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目的 探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法 使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测凋亡，Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C，联用自噬抑制点击此处剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡，自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果 雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为(33selleck合成.86±2.84)、(36.67±3.15) nmol/L，雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡，差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达，自噬标志蛋白LC3B-II表达上调，说明雷公藤甲素可诱导自噬。自噬medical assistance in dying抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞，阻断凋亡信号通路的激活，雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少。结论 雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路，诱导急性髓性白血病细胞凋亡。

目的 探讨人胃癌细胞中维甲酸相关孤核受体(ROR)α与Wnt/β-连环素(cateninMedicaid claims data)通路的相互作用。方法 噻唑蓝(MTT)实验验证沉默RORα对胃癌细胞系MGC803的增殖作用；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹与免疫共沉淀检测敲低RORα对Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达；荧光素酶报告检测c-Myc基因启动子活性。结果 敲低RORα可显著促进胃癌细胞增殖(P<0.05)。当RORα被敲低时可显著上调Wnt1 mRNA和蛋白表selleck HPLC达(P<0.05);但对β-catenin无明显影响(P>0.05)。免疫共沉淀提示敲低RORα可显著降低RORα与β-catenin的结合效率(P<0.05)。RORα敲低后，核内β-catenin与转录因子(TCF)-4表达水平明显升高(P<0.05)。Wnt通路下游基因Axin、c-Myc、c-Jun和基质金属蛋白酶Trichostatin A IC50(MMP)-9的mRNA和蛋白水平显著上调(P<0.05)。荧光素酶报告提示，敲低RORα可显著增强c-Myc启动子活性(P<0.05)。结论 敲低RORα可活化Wnt/β-catenin信号通路从而促进胃癌细胞增殖。

目的 构建基于个人数字助理（Personal Digital Assistant,PDA）的产科系统，并分析其在妊娠期高血压患者中的应用效果。方法 PDA产科系统的移动终端程序采用C#语言，以MySQL为数据库，在NET.COMPACT FRAMEWOTK 3.5的环境下human fecal microbiota进行开发，以WinCE 5.0作为终端操作系统，采用WebService技术，同时在服务器上构建并部署互联网信息服务。选取我院收治的120例妊娠期高血压疾病患者为研究对象，对照组（n=60）给予常规干预，观察组（n=60）在对照组的基础上应用PDA产科系统，对比两组患者的干预效果。结果 观察组与对照组相比，干预后收缩压及舒张压均较低，且确认细节差异有统计学意义（P<0.05）；住院干预期间不良事件发生率较低，且差异有统计学意义（P<0.05）；医护人员满意度较高、执行记录时间较短、产科管理质量评分较高，且差异有统计学意义（P<0.05）；基础医疗、医疗安全、病房管理、医疗文化、医患关系评分均较高，且差异有统计学意义（P<0.05）；日常反馈、单次业务学习、月计划、月公休、周排班、层级考试评分均较高，且差异有统计学意义（P<0.05）。结论 通过构建基于PDA的产科系统并将其应用在妊娠期高血压疾病患者中，可有效地控制患selleck产品者血压水平，降低住院干预期间不良反应发生率，母婴结局表现更好，产科管理水平及工作效率均明显提高，易被产科医护接受认可。

目的 通过药物干预，探讨高同型半胱氨酸血症与急性脑梗死的相关性，为脑梗死的治疗及病因预防提供依据。方法 选取120例急性脑梗死患者，根据Hcy水平及血压情况分成四组：Hcy升高+高血压组、Hcy升高+血压quinolone antibiotics正常组、Hcy正常+高血压组、Hcy正常+血压正常组，每组病例数为40例，分Tofacitinib浓度别给予相应的药物干预，不同随访时间复查Hcy水平，并进行NIHSS评分。结果 （1）基线筛查时脑梗死患者神经功能缺损的严重程度与Hcy水平呈正相关，NIHSS评分大于16分的患者，其Hcy平均水平明显高于中度及轻度组；（2）在Hcy升高的两组中，给予药物干预后，不同随访时间Hcy水平呈下降趋势，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血浆同型半胱氨酸水平升高与急性脑梗死具有明显的Navitoclax说明书相关性，且病情越重，Hcy水平越高，给于叶酸片及B族维生素有干预助于控制Hcy水平，降低脑梗死的发生。

目的 观察急诊室性心律失常(VA)患者采用胺碘酮联合倍他乐克治疗的临床效果及安全性。方法 选取2019年7月—2020年11月红河州第二人民医院收治的急诊VA患者100例，根据随机数字表法分为观察组和对照组，每组50例。对照组予倍他乐克治疗，观察组在对照组基础上加用胺碘酮治疗。比较2组患者治疗前后血压、心率(HR)、心功能指标、心电图相关指标变化BAY 73-4506价格，治疗总有效率及不良反应。结果 治疗后，2组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HR均Antineoplastic and I抑制剂较治疗前下降，2组左室收缩末容积(LVESV)、左室舒张末容积(LVEDV)较治疗前milk-derived bioactive peptide缩小，左心射血分数(LVEF)较治疗前升高，2组最小QT间隔较治疗前延长，心室率、心动过速发作频率较治疗前减少，且观察组上述指标改善优于对照组(P均<0.01);观察组患者治疗总有率为94.00%，高于对照组的78.00%(χ~2=5.316,P=0.021);2组不良反应总发生率(4.00%vs. 8.00%)比较差异无统计学意义(χ~2=0.709,P=0.400)。结论 急诊VA患者采用胺碘酮联合倍他乐克治疗可以增强疗效，改善患者血压、HR、心功能指标，且不良反应少，值得推广应用。

目的 研究妊娠期高血压和产妇发生易栓症的关系。方法 选取50例妊娠期高血压产妇作为妊娠期高此网站血压组,另选取50例正常妊娠产妇作为正常妊娠组。检测并对比两组产妇的凝血指标(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血酶原时间、抗凝Molecular Biology Services血酶Ⅲ、纤维蛋白原)、血小板指标(血小板计数、血小板压积、血小板分布宽度、平均血小板体积)及血脂指标(总胆固醇、甘油三酯)水平。结果 妊娠期高血压组产妇的活化部分凝血酶原时间(24.7±4.4)s短于正常妊娠组的(28.7±2.4)s,抗凝血酶Ⅲ(94.1±16.0)%低于正常妊娠组的(103.1±18.4)%,纤维蛋白原(4.1±0.6)g/L高于正常妊娠组的(3.6±0.8)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)；两组产妇的凝血酶时间、凝血酶原时间对比,差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠期高血压组产妇的平均血小板体积(11.00±2.34)fl、血小板分布宽度(16.88±0.79)%、甘油三FG-4592 IC50酯(3.27±0.76)mmol/L均高于正常妊娠组的(8.63±2.26)fl、(16.11±0.46)%、(2.81±0.92)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)；两组产妇的总胆固醇、血小板计数、血小板压积对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 产妇易栓症的发生和妊娠期高血压密切相关,临床中妊娠期高血压产妇,特别是严重先兆子痫的产妇接受早期凝血相关指标检测可以帮助产妇及早接受抗凝治疗,促进疾病预后。

目的 探讨神经内镜下第三脑室底造瘘术(ETV)联合神经内镜引导下脑室-腹腔分流术(VPS)治疗高血压脑出血术后慢性正常压力脑积水患者的临床效果。方法Cobimetinib价格 回顾性连续纳入2018年6月至2022年6月广州中医药大学顺Alpelisib配制德医院脑病科收治的高血压脑出血术后慢性正常压力脑积水患者42例，按照治疗方法不同分为内镜联合分流组和传统分流组，每组21例。内镜联合分流组采用ETV联合神经内镜引导下VPS治疗，传统分流组单纯应用VPS治疗。比较两组患者术后成功穿刺至预设位置、术后并发症(发热、颅腔积气、硬脑膜下积液、颅内出血、颅内感染、低颅压、癫痫)、术后分流管堵管、术后近期(术后≤3个月)疗效及远期(术后>3个月)疗效。结果 内镜联合分流组成功穿刺至预设位置患者比例[95.2%(20/21)比71.4%(15/21);χ~2=4.286,Pgut micobiome=0.038]、术后远期总临床有效率[85.7%(18/21)比57.1%(12/21);χ~2=4.200,P=0.040]均高于传统分流组，术后分流管堵管发生率低于传统分流组[4.8%(1/21)比28.6%(6/21);χ~2=4.286,P=0.038],术后发热[66.7%(14/21)比33.3%(7/21);χ~2=4.667,P=0.031]、颅腔积气[42.9%(9/21)比14.3%(3/21);χ~2=4.200,P=0.040]发生率均高于传统分流组，两组术后硬脑膜下积液、颅内出血、低颅压、颅内感染及癫痫等并发症发生率及近期总临床有效率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 ETV联合神经内镜引导下VPS治疗高血压脑出血术后正常压力脑积水总有效率高于单纯VPS,具有远期疗效好、穿刺至预设位置成功率高、术后堵管发生率低等优势。

目的 研究双水平持续气道正压（BiPAP）联合苯磺酸氨氯地平片治疗老年肺结核肺功能受损合并高血压的临床效果。方法 选取2021年4月至2022年4月景德镇市第五人民医院内科和景德镇市中心血站的60例老年肺结核肺功能受损合并高血压患者作为研究对象，采用随机数字表法分为治疗组和对照组，每组30例。两组患者均给予抗结核、止咳、止血等常规治疗，对照组在常规治疗的基础上给予苯磺酸氨氯地平片降压治疗，观察组在上述基础上给予BiPAP。比较两组患者治疗前后的心率、呼吸频率、血气指标[动脉血二氧化碳分压（selleckchem MLN8237Pa CO_2），动脉血氧分压（PaO_2），酸碱度（pH）的变化]及收缩压（SBP）和舒张压（DBP）水平。结果 治疗后两组患者的心率、呼吸频率、PaCO_2均低于本组治疗前，PaO_2和pH值均高于本组治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；且观察组治疗后的心率、呼吸频率、PaCO_2水平低于对照组，PaO_2水平和p H值高于对照组，差异有统计确认细节学意义（P<0.05）。两组患者治疗后的日间及夜间SBP、DBP水平均低于本组治疗前，且观察组治疗后的日间及夜间SBP、DBP水平低于对照组，差异有统计学意义（P<chemical biology0.05）。结论 BiPAP联合苯磺酸氨氯地平片可增强老年肺结核患者的肺通气功能，有效控制血压水平。

目的:回顾性研究可手术的激素受体(hormone receptor,HR)阳性人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)低表达乳腺癌的临床病理和预后特征,探讨将该类乳腺癌归类为一个新的亚类进行临床管理的合理性。方法:收集2015年1月至2021年12月期间在南昌大学第一附属D-Lin-MC3-DMA医院乳腺外科实施乳腺癌手术并经病理诊断为HR阳性HER-2阴性的乳腺癌患者的临床病理资料及随访资料进行回顾性分析。纳入的551例患者根据HER-2表达状态分为无表达组和低表达组,比较两组患者的临床病理特征(包括年龄,生育情况,癌症家族史,月经状态,手术方式,组织学分级,病理类型以及治疗情况等)和预后的差异。结果:1.551例HR阳性HER-2阴性乳腺癌患者,HER-2低表达组318例(57.7%),HER-2无表达组233例(42.3%),HER-2低表达medicines management组占比更高。2.在HR阳性HER-2阴性乳腺癌患者中,与HER-2无表达组相比,HER-2低表达组患者T分期为3-4期占比更高(12.3%vs.6.4%,P=0.023),浸润性导管癌占比更高(91.5%vs.82.0%,P=0.004),Ki-67高表达占比更高(69.2%vs.60.5%,P=0.034),实施改良根治术占比更高(75.5%vs.66.5%,P=0.046)。3.经过中位随访50个月发现,在HR阳性HER-2阴性乳腺癌患者中,HER-2低表达组复发转移率高于无表达组(18.6%vs.10.3%,P=0.007)。经过单因素及多VX-765因素COX比例风险回归分析发现,HER-2表达状态、雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达状态、TNM分期、内分泌治疗以及生育状态能够影响HR阳性HER-2阴性患者的预后。HER-2表达状态是无病生存期(disease free survival,DFS)的独立预后因素(HR=1.740,95%CI:1.063-2.849,P=0.028)。结论:1.在HR阳性HER-2阴性乳腺癌中,与HER-2无表达组相比,HER-2低表达组侵袭性更强,诊断时分期更晚,恶性程度更高。2.HR阳性HER-2阴性乳腺癌中,与HER-2无表达组相比,HER-2低表达患者术后复发转移风险更高,DFS更短,预后更差。3.HR阳性HER-2阴性乳腺癌中,与HER-2无表达组相比,HER-2低表达组乳腺癌患者的临床病理特征更具侵袭性,预后更差,且与HER-2低表达水平相关。HR阳性HER-2低表达可能需要作为一个独立的亚组实施临床管理,开发更多的针对HER-2靶点的有效治疗手段以进一步提高治疗效果,改善预后。

目的 探究长链非编码核糖核酸(LncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)靶向调控微小RNA-937-5p(miR-93Ceralasertib采购7-5p)/基质金属蛋白酶13(MMP-13)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的Coloration genetics影响。方法 采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC组织和细胞中LUCAT1、miR-937-5p和MMP-13 mRNA相对表达水平。将A549细胞分为Control组、sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+anti-miR-937-5P组、sh-LUCAT1+OE-MMP-13组。并进行相应转染处理后，qRT-PCR和蛋白印迹检测转染效率，CCK-8和BrdU检测细胞活力和增殖；Transwell检测细胞迁移。双荧光素酶用于验证LUCAT1、miR-937-5p和MMP-13之间关系。异种移ABT-263化学结构植肿瘤实验用于证实LUCAT1对肿瘤生长的影响，分为sh-NC组和sh-LUCAT1组。结果 LUCAT1和MMP-13 mRNA在NSCLC组织和细胞系中高表达，而miR-937-5p表达下调(P<0.05)。敲低LUCAT1在体外抑制A549细胞增殖和迁移，并在体内抑制肿瘤生长(P<0.05)。miR-937-5p被预测并被鉴定为LUCAT1的直接靶标，MMP-13被预测并被鉴定为miR-937-5p的靶基因，LUCAT1可通过miR-937-5p调控MMP-13表达(P<0.05)。抑制miR-937-5p或过表达MMP-13可部分逆转敲低LUCAT1在体外对细胞增殖和迁移的抑制作用(P<0.05)。结论 敲低LUCAT1通过靶向miR-937-5p间接下调MMP-13表达，抑制NSCLC细胞增殖和迁移。