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目的 探讨鸦胆子油乳注射液联合AP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法 选取2019年12月—2022年1月在太仓市中医医院就诊的80例晚期非小细胞肺癌患者，按照随机数字表法将80例患者随机分为对照组和治疗，每组各40例。对照组患者给予AP方案治疗selleck抑制剂，第1天静脉滴注注射用培美曲塞二钠，500 mg/m~2，第1～3天静脉滴注顺铂注射液，25 mg/m~2。治疗组在对照组基础上静脉滴注鸦胆子油乳注射液，20 mL加入250 mL生理盐水中，1次/d，连续治疗14 d后停止7 d。21 d为1个疗程，两组患者连续治疗3个疗程。观察两组的临床疗效，比较两组的肺功能指标、生活质量、血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、细胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）水平以及药物不良反应。结果 治疗后，治疗组的有效率82.50%明显高于对照组的有效率62.50%，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，治疗组的用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气的容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、一秒用力呼气容积（FEV1）均显著升高（P<0.05），且治疗组的FVC、FEV1%pred、FEV1均高于对照组（P<0.05）。治疗后，两组的生命质量测定量表（QLQ-LC43）评分均显著降低（P<0.05），并且治疗组QLQ-LC43评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平较治疗前降低（P<0.0screen media5）；治疗组的血清MMP-2、bFGF、CYFRA21-1水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组消化道反应、肾毒性、骨髓抑制、肝功能异常发生例数少于对照组（P<0.05）。结论 鸦胆子油乳注射液联合AP方案可提高晚期非小细胞肺癌的临床疗效，改善患者的肺功能和生活质量，调节血清MMP-2、bFGF、CYFTrichostatin A核磁RA21-1水平，安全性较好。

目的 比较机器人辅助下复杂肺段切除术与简单肺段切除术治疗ⅠA期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的围术期结果。方法 回顾性分析上海交通大学附属胸科医院2015年1月—2021年8月采用机器人辅助下胸腔镜手术（robotic-assisted thoracic surgery,RATS）完成解剖性肺段切除术治疗285例NSCLC患者的临床资料，其中男105例、女180例，年龄23～83岁。将285例患者按肿瘤位置及切除方式分为复杂肺段组（170例）和简单肺段组（115例）；比较两组患者的临床病理基线特征以及围术期差异，包括手术时间、术中出血量、淋巴结清扫个数、中转开胸率、胸管留置时间、术后住院时间、持续性漏气发生率、术后30d死亡等围术期结果。结果 两组患者的临床病理特征相似，差异无统计学意义（P>0.05）。两组围术期结果相似，均无术后30 d死亡。RATS复杂肺段组有1例中转开胸。复杂肺段组与简单肺段组在手术时间[（97.36±38.16）min vs.(94.65±31.67)min,P=0.515]、胸管留置时间[（3.69±1.85）d vs.(3.60±1.90)d,P=0.679]、术后住院时间[（4.07±1.85）d vs.(4.05±1.97)d,P=0.957]、淋巴结清扫个数[（5.15±3.53）枚vs.(5.13±PD-0332991试剂2.93)枚，P=0.952]、术中出血量≤100 mL(98.24%vs. 99.13%,P=0.650)、术后持续性漏气发生率（6.47%vs. 5.22%General Equipment,P=0.Empagliflozin661）方面差异均无统计学意义。结论 RATS复杂肺段切除术与简单肺段切除术治疗ⅠA期NSCLC安全有效，两种解剖性切除术的围术期结果基本相当。

目的 探讨利拉鲁肽联合恩格列净与二甲双胍片联合恩格列净治疗对2型糖尿病血糖及胰岛素的影响。方法 将2020年1月～2022年1月60例2型糖尿病患者分组，按照简单随机数字表法分为对照组（n=30）和观察组（n=30），对照组采用恩格列净联合二此网站甲双胍片治疗，观察组采用利拉鲁肽联合恩格列净治疗。比较两组患者的血糖水平、血清D-二聚体、炎性因子、胰岛功能、不良反应发生率。结果 与治疗前相比，治疗后两组的HbAlc、FPG、2hPBG水平均降低，且观察组低于对照组（P <0.05）；与治疗前相比，治疗后两组的D-二聚体、CRP、IL-6水平均降低，且观察组低于对照组（P <0.05）；治疗后观察组的空腹胰岛素高于对照组（P <0.05）；治疗后两组的HOMA-IR降低，且观察组低于对照组（P<0.05）；治疗后两组的HOCCRG 81045MA-β升高，且观察组高于对照组（P <0.05）；观察组的不Colonic Microbiota良反应发生率为3.33%，低于对照组的23.33%(P <0.05)。结论 利拉鲁肽联合恩格列净片相较于二甲双胍片联合恩格列净治疗，可更好控制2型糖尿病血糖水平，降低血清D-二聚体以及炎性因子水平，改善患者的胰岛功能，降低不良反应发生率。

目的 探讨老年db/db小鼠运动机能的评价。方法 以db/db小鼠作为模型对照组，进行终生喂养，同时以青年db/db小鼠和db/m小鼠作为PS-341体外青年和正常对照组。对db/db小鼠体重和血糖进行检测的基础上，对db/db小鼠自主活动、爬网能力及步态进行分析。结果 青年对照组和模型对照组血糖显著高于正常对照组(P<0.05)。青年对照组和模型对照组累计活动时间、单次最长活动时间显著高于正常对照组(P<0.05)。3组爬网单次时间比较：模型对照组<青年对照组<正常对照组(P<0.05)IDN-6556配制。3组摆动时间比较，模型对照组右前肢摆动时间显著高于正常对照组和青年对照组，青年对照bio polyamide组左前肢摆动时间显著低于模型对照组(P<0.05)。正常对照组和青年对照组右前肢摆动速度显著高于模型对照组，正常对照组左后肢摆动速度显著高于模型对照组和青年对照组(P<0.05)。模型对照组左右后肢步幅时间均显著高于正常对照组及青年对照组(P<0.05)。青年对照组左前肢支撑相比例显著高于正常对照组(P<0.05)。模型对照组右前肢和左后肢站立时间均显著高于正常对照组和青年对照组(P<0.05)。结论 老年db/db小鼠在自主活动、爬网能力及步态速度、协调性方面存在障碍。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)在乳腺癌中的差异表达情况。方法 组织样本采集于2018年9-11月，来自于新疆医科大学附属肿瘤医院。选取5例经病理诊断结果确认为乳腺癌的肿瘤组织及5例经病理证实无肿瘤侵犯的乳腺癌旁正常组织（癌旁组织）。采用博奥晶典长链非编码RNA芯片V4检测乳腺癌组EPZ-6438 IC50织和癌旁组织lncRNA和mRNA的tropical infection差异表达。结果 相对于癌旁组织，乳腺癌组织中差异表达上调的lncRNA有551个，下调的lncRNA有959个，乳腺癌组织中差异表达前5位的lncRNA分别是XR＿159043.1、TCONS＿00013634、uc003gdg.1、TCONS＿00009203、TCONS＿00016441。在mRNA表达谱芯片中，相对于癌旁组织，乳腺癌差异表达上调的mRNA有529个，下调的mRNA有1 129个；乳腺癌组织中差异表达前5位的mRNA分别是LEP、PLIN1、ADIPOQ、PRSS56、HEPACAM。根据所得差异表达的mRNA，通过基因本体论（GO）的数据库，疾病的富集分析可以观察到，富集到的疾病包括免疫系统疾病、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。富集到的京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路包括磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、非受体酪氨酸激酶-信号转导及激活转https://www.selleck.cn/products/LY294002.html录因子（Jak-STAT）信号通路、Ras信号通路、叉头框蛋白O(FoxO)信号通路。结论 通过lncRNA芯片技术筛选出与乳腺癌相关的lncRNA与mRNA，为下一步探究lncRNA和mRNA在乳腺癌中的作用机制奠定了研究基础。

目的：借助多种癌症生物信息数据库研究乳腺癌组织中缺氧诱导因子1亚基α（hypoxia inducible factor 1 subunit alpha,HIF1A）的表达水平及其与乳腺癌患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法：利用Oncomine、人类蛋白质图谱、基因表达谱交互式分析（GEPIA）及TCGA数据库分析HIF1A基因在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后、临床病理特征的关系，并在中国人乳腺癌组织标本（选用2011年1月至2015年12月中国武汉大学人民医院手术切除的93例乳腺癌组织和14例良性乳腺疾病组织）中进行验证。对HIF1A高低表达组间的差异基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，以Cibersort R软件评估HIF1A高低表达样本中免疫细胞浸润丰度差异。结果：生物信息数据显示，HIF1A在乳腺癌组织中高表达，预示着患者DFSGefitinib预后更好（P<0.05）。HIF1A的表达与雌激素受体（ERP）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体symbiotic cognition2(HER2)表达相关（均P<0.05）。GO生物功能及KEGG通路富集分析结果提示，HIF1A可能参与肿瘤免疫调节等生物活动。使用Cibersort分析结果显示，HIF1A与肿瘤免疫细胞浸润之间具有相关性（均P<0.01），发现活化记忆CD4+T细胞、M0和M1型巨噬细胞与HIF1A表达呈正相关，在乳腺癌组织中高表达，Transferase抑制剂Treg细胞、活化NK细胞、M2型巨噬细胞与HIF1A表达呈负相关（均P<0.01）。结论：HIF1A参与调节肿瘤微环境的免疫活性，与乳腺癌患者DFS相关，其可能成为乳腺癌分级诊断、免疫治疗和预后判断的生物标志物。

目的:分析中性粒细胞(ANC)、淋巴细胞(ALC)及中AZD2281浓度性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的关系。方法:回顾性分析2015年12月31日至2020年12月31日期间在赣州市人民医院确诊为DLBCL的76例初治患者的临床资料,取ANC、ALC及NLR的截断值并分为高低ANC亚组、高低ALC亚组及高低NLR亚组,采用单因素及多因素分析,分析影响患者总生存时间(OS)及无进展生存时间(PFS)的因素。结果:1.在单因素分析中,ANC、ALC、NLR、LDH、IPI、中期疗效评估是否完全缓解(CR)、基因,以上七个因素对患者的OS存在影响(P=0.004 vs P=0.008 vs P<0.001 vs P=0.001 vs P<0.001 vs P=0.010 vs P<0.001);ANC、NLR、CR、基因,以上四个因素对患者的PFS存在影响(P<0.001 vs P<0.001vs P=0.036 vs P<0.001),结果存在统计学意义。2.在多因素分析中,ALC、NLR、CR、基因,以上四个因素是影响患者OS的独立预后因素(P=0.037 vs P=0.048 vs P=0.028 vs P<0.001);ANC、NLR、CR,以上三个因素是影响患者PFS的独立预后因素(P=0.005 burn infectionvs P=0.020 vs P<0.001),结果存在统计学意义。结论:1.高NLR、中期疗效评估未获得CR是影响患者OS及PFS的独立不良预后因JAK抑制剂素。2.含不良预后基因是影响患者OS的独立不良预后因素。

目的：探讨鬼箭羽对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激损伤及核因子E_2相关因子2(NFE2L2)/血红素加氧酶1(HMOX1)通路的影响。方法：从72只大鼠中随机选取60只大鼠构建糖尿病模型，剩余12只大鼠作为对照组，将造模成功的60只大鼠分为模型组、鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽高剂量组、吡格列酮组、鬼箭羽高剂量+ML385组，每组12只。各给药组大鼠分别给予相应药物，模型组和对照组大鼠灌胃给予等体积的生理盐水，1次/d，持续4周。检测各组大鼠给药前、后空腹血糖及心脏功能相关指标心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收HBsAg hepatitis B surface antigen缩压（LVSP）的变化；HE染色检测心肌组织病理损伤；ELISA法检测心肌组织中肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平；试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的水平；TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况；Western blotting检测心肌组织中Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、NFE2L2、HMOX1蛋白表达情况。结果：与对照组比较，模型组大鼠给药前、后空腹血糖，cTnⅠ、Mb、MDA水平，心肌细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）,HR、MAP、LVSP,SOD、GSHPx水平及NFE2L2、HMOX1蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05），心肌组织病理损伤严重；与模型组比较，鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽高剂量组、吡格列酮组Bemcentinib化学结构和鬼箭羽高剂量+ML385组大鼠给药前、后空腹血糖，cTnⅠ、Mb、MDA水平，心肌细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）,HR、MAP、LVSP,SOD、GSH-Px水平及NFE2L2、HMOX1蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）寻找更多，心肌组织病理损伤均减轻；ML385减弱了高剂量鬼箭羽对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激、细胞凋亡及组织病理损伤的抑制作用。结论:鬼箭羽可能通过激活NFE2L2/HMOX1信号通路改善糖尿病大鼠心肌组织氧化应激损伤。

目的 探讨人抗原R在体外培养的小鼠心肌细胞自噬过程中对溶酶体酸化的作用。方法 取1～2 d龄C57BL/6小鼠(雌雄不限)20只,分离心脏培养原代心肌细胞,进行以下实验。(1)采用随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为5组,即正常对照组和无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0 h组。正常对照组用DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)54.0 h,无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0 h组常规培养53.5、53.0、51.0、48.0 h后更换无糖无血清培养基分别处理0.5、1.0、3.0、6.0 h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白5、腺苷三磷酸酶V1区E1亚基(ATP6V1E1)蛋白表达。(2)将细胞分为正常对照组和无糖无血清3.0 h组,相应各组细胞处理同实验(1),激光扫描共聚焦显微镜下观测细胞溶酶体酸化水平。(3)取2个批次细胞,均同实验(1)分组处理,蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白及MCC950纯度另一个批次细胞胞质、胞核蛋白中人抗原R蛋白表达。(4)将细胞分为正常对照组、单纯对照小干扰RNA(siRNA)组、单纯人抗原R-siRNA1(HuR-siRNA1)组、单纯HuR-siRNA2组、无糖无血清3.0 h组、无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组。常规培养48 h后,单纯对照siRNA组及无糖无血清＋对照siRNA组加入阴性对照siRNA、单纯HuR-siRNA1组及无糖无血清＋HuR-siRNA1组加入HuR-siRNA1、单纯HuR-siRNA2组及无糖无血清＋HuR-siRNA2组加入HuR-siRNA2转染6 h,8组均继续常规培养48 h后,正常对照组及各单纯siRNA处理组更换DMEM/F12培养基、其余各组更换无糖无血清培养基培养3 h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达。(5)取2个批次细胞,均分为无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),免疫荧光法观测一个批次细胞人抗原R分布及表达,激光扫描共聚焦显微镜下观测另一批次细胞溶酶体酸化水平。(6)取3个批次细胞,均分为无糖无血清3.0 h组、无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组,相应各组细胞处理同实验(4),蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白中组织蛋白酶D、一个批次细胞胞质蛋白中人抗原R及另一个批次细胞总蛋白中ATP6V1E1蛋白表达。(7)将细胞分为正常对照组、无糖无血清3.0 h组、无糖无血清＋对照siRNA组、无糖无血清＋HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),实时荧光定量反转录PCR法检测细胞ATP6V1E1 mRNA表达。各实验样本数均为3。对数据进行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果 (1)与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0 h组细胞总蛋白中LC3Ⅱ、ATP6V1E1蛋白表达显著增加(t＝12.16、4.05、4.82,11.64、3.29、8.37,P0.05或P0.01),无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0 h组细胞总蛋白中自噬相关蛋白5蛋白表达显著增加(t＝6.88、10.56、5.76、9.91,P0.05或P0.01)。(2)与正常对照组的1.03±0.08比较,无糖无血清3.0 h组细胞溶酶体酸化水平(2.92±0.30)明显升高(t＝6.01,P0.01)。(3)5组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达组间总体比较,差异无统计LY294002小鼠学意义(F＝1.09,P0.05)。与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0 h组细胞胞质蛋白中人抗原R蛋白表达显著增加(t＝43.05、11.07、5.39,P0.05或P0.01),无糖无血清3.0、6.0 h组细胞胞核蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t＝11.18、12.71,P0.01)。(4)与单纯对照siRNA组比较,单纯HuR-siRNA1组、单纯HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t＝4.82、4.44,P0.05)。与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t＝4.39、6.27,P0.05)。(5)与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组细胞胞质中人抗原R分布减少、表达水平显著降低(t＝10.13,P0.01)。与无糖无血清＋对照siRNA组的1.00±0.06比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组细胞溶酶体酸化水平(0.73±0.06)显著下降(t＝3.28,P0.01)。(6)与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组、无糖无血清＋HuR-siRNA2组细胞总蛋白中组织蛋白酶D、胞质蛋白中人抗原R、总蛋白中ATP6V1E1蛋白表达均显著减少(t＝4.16、3.99,4.81、5.07,11.68、12.97,P0.05或P0.01)。(7)与正常对照组比较,无糖无血清3.0 h组细胞中ATP6V1E1 mRNA表达显著增加(t＝5.51,P0.05)。与无糖无血清＋对照siRNA组比较,无糖无血清＋HuR-siRNA1组细胞中ATP6V1E1 mRNA表达显著减少(t＝5.97,P0.05)。结论 小鼠原代心肌细胞在体外无糖无血清处理后自噬激活、溶酶体酸化增强、胞质中人抗原R表达增加,人Organic immunity抗原R功能激活并参与维持小鼠心肌细胞自噬过程中的溶酶体酸化。

目的 探讨半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病患者的临床效果。方法 106例2型糖尿病患者根据随机数字表法分为观察组和对照组各53例。对照组服用西格列汀治疗，观察组服用半夏泻心汤联合西格列汀治疗。分别观察两组血糖、胰岛功能及血脂指标、中医证候问卷评分及腹痛、恶心、肝酶升高、低血糖不良反应发生情况。结果 两组治疗后与治疗前相比，空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均明显降低(P<0.05);且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比，空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数Direct genetic effects均明显降低(P<0.05);且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比，总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低，且观察组明显低于对照组，高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，且观察组明显高于对照组(P<0.05);观察组口干、口渴、足热、心悸发生例数及总分明显低于对照组(PBAY 73-4506核磁<0.05)。观察组出现腹痛、恶心及低血糖糖等总不良反应发生率显著低于对照组(P<0.0https://www.selleck.cn/products/iacs-010759-iacs-10759.html5)。结论 加半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病患者，可以提高治疗效果且不增加不良反应的发生。