院行人工流产术的20例孕8～10周孕妇的绒毛组织(早孕组);同期在妇产科住院行水囊引产的18例中孕期(孕18～20周)孕妇的胎盘组织(中孕组);同期行择期剖宫产术的20例健康足月妊娠孕妇的genetic population胎盘组织(正常足月组);同期住院行选择性剖宫产术分娩的20例子痫前期孕妇(孕33～38周)的胎盘组织(子痫前期组)。采用免疫组化SP法检测各组绒毛或胎盘组织中SATB1及β-catenin的蛋白表达定位;采用蛋白印迹法检测各组绒毛或胎盘组织中SATB1及β-catenin的蛋白表达水平;采用细胞免疫荧光法检测SATB1及β-catenin在滋养细胞株HTR8/SVneo细胞中的定位表达, 并对细胞中SATB1及β-catenin蛋白表达水平进行检测;采用免疫共沉淀法检测子痫前期组胎盘组织和缺氧/复氧组HTR8/SVneo细胞中的SATB1与β-catenin的相互关系;采用明胶酶谱法检测子痫前期组和缺氧/复氧组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2、9的活性水平。结果 (1)正常足月组胎盘组织合体滋养细胞结节和纤维素样坏死很少见, 毛细血管数目丰富;子痫前期组胎盘组织可见合体滋养细胞胞核空泡化明显, 有较多纤维素样坏死, 绒毛内微血管数目减少。(2)各组绒毛或胎盘组织中均可见SATB1棕黄色染色颗粒, 子痫前期组胎盘组织中SATB1阳性染色强度较正常足月组明显减弱。(3)各组绒毛或胎盘组织中均可见β-catenin蛋白的表达, 子痫前期组胎盘组织中β-catenin阳性染色强度较正常足月组减弱。(4)早孕组、中孕组、正常足月组及子痫前期组中SATB1蛋白表达水平分别为0.300±0.009、0.271±0.015、0.238±0.018及0.153±0.007;β-catenin蛋白表达水平分别为0.743±0.041、0.648±0.021、0.549±0.069及0.269±0.047。子痫前期组SATB1及β-catenin蛋白表达水平均较早孕组、中孕组、正常足月组明显下降, 分别比较, 差异均有统计学意义(P0.05)。(5)常氧组及缺氧/复氧组SATB1蛋白定位于细胞滋养细胞的胞核中, 缺氧/复氧组细胞的荧光强度较常氧组细胞明显减弱;常氧组及缺氧/复氧组β-catenin蛋白定位于细胞滋养细胞的胞核及胞质中, 缺氧/复氧组细胞的荧光强度较常氧组细胞明显减弱。(6)常氧组细胞SATB1及β-catenin蛋白表达水平分别为0.213±0.005和0.797±0.081, 而缺氧/复氧组分别为0.083±0.021和0.543±0.131。两组分别比较, 差异均有统计学意义(P0.05)。(7)子痫前期组胎盘组织中和缺氧/复氧组细胞中经SATB1抗体免疫共沉淀后的蛋白复合物中, 均可检测到β-catenin蛋白的表达;同样, 经β-catenin抗体免疫共沉淀后的蛋白复合物中, 也均可检测到SATB1蛋白的表达。(8)子痫前期组胎盘组织中MMP-2、9活性水平分别为2.251±0.310、1.447±0.102, 正常足月组分别为7.0Colforsin使用方法98±0.451、5.502±0.197, 两组分别比较, 差异有统计学意义(P0.05)。缺氧/复氧组细胞中MMP-2、9活性水平分别为0.471±0.104、0.297±0.103, 常氧组分别为0.842±0.209、0.595±0.100, 缺氧/复氧组细胞明显低于常氧组, 分别比较, 差异均有统计学意义(P 0.05)。结论子痫前期胎盘组织中SATB1表达水平下降, 可能是通过调控wnt/β-catenin信号通路而影响MMP-2、9的活性水平改变, 使滋养细胞的侵袭力减弱, 最终导致子痫前期的发生。

目的 分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)-ROR在乳腺癌发生发展及预后中的表达变化情况，探讨LncRNA-ROR在乳腺癌诊疗中的临床价值。方法 选取2015年2月—2016年8月宁波市中医院行乳腺癌切除手术的102例患者为观察组，另选取同期行健康体检者102例作为对照组，采集对照组受试者及观察组患者术前空腹静脉血及术中切除的肿瘤组织和癌旁正常组织作为检测标本，采用实时-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测上述标本中LncRNA-ROR的表达水平，并行组间血清水平及不同组织间LncRNA-ROR表达水平比较。收集并随访观察组患者病情资料及预后情况，术后2年内每3个月1次，3～5年每6个月随访1次，分析乳腺癌患者肿瘤组织中LncRNA-ROR水平与其病情资料及术后生存时间的关系。结果 观察组患者血清中LncRNA-ROR表达水平明显高于对照immunizing pharmacy technicians (IPT)组受试者，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤组织中LncRNA-ROR表达率明显高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不同ER、RP、Ki67、肿瘤TNM分期、肿瘤转移率及血管侵犯情况患者的肿瘤组织中LncRNA-ROR表达率差异有统计学意义(P<0.05),其他临床特征比较差异无统计学意义(P>0.05)。经多因素logistic分析显示，TNM分期、肿瘤转移、血管侵犯、肿瘤组织中LncRNA-ROR表达水平是影响乳腺癌患者生存时间的危险因素。结论 LncRNA-ROR高表达是乳腺癌有别于乳腺健康者及乳腺癌是否发生转移的重要特点之一，LncRNA-ROR在乳腺癌肿瘤组织中的高表达是乳腺癌患者生存时间的独立危险因素，说明LncRNA-ROR表达水平与乳腺癌的发生发展及预后R428说明书关系密selleck切，可作为乳腺癌诊治的重要参考指标。

目的 对比充气式与传统电视胸腔镜纵隔肿瘤切除术效果。方法 2018年10月—2021年12月,在青海大学附属医院收治的纵隔肿瘤病人中随机选取240例,按照随机数字表法将病人均分为对照组(传统电视胸腔镜术)和研究组(充气式电视胸腔镜术),每组120例。比较分析两组术中及术后相关手术指标、并发症、术前术后视觉模拟评分(VAS)等。结果 研究组开胸、关胸时间及手术总时间均比对照组明显缩短,且研究组术中出血量也比对照组明显减少,差异均有统计学意义(t=34.82～178.98,P<0.05)。研究组不仅比对照组的引流量明显减少,而且置管时间、住院时间也比对照组明显缩短,差异均有统计学意义(t=36.64～81.18,P<0.05)。研究组发生并发症的概率明显低于对照组(χ~2JNJ-42756493溶解度=11.68,P<0.05)。重复测量方差分析显示,VAS评分在不同组别、不同时间及其二者交互间的差异均有统计学意义更多(F_(组间)=22.11toxicology findings,F_(时间)=16.13,F_(组间×时间)=19.11,P<0.001)。结论 充气式电视胸腔镜切除术减少了病人的身体损伤、经济压力、疼痛感及术后并发症的发生率,其安全系数更高,临床应用价值更高。

目的 探讨非酒性精脂肪性肝病（NAFLD）发病高危因素。方法 选择2018年1月至202DNA/RNA Synthesis抑制剂1年6月在牡丹江医学院附属第二医院诊断治疗的NAFLD患者68例的临床资料进行回顾性分析，另选择健康体检者100名作为对照组。记录一般资料及临床资料，单因素及多因素分析NAFLD发病的高危因素。结果 单因素分析结果显示，男性、年龄46～60岁、吸烟、体重指数（BMI）≥25 kselleck SCH772984g/m2、合并高血压、合并糖尿病、合并冠心病、合并高尿酸血症，总胆固醇（TC）>6 mmol/l、三酰甘油（TG）≥1.7 mmol/l、低密度脂蛋白（LDL）≥3.37 mmol/l、谷丙转氨酶（ALT）>40 U/L、谷草转氨酶（AST）>40 U/L的患者NAFLD发病率更高，差异有统计学意义（P <0.05）。多因素分析结果显示，男性、46～6enzyme immunoassay0岁、BMI≥25 kg/m2、合并糖尿病、合并高血压、TC>6 mmol/l、TG≥1.7 mmol/l、LDL≥3.37 mmol/l是NAFLD发病的高危因素（P <0.05）。结论 影响NAFLD发病的因素包括性别、年龄等不可调控因素以及BMI、合并症、血脂水平等可调控因素，临床上根据患者情况，通过干预可调控因素，以达到预防治疗NAFLD的效果。

目的探讨miR-125b-5p和ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及机制。方法用1.8mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞(HaCaT)，于氯化钙处理0、1、5、7d采用qRT-PCR检测miR-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA表达水平。于氯化钙处理0、5d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测miR-125b-5p与ΔNp6RAD0013α的结合位点。用miR-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染HaCaT细胞，培养5d后，采用qRT-PCR和Westernblotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT和mTOR的mRNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0d时相比，处理1、5、7d时miR-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±oral pathology0.02vs.1.00±0.02，P<0.001)。与氯化钙处理0d时相比，氯化钙处理1、5和7d的ΔNp63α、selleck激酶抑制剂CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT和mTORmRNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示，氯化钙处理5d时，角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%，P<0.001)。miR-125b-5p可与ΔNp63α的3’UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比，miR-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT和mTORmRNA相对表达水平明显降低，且ΔNp63αC、CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05)，而抑制miR-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论miR-125b-5p靶向ΔNp63α通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

目的 检测老年2型糖尿病（T2DM）合并牙周炎患者牙周病原菌情况，并分析牙周病原菌感染与T2DM的关系。方法 选取海南医学院第一附属医院2020年4月-2021年9月接收的61例单纯性牙周炎老年患者作为单纯组，另选取同期37例T2DM合并牙周炎老年患者作为合并组，检测两组患者龈下菌斑病原菌情况，包括伴放线杆菌（Aa）、直肠弯曲杆菌（Cr）、具核梭杆菌（Fn）、牙龈卟啉单胞菌（Pg）、微小消化链球菌（Pm）、中间普更多氏菌（Pi）、变黑普氏菌（Pn）、福塞氏坦氏菌（Tf），并比较两组病原菌数量，采用Pearson相关性分析探究T2DM合并牙周炎患者牙周病原菌数量与糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FPG）的相关性。结果 合并组龈下菌斑除Fn外，其余病原菌检出率高于单纯组Aa(24.32%vs.0.00%)、Cr(100.00%vs.81.97%)、Pg(100.00%vs.83.61%)、Pm(29.73%vs.4.92%)、Pi(59.46%vs.37.70%)、Pn(78.38%vs.42.62%)、Tf(94.59%vs.55.74%)，差异有统计学意义（P<0.05）。合并组龈下菌斑除Fn外，病原菌数量高于单纯组Aa(1.4selected prebiotic library1±0.43vs.0.43±0.12)CFU/mL、Cr(2.04±selleck CP-4567730.39vs.1.32±0.35)CFU/mL、Pg(4.65±0.81vs.3.49±0.34)CFU/mL、Pm(1.73±0.40vs.1.14±0.31)CFU/mL、Pi(2.43±0.63vs.1.51±0.48)CFU/mL、Pn(5.67±0.83vs.2.93±0.65)CFU/mL、Tf(2.86±0.76vs.1.71±0.42)CFU/mL，差异有统计学意义（P<0.05）。合并组HbAlc(5.98±1.05)%、FPG(5.81±1.61)mmol/L水平高于单纯组HbAlc水平（9.75±2.18）%、FPG水平（10.93±3.05）mmol/L(P<0.05)。经Pearson分析结果显示，Aa、Cr、Pg、Pm、Pi、Pn、Tf数量与HbAlc水平呈正相关（r=0.523、0.674、0.406、0.514、0.662、0.447、0.470,P<0.05）,Aa、Cr、Pg、Pm、Pi、Pn、Tf数量与FPG水平呈正相关（r=0.679、0.307、0.624、0.450、0.453、0.387、0.695,P<0.05）。结论 老年T2DM合并牙周炎患者相较于单纯牙周炎患者具有更高的龈下菌斑病原菌检出率，且多数病原菌数量较高，其病原菌数量与患者血糖水平存在明显相关性，提示血糖水平可影响老年牙周炎患者病原菌情况。

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.0NSC 12771600μg/ml大肠杆菌LPS(E.coli055:B5)培养,对照组DMEM培养。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞做对照。结果与对照组比较,LPS刺激浓度在0.005～0.1μg/ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRSBE-β-CD小鼠NA表达(0.323±0.041,0.303±0.063,0.391±0.071,0.344±0.086,0.488±0.059,0.401±0.087,0.616±0.107,0.434±0.084,0.823±0.092,0.542±0.082),抑制胶原酶mRNA表达(0.598±0.068,0.556±genital tract immunity0.049,0.441±0.043,0.372±0.083,0.260±0.027),且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0.5μg/ml,上述作用下降(0.451±0.063,0.374±0.072,0.360±0.062);而当LPS刺激浓度到达1.0μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达(0.162±0.025,0.171±0.061),促进胶原酶mRNA表达(0.444±0.114)。LPS刺激浓度在0.1μg/ml时,成纤维细胞(0.823±0.092,0.542±0.082,0.260±0.027)Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞(0.829±0.049,0.569±0.038,0.277±0.059)近似。结论 LPS对人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA的表达,其直接调节可能是参与增生性瘢痕形成的重要机制。

目的 探讨北京市老年住院慢性疾病（简称慢病）患者多重用药的发生情况及其影响因素。方法 抽取北京市5家三级甲等医院4个科室（神经内科、老年科、心内科、内分泌科）中年龄不小于65岁，至少患高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、脑梗死、2型糖尿病中的1种，并于2017年3月、6月、9月、12月首周出院患者的临床基本信息。统计住院期间使用5种及以上药物患者的临床基本信息，计算多重用药发生率，并分析其影响因素。结果 共纳入912例患者，其中男455例，女457例；中位年龄74岁；中位用药品种数为9种。多重用药发生率为93.42%。单因素分析结果表明，年龄、出院诊断疾病数、查尔森合并症指数（CCI）评分、高血压、2型糖尿病、冠心病、高脂SB431542核磁血症是多重用药的影响因素；多因素Logistic回归分析结果表明，出院诊断疾病数、2型糖尿病、冠心病是多重用药的独立影响因素。结论 多病共存、患有2型糖尿病或Iodinated contrast media冠心病的老年慢病住院患者更易发生多重用药，临床应重点关注相关人群，减少过度治NN2211核磁疗，提高用药的合理性。