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目的 对Tβ4蛋白处理组和空白组进行转录组测序，筛选Tβ4蛋白处理后促成骨细胞相关的候选基因和通路。方法通过Fmoc固相合成法体外合成梅花鹿Tβ4蛋白，并处理MC3T3细胞，CCK8法检测细胞活性。将细胞分为空白组和Tβ4处理组，利用Illumina平台进行高通量测序。对差异表达基因进行GO功selleck激酶抑制剂能富集分类和KEGG通路分析，构建差异基因的蛋白互作网络并筛选Hub基因，通过在线软件对Hub基因进行富集分析。结果 Tβ4蛋白处理成骨细胞显著促进了细胞的增殖活性。获得差异基因6 106个，其中上调基因1 979个，下调基因4 12chromatin immunoprecipitation7个。根据PPI网络中的节点连通度，得到10个Hub基因，其中，筛选到7个与成骨细胞增殖相关的候选基因，分别为CDC20、PLK1、CDK1、BUB1B、BUB1、MAD2L1、RRM2,这些基因富集到了细胞周期信号通路和p53信号通路。结论 梅花鹿Tβ4蛋白处理后可以提高细胞的增殖活性和存活率。梅花鹿胸腺素Tβ4可能是通过调控细胞周期信号通路和p53信号通获悉更多路中的关键基因达到促进成骨细胞增殖的功能。

目的：探讨天丹降压方对自发性高selleck GSI-IX血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组，每组各10只，另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周，其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预，剂量均为8 ml/kg, SHR模型组灌胃蒸馏水，连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6Medicare Part B)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较，差异均有统计学意义(P<0.01);造模后，SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、Captisol研究购买SHR对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。干预前，SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较，SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05);干预第12、24、36、48、60天，各药物组的收缩压与SHR模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较，SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组，各药物组均低于SHR模型组，差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用，并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量，其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。

目的 探究Notch1~(P1641S)突变对口腔鳞状细胞癌的影响。方法 体外培养口腔鳞癌细胞系CAL27与HSC3,构建Notch1~(N1)(N1-N1)、Notch1~(WT)(N1-WT)及NoCeralasertib小鼠tch1~(P1641S)(N1-P1641S)位点突变质粒，将质粒转染细胞系中。通过qPCR及Westen blot实验检测细胞系的转染效率。表型实验通过CCK-8、集落形成实验、划痕实验、EdU、Transwell实验检测P1641S位点突变后对口腔鳞癌细胞系的增殖、迁移、侵袭的影响。通过Westen blot检测转染突变质粒后对细胞通路的影响。通过裸鼠皮下成瘤实验进一步验证突变质粒对口腔鳞癌的影响。结果 表型实验结果显示转染突变质粒后，相较于N1-N1组及N1-WT组，N1-Pimmediate weightbearing1641S组口腔鳞癌细胞系的增殖、迁移、侵袭能力均增强。Westen blot实验结果显示转染突变质粒后，N1-P1641S组PI3K/Akt相关指标表达上调。裸鼠皮下成瘤实验显示转染突变质粒后，裸鼠成瘤体积增大，增殖相关指标Ki67表达增强。结论 NoLY294002tch1~(P1641S)表达位点突变通过PI3K/Akt信号通路促进口腔鳞癌细胞增殖。

目的 探讨显微镜下经外侧裂-岛叶入路手术治疗基底核区高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage, HICH）的疗效。方法 方便选取2021年9月—2022年11月山西省汾阳医院神经外科诊治的基底核区HICH患者346例为研究对象，随机分成常规组和研究组，每组173例，常规组行传统经颞叶皮层入路手术，点击此处研究组在显微镜下行经侧裂-岛叶入路手术。比较两组血肿清除情况、血肿体积、CRRCAE评分、BI评分及并发症发生情况。结果 研究组血肿清除率92.49%高于常规组的82.08%，差异有统计学意义（χ~2=8.436,P<0.05）。脑水肿体积的组间、组内及交互作用比较，差异有统计学意义（P<0.05）；术后3、7 d两组脑水肿体积较术前均降低，且研究组低于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。CRRCAE、BI评分的组间、组内及交互作用比较，差异有统计biomimetic channel学意义（P<0.05）；两组术后3、6个月的CRRCAE、BI评分均较术前升高，且研究组高于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组并发症总发生率8.0Y-27632说明书9%低于对照组的24.28%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 显微镜下经外侧裂-岛叶入路手术治疗基底核区HICH患者，可有效提高血肿清除率，降低脑水肿体积，促进语言功能恢复，改善预后，减少颅内再出血和术后并发症。

目的 分析血清相关细胞因子水平在急性髓系白血病(AML)患者疗效评估、复发率预测中的应用价值。方法 选取新乡医学院第一附属医院2019年8月至2020年11月收治的98例AML患者纳入疾病组，选取同期59例健康体检者纳入健康对照组。采集两组患者MS-275体外血液标本，检测血清肝细胞生长因子(HGF)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平，分析血清相关细胞因子水平对AML患者临床疗效、复发的预测价值。结果 疾病组治疗前血清HGF、β_2-MG水平较健康对照组高，血清TGF-β_1水平较健康对照组低(P<0.05);治疗后，完全缓解患者血清HGF、β_2-MG水平较未缓解患者低，而复发患者血清HGF、β_2-MG水平较未复发患者高，完全缓解患者血清TGF-β_1水平较未缓解患者medical clearance高，但复发患者较未复发患者低(P<0.05)。相关性分析结果显示，AML患者疗效与治疗后血清HGF、β_2-MG水平呈负相关，与治疗后TGF-β_1水平呈正相关(P<0.05);AML患者复发情况与治疗后血清HGF、β_2-MG水平呈正相关，与TGF-β_1水平呈负相关(P<0.05)。结论 AML患者血清HGF、β_2-MG、TGF-Belumosudil浓度β_1水平呈异常表达情况，且与疗效、复发具有相关性。

目的 探讨参麦注射液联合右丙亚胺对急性白血病化疗患者心脏毒性方面的影响。方法 纳入本院2020年1月至2021年12月期间收治的60例急性白血病化疗患者，按随机数表法分为对照组（30例，DA化疗方案+右丙亚胺治疗）与试验组（30例，DA化疗方案+右丙亚胺+参麦注射液治疗），对比两组患者心肌酶相关指标[于治疗前、治疗结束时，检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（AST）]、心电图异常情况[治疗期间有无出现心律失常、心电图ST-T改变]、其他反映心脏功能指标[分别与治疗前、治疗结束时，检测左心室射血分数（LVEF）、B型脑钠肽（BNP）与心肌肌钙蛋白T(cTnT)]。结果MS-275分子量 治疗前，两组CK、CK-MB、LDH、AST表达对比（P>0.05），治疗结束时，两组CK、CK-MB、LDH表达上升，AST表达下降（P<0.05）,CK、Cimmune suppressionK-MB、LDH、AST低于对照组（P<0.05）；试验组心电图改变总发生率低于对照组（P<0.05）；治疗前，两组cTnT、LVEF及BNP表达对比（P>0.05）；治疗结束时，两组cTnT、BNP表达升高，LVEF表达下降（P<0.05），试验组cTnT、BNP、LVEF高于对照组（P<0.05）。结论 参麦注射液联合右丙亚胺可显著缓解急Tezacaftor性白血病化疗患者心脏毒性，可明显减少患者化疗期间心脏的异常改变，建议在急性白血病患者患者中推荐开展，旨在降低心脏毒性发生风险。

目的 探讨细胞质分裂调控蛋白1(PRC1)在胰腺癌组织中的表达、预后及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞生物学功能的影响及其相关机制。方法 采用GEPIA数据库分析PRC1在SBE-β-CD体内胰腺癌及正常胰腺组织中的表达差异。采用脂质体3000转染质粒或siRNA方法实现对PRC1的过表达及干扰，分别采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术检测PRC1对SW1990细胞增殖能力、侵袭能力及凋亡率的影响。从TCGAHDAC抑制剂获取胰腺癌临床病例资料，统计分析PRC1表达量与胰腺癌患者临床病理特征的关系。STRING数据库分析与PRC1相互作用的蛋白网络。基因集富集分析预测PRC1在胰腺癌中调控的可能信号通路。结果 GEPIA数据库分析结果显示PRC1在胰腺癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术结果表明，过表达PRCmediating analysis1促进胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡(P<0.01),而沉默PRC1则抑制SW1990细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示PRC1 mRNA表达水平和M分期是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。STRING数据库结果表明：PRC1与PLK1等蛋白存在相互作用。GSEA研究结果显示：PRC1 mRNA高表达样本富集到P53信号通路等相关基因集(P<0.05)。结论 PRC1在胰腺癌中高表达且与胰腺癌的增殖、凋亡、侵袭及预后相关，PRC1可能通过调节PLK1等相互作用蛋白及调控P53等信号通路在胰腺癌中发挥功能。

目的:超声心肌做功(Myocardial work,MW)技术对含蒽环类不同化疗方案作用于乳腺癌(Breast cancer,BC)患者左心室(Left ventricle,LV)心肌损害的情况展开评估,对比各化疗方案对BC患者的LV心肌损害的影响状况,为临床选择治疗方案提供依据。资料及方法:选取2022年6月至2022年12月于南昌大学第二附属医院治疗的69例乳腺癌患者,全部接受联合化疗治疗方案。基于化疗方案将BC患者划分成2组,分别采用AC化疗方案[表柔比星(Epirubicin,EPI)100 mg/m~2+环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)600 mg/m~2,一周期为21d,合计进行4个周期的干预]、TAC化疗方案[多西他赛(Docetaxel,DTX)75mg/m~2,多柔比星(Doxorubicin,DOX)50mg/m~2,Ferrostatin-1CTX 500mg/m~2,一周期为21d,合计进行6个周期],30例健康女性作为正常组,所有研究对象在化疗前(T0),治疗2个周期后(T1)、和4个周期后(T2)均接受评估心脏结构及功能,如实验室检查、经胸超声心动图等,描述患者治疗前及治疗后常规超声心动图参数,心肌做功参数及其变化趋势,探讨各化疗方案对心肌损害的影响以及不同化疗方案对心肌损害影响区别。结果:1、3组研究对象组内和组间比较,在心率(Heart rate,HR)、2D左室射血分数(Left ventricular eject fraction,2D-LVEF)左心室舒张末期内径(Left ventricular internal diameter at end-diastole,LVIDd)、左室收缩末期内径(Left ventricular end-systolic diameter,LVIDs)、左心房(Left atrium,LA)和左心室质量指数(Left ventricular mass index,LVMI)差异均无统计学意义(P>0.05)。T0和T1期间,对3组研究对象3D-LVEF水平进行比较,结果表明差异无统计学意义(P>0.05);而3D-LVEF相比于T0与T1时,TAC组在T2时的水平明显偏低(P<0.05),且T2时,TAC组的3D-LVEF水平DNA biosensorefficiency,GWE)、整体无效功(Global wasted work,GWW)、整体做功指数(Global work index,GWI)与整体有效功(Global coBYL719临床试验nstructive work,GCW)对比3组受试对象发现差异无统计学意义(均P>0.05);T1和T2时,TAC组的GLS、GWI、GCW和GWE指标水平AC组>正常组(P<0.05)。3、组内比较发现,在GLS、GWI、GCW和GWE参数,TAC组和AC组均存在T2T1>T0(P<0.05)。结论:1、TAC化疗方案及AC化疗方案均可导致心肌损害,且TAC化疗方案较AC化疗方案更显著。2、TAC及AC组随化疗时间延长心肌损害随之持续加重。

目的 探讨植入式STING抑制剂静脉输液港(VPA)用于乳腺癌根治术患者辅助化疗的效果。方法 回顾性分析2019-10—2021-09郑州市第三人民医院收治的76例乳腺癌根治术辅助化疗患者的临床资料，分为VPA组和经外周静脉穿刺biological barrier permeation中心静脉置管组(PICC组),各38例。比较2组置管成功率、导管留置时间、置管后并发症发生率。置管后当天和化疗结束后，采用乳腺癌患者生命质量测定量表(QLICP-BR)评价患者的生活质量。结果 2组一次性置管成功率差异无统计学意义(P>0.05)。VPA组导管留置时间长于PICC组，置管后并发症发生率低于PICC组，QLICP-BR生活质量评分优于PICC组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 VPA与PICC均有较高的一次性置管成功率，但VPA患者置Gefitinib使用方法管后的并发症发生率、意外拔管率均低于PICC,生活质量高于PICC,是乳腺癌根治术患者进行辅助化疗的理想静脉通道。

目的 研究黄芩汤对炎症微环境下结肠癌HT-29细胞上皮间质转化与细胞周期进程的影响。方法 使用脂多糖（lipopolysaccharidVP-16采购e,LPS）诱导淋巴瘤THP-1细胞，取细胞上清液作为条件培养基，将条件培养基加入HT-29细胞培养体系中构建炎症微环境下结肠癌细胞模型，给予黄芩汤（500、250、125μg/mL）干预后，Transwell法检测细胞迁移与侵袭能力；Western blotting检测海马无翅基因3a(recombinant wingless type MMTV integration site family member 3a,Wnt3a)、β-连环蛋白（β-catenin）、E-cadherin、糖原合酶激酶-3β(glycogen synthasc kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达；qRT-PCR检测Wnt3a、β-catenin、E-cadherin、GSK-3β、CDK4和cyclin D1的m RNselleck PEG300A表达。结果 与对照组比较，黄芩汤组迁移与侵袭的细胞数目均显著减少（P<0.01），细胞中Ecadherin、GSK-3β蛋白和m RNA表达水平均显著升高（P<0.01）,CDK4、cyclin D1、Wnt3a、β-catenin蛋白和m RNA表达水平均显著降低（P<0.01），呈剂量相关性。结论 黄芩汤能够有效抑制炎症微环境下结肠癌细胞的上皮间质转化异常，其作用机制可能与降低经典Wnt通路中Wnt3a、β-cWeed biocontrolatenin表达，同时促进E-cadherin、GSK-3β表达有关。黄芩汤还可通过有效抑制CDK4、cyclin D1的表达来修复周期检查点，从而调节炎症微环境下结肠癌细胞的细胞周期紊乱。